心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

心源性休克是由什么原因引起的？

(一)发病原因

心源性休克的病因大致可分为以下5类：

1.心肌收缩力极度降低 包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。

2.心室射血障碍 包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。

3.心室充盈障碍 包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。

4.混合型 即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。

5.心脏直视手术后低排综合征 多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。

(二)发病机制

在急性心肌梗死并心源性休克的发生、发展过程中，心肌氧供求失衡乃是病理变化的中心环节，如果这一矛盾不能及时得到解决，梗死范围就会不断扩大，泵血能力愈来愈差，最终导致不可逆性休克。急性心肌梗死时可引起下列变化：

1.心肌梗死 使心肌收缩力降低，心排血量降低。众所周知，有效血循环的维持主要依靠心脏排血功能、血容量和血管床容积三个因素之间的协调，其中任何一个因素发生障碍都可导致有效血循环量不足，从而导致休克的发生和发展，而心脏泵血功能衰竭是产生心源性休克的主导原因和关键因素。

现已证实，心排血量降低程度与梗死范围直接相关，当梗死面积超过左心室肌40%时，此时极易发生休克，若梗死面积<30%，则较少发生休克，这充分说明心泵功能与心肌坏死范围呈正相关。急性心肌梗死病人要维持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必须适当提高左室舒张末压(LVEIDP)，一般认为最适宜的LVEDP是14～18mmHg，少数可达20mmHg，但当LVEDP过度增高，超过25mmHg时，则会走向事物的反面——产生肺淤血，当超过30mmHg时，可产生急性肺水肿。当机体通过提高LVEDP也不能维持足够的心排出量，心排血指数<2.0L/(min·m2)时，则将出现器官和组织灌注不足的临床表现;加上坏死及严重损伤的心肌在心室收缩时，不但不参与收缩，且可引起运动不协调，甚至反而向外膨出，产生所谓矛盾运动现象，这将进一步加剧心脏血流动力学障碍;若同时合并乳头肌功能不全、腱索断裂产生二尖瓣反流，以及心室间隔穿孔等并发症时，可进一步降低心排血量，促进休克的发生和发展。

2.微循环障碍的发生和发展 微循环是指微动脉与微静脉之间的微细循环，它分布在全身各个器官和组织中，其功能状态直接影响组织细胞的营养代谢和功能。虽然不同脏器和组织中微循环的结构不尽相同，但其基本结构相似，包括微动脉、后微动脉、前毛细血管、真毛细血管、微静脉和动静脉短路等微细血管组成。正常情况下，血流从微动脉、后微动脉经前毛细血管通道连续地流动，流速较快，而真毛细血管网只有20%处于血流通过的开放状态，其余部分处于关闭状态，因此它的潜在容量非常可观，一旦全部开放，大量血液就会淤滞在毛细血管网内，可导致有效血容量锐减，加剧休克的发生和发展。

当各种心脏病引起心排血量急剧降低时，必将影响微循环灌注，导致微循环功能障碍的发生和发展。现以急性心肌梗死并心源性休克为例，简述心源性休克时微循环的变化。

(1)微血管平滑肌张力的改变：急性心肌梗死时由于心排血量锐减，动脉压降低，可刺激主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，反射性兴奋交感-肾上腺髓质系统，使儿茶酚胺释放增加，引起微血管强烈收缩，尤其是微动脉、后微动脉及前毛细血管收缩更为明显;加上心肌梗死时产生心前区剧烈疼痛和精神高度紧张等因素，使交感神经处于高度兴奋状态，进一步加剧周围血管的收缩。此外，儿茶酚胺释放、血容量降低和心排血量减少可激活肾素-血管紧张素系统(RAS)，血管紧张素Ⅱ增加，导致血管强烈收缩;通过左房容量感受器对下丘脑合成与释放加压素的反射性抑制减弱，使垂体加压素释放增多，导致血管收缩;休克早期血小板产生的血栓素A2、血管内皮素释放，也可使血管收缩。在适当限度内，这一机制具有保护性意义，它可以提高动脉压，保障重要脏器的血液灌注，但血管收缩过甚，一方面血管阻力增大，可加重心脏的后负荷，增加心肌耗氧量，扩大心肌梗死范围;另一方面毛细血管前微动脉剧烈而持久地收缩，可造成毛细血管网缺血性缺氧，而大部分血液未经毛细血管网由动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注大为减少，脏器和组织得不到血液供应而处于缺血、缺氧状态，若此时血流动力学未获及时纠正，随休克的发展，5-羟色胺、组胺、前列腺素E2(PGE2)、内啡肽(endorphin)和缓激肽等扩血管活性物质释放增多，机体在无氧代谢下乳酸产生增加，酸性代谢产物堆积。上述物质均使毛细血管前括约肌松弛;与此同时，血管对儿茶酚胺等收缩血管的活性物质反应性逐渐降低，导致毛细血管网大量开放，而微静脉平滑肌对缺氧和扩血管活性物质的敏感性较差，仍处于收缩状态，因此，血液便大量淤滞在毛细血管网内，使回心血量和有效血容量进一步减少，这样一方面可加重休克的进程，另一方面大量血液淤滞在毛细血管网内可产生淤血性缺氧。淤滞的血液使毛细血管静力压增高，其管壁因缺氧而通透性增加，当血液流体静力压超过血液渗透压时，则血浆便外渗到组织间隙，造成血液浓缩、黏稠和易凝，可进一步减少有效血容量和回心血量，心排血量进一步降低。此外，血液浓缩加上毛细血管内皮细胞损伤、红细胞凝集和血小板聚集并释放血栓素A2同时激活内凝血过程，可产生弥散性血管内凝血(DIC)。休克晚期，血管平滑肌对各种血管活性物质均不起反应，血管张力显著降低，毛细血管内尤其是在近静脉端处广泛形成微血栓，血液灌注停止，微循环处于衰竭状态，则休克常难以逆转。

(2)血流动力学和血管阻力的改变：绝大多数心源性休克血流动力学特点是低排高阻型休克，即冷休克或血管收缩型休克，这是因为心源性休克时交感神经常处于高度兴奋状态，肾上腺皮质、髓质以及垂体功能亢进，儿茶酚胺分泌和释放增加，α受体兴奋占优势，使微小动脉和前毛细血管剧烈收缩，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其临床特点是皮肤苍白、湿冷、多汗，皮肤温度降低，多有意识障碍，少尿或尿闭，血压降低，脉细弱，脉压小，总外周血管阻力增大，心排出量严重降低。少数心源性休克可表现为低排低阻型休克，亦称为血管扩张型休克或温休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中极为罕见。低排低阻型休克其产生机制未明，可能是β2受体兴奋性增高占优势，动静脉分流，组胺、缓激肽血管扩张性多肽和5-羟色胺等扩血管活性物质释放较多，而儿茶酚胺类、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管活性物质分泌和释放相对较少，使舒血管反射占优势，以致外周血管不能对心排血量下降产生相应的代偿性收缩。也有人认为，由于心排出量降低，使左室舒张末压增高，心肌和心室壁张力提高，肌纤维延伸受刺激，通过迷走神经传入纤维反射性抑制交感神经，使外周血管扩张，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射。另一提法是缺血心肌在收缩期膨出，刺激心肌内的伸延性受体，通过自主神经传入纤维，引起交感神经张力的中枢性抑制，从而导致外周血管阻力降低，其临床特点是皮肤温暖、红润、不苍白，冷汗少或无，尿量略减，意识障碍轻微，总外周血管阻力正常或偏低，心排出量中度下降，本型休克预后较佳。此外，尚有介于上述两型之间的中间型。

(3)血液重新分配：休克发生后，由于有效血容量减少，机体为了保证心脑肾等重要脏器的血供，必须减少相对次要器官的血供，使体内血流量重新分配和调整，最早减少血供的组织器官是皮肤、四肢和骨骼肌，继之为胃肠道、肾、肺和肝脏等器官，持久的低血供可引起上述脏器功能障碍。此外，机体通过加速组织间液进入毛细血管内，以增加微循环灌注和有效血容量，但可导致功能性细胞外液降低，影响细胞功能。休克晚期由于血液大量淤滞在毛细血管内加上弥散性血管内凝血微血栓,形成广泛出血，毛细血管通透性增加,血浆外渗，有效血容量进一步减少，脏器缺血、缺氧更趋严重，以致产生不可逆性病理改变。

(4)血液流变学改变：心源性休克时，由于心排出量明显减少，微循环血流缓慢，随着休克的发展，血液淤滞在毛细血管内，血液流体静力压升高，加上毛细血管内皮细胞因缺血、缺氧受损，通透性增加，导致血浆外渗、血液浓缩、血细胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。

(5)弥散性血管内凝血(DIC)：休克晚期，微循环血流缓慢，血液浓缩，红细胞变形，使受损的毛细血管内皮更易发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成微血栓，且多发生于毛细血管静脉端，可进一步加重毛细血管内血液淤滞和血浆外渗，回心血量和心排血量进一步降低，弥散性血管内凝血(DIC)消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血;DIC时，纤维蛋白降解物大量释入血液，促使纤溶酶原转为纤溶酶，后者有强大抗凝作用，可进一步加剧出血现象。如果出血发生在重要脏器预后更差。此外，DIC可加重组织细胞和毛细血管损伤，组织细胞内溶酶体膜通透性增加或破裂，释出溶酶体水解酶(lysosomal hydrolase)，可导致细胞自溶和组织坏死，脏器功能进一步受损。

3.细胞损伤、代谢改变和酸碱失衡

(1)细胞损伤：休克引起有效血容量下降、组织灌注不足、缺血、缺氧和酸中毒等，均可引起细胞损伤，甚至坏死，若不及时纠正，最终成为不可逆性休克而难免死亡。休克时细胞损伤主要表现在以下几方面：

①细胞膜损伤：休克早期细胞膜主要表现为通透性增高，细胞内Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重细胞能量缺乏，可导致细胞膜损伤;代谢性酸中毒可直接损害细胞膜的功能和结构，而休克时细胞缺血、缺氧可影响线粒体呼吸功能，使细胞色素氧化酶系统功能失调，可产生较多氧自由基，加上休克时产生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎症因素、中性粒细胞和巨噬细胞的激活等均可促进氧自由基产生，过多的氧自由基是导致细胞膜进一步损伤的另一重要原因。休克晚期细胞膜损毁，最终导致细胞死亡。

②线粒体损伤：休克时细胞酸中毒及内毒素等毒性物质可对线粒体各种呼吸酶直接产生抑制作用;缺血导致线粒体合成三磷腺苷的辅助因子如辅酶A、腺苷等不足和内环境改变，均可影响细胞供能，而休克时产生的过多氧自由基对线粒体也有直接损伤作用。休克早期线粒体损伤主要表现为线粒体呼吸功能和三磷腺苷合成降低，继之出现基质颗粒减少或消失，最后产生嵴内腔扩张，线粒体崩溃。

③溶酶体破裂：溶酶体内含有多种酶类，包括组织蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，这些酶在未释放前并无活性作用，一旦释放即呈活性状态，可消化和分解细胞内、外各种大分子物质，尤其是蛋白质类物质。休克时由于组织缺血、缺氧以及内毒素等对溶酶体可产生直接损伤，加上氧自由基对溶酶体膜磷脂的过氧化作用等均可引起溶酶体损伤、破裂。休克时血中补体成分激活，可刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，该酶不仅可以破坏溶酶体膜，且能破坏细胞膜和线粒体膜的完整性，直接损伤血管内皮细胞和血管平滑肌细胞，可导致血液外渗、出血、血小板聚集，可诱发弥散性血管内凝血。休克早期主要表现为溶酶体肿胀、颗粒丧失和酶的释放增加，继之出现溶酶体膜损伤、破坏，最终导致溶酶体破裂。休克时体内各种组织细胞的溶酶体均可受到损伤，尤其是肝、肠、脾等脏器细胞的溶酶体损伤、破裂尤为突出。总之，休克时对机体各种组织细胞均可产生损害和破坏作用，若休克不能及时纠正，随着病情进展、细胞损伤加重甚至坏死，则最终可导致不可逆性休克的发生。

(2)代谢改变：休克时糖原和脂肪的分解代谢亢进，由于细胞缺血、缺氧，无氧代谢增加，使乳酸、丙酮酸等酸性产物增加，加上肝功能损害对乳酸利用和转化能力降低，肾小球滤过率降低，排酸功能受损，体内酸性代谢产物堆积，可产生代谢性酸中毒。由于组织损伤、破坏，细胞内钾离子大量释放;细胞膜钠泵功能受损，导致钠离子进入细胞内增加，而细胞内钾离子大量外移，加上肾功能受损、尿少，可出现高钾血症，后者可引起严重的心律失常，而心肌细胞内缺钾使心肌收缩力进一步降低，可加重休克的进程。

(3)酸碱失衡：休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血症，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出过多，可产生呼吸性碱中毒;休克晚期呼吸中枢兴奋性降低和休克肺的形成，呼吸变浅，二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒。

心源性休克有哪些表现及如何诊断？

1.临床分期 根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。

(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。

(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压<80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压<20mmHg(2.67kPa)，面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少(<17ml/h)或无尿。

(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血;后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮、肌酐进行性增高，产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细?音和呼吸音降低，产生急性呼吸窘迫综合征之征象。脑功能障碍和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、病理性神经反射、瞳孔大小不等、脑水肿和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黄疸、肝功能损害和出血倾向，甚至昏迷。

2.休克程度划分 按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。

(1)轻度休克：表现为患者神志尚清，但烦躁不安，面色苍白，口干，出汗，心率>100次/min，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略减，脉压<30mmHg(4.0kPa)。

(2)中度休克：面色苍白，表情淡漠，四肢发冷，肢端发绀，收缩压在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脉压<20mmHg(2.67kPa)，尿量明显减少(<17ml/h)。

(3)重度休克：神志欠清，意识模糊，反应迟钝，面色苍白、发绀，四肢厥冷、发绀，皮肤出现大理石样改变，心率>120次/min，心音低钝，脉细弱无力或稍加压后即消失，收缩压降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明显减少或尿闭。

(4)极重度休克：神志不清、昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或扪不到，心音低钝或呈单音心律，收缩压<40mmHg(5.32kPa)，无尿，可有广泛皮下、黏膜及内脏出血，并出现多器官衰竭征象。

必须指出，上述休克的临床分期和严重程度的划分是人为的，其相互之间并非一刀切，可有过渡类型，只能作为临床工作中判断病情的参考。

3.其他临床表现 由于心源性休克病因不同，除上述休克的临床表现外，还有相应的病史、临床症状和体征。以急性心肌梗死为例，本病多发生在中老年人群，常有心前区剧痛，可持续数小时，伴恶心、呕吐、大汗、严重心律失常和心功能不全，甚至因脑急性供血不足可产生脑卒中征象。体征包括心浊音界轻至中度扩大，第一心音低钝，可有第三或第四心音奔马律;若并发乳头肌功能不全或腱索断裂，在心尖区可出现粗糙的收缩期反流性杂音;并发室间隔穿孔者，则在胸骨左缘第3、4肋间出现响亮的收缩期杂音，双肺底可闻湿?音。

急性心肌梗死并心源性休克的诊断主要根据临床表现和实验室及有关检查。凡确诊为急性心肌梗死病人，出现下列情况时应考虑合并心源性休克：

1.收缩压<80mmHg或高血压患者血压下降超过80mmHg或收缩压<100mmHg，持续半小时以上。

2.具有周围循环衰竭的症状。

3.每小时尿量<20ml。

4.器官灌注不足表现 如高乳酸血症、神志不清或呆滞、四肢发绀、厥冷、出汗。

5.排除其他原因所致血压下降 如严重的心律失常，使心排出量急剧下降，血容量不足，代谢性酸中毒，剧烈疼痛，心肌抑制药物的作用等等。若能结合血流动力学中有关参数，则更有助于诊断，常用的参数变化有：心排血指数(CI)<2.0L/(min·m2)，肺毛细血管楔压(PCWP)>18mmHg，中心静脉压(CVP)>12cmH2O，周围血管阻力>1400dyn·s·cm-5(达因·秒·厘米-5)。

心源性休克应该做哪些检查？

1.血常规 白细胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。

2.尿常规和肾功能检查 尿量减少，可出现蛋白尿、红细胞、白细胞和管型。并发急性肾功能衰竭时，尿相对密度(比重)由初期偏高转为低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿渗透压降低，使尿/血渗透压之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿钠可增高。

3.血清电解质酸碱平衡及血气分析 血清钠可偏低，血清钾高低不一，少尿时血清钾可明显增高。休克早期可有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒之改变，休克中、晚期常为代谢性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分压和血氧饱和度降低，二氧化碳分压和二氧化碳含量增加。正常时血中乳酸含量为0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明为轻度缺氧，微循环基本良好，预后较佳;若血乳酸含量>4mmol/L说明微循环已有衰竭，已处于中度缺氧;若>9mmol/L则表明微循环已经衰竭，有严重缺氧，预后不良。此外，严重休克时，血游离脂肪酸常明显增高。

4.血清酶学检查 急性心肌梗死并心源性休克时，血清天门冬氨酸氨基转移酶(谷草转氨酶，AST/GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明显增高，尤以后者其敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%，其升高幅度和持续时间有助于判断梗死范围和严重程度。休克晚期若并发肝功能损害可使丙氨酸转氨酶(ALT;谷丙转氨酶，GPT)升高及相应的肝功能试验异常。

5.心肌肌凝蛋白轻链及肌红蛋白和心肌特异性肌钙蛋白测定 急性心肌梗死时血清心肌肌凝蛋白轻链(cardiac myosin light chain)增高，人类主要测定心肌肌凝蛋白轻链Ⅰ(LCI)，其正常值为(3.7±0.9)µg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌红蛋白含量增高，国人血清肌红蛋白正常值为0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度与梗死范围呈正相关，且较血清酶学改变为早，具有极高的敏感性和特异性。心肌肌钙蛋白(cT-nT、cTnI)测定是早期诊断心肌梗死特异性极高的标志，正常人心肌肌钙蛋白I(cTnI)正常值为<4µg/L，急性心肌梗死3～6h即可明显升高，常超过165µg /L;心肌肌钙蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、坏死时常可明显升高。

6.有关弥散性血管内凝血(DIC)的检查 休克晚期常并发DIC，除血小板计数呈进行性下降以及有关血小板功能异常(如血小板黏附能力和聚集能力障碍、血块回缩缺陷等)外，可有以下改变：凝血酶原时间延长，纤维蛋白原常降低，凝血酶凝固时间与正常对照血浆比较相差>3s，全血凝固时间超过10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均减少。由于DIC常伴有继发性纤溶亢进，尚可作以下检查以间接说明DIC的存在，包括全血凝块溶解时间缩短(正常人72h内无溶解现象)，纤维蛋白(原)降解产物(FDP)测定，临床上常用的如血浆鱼精蛋白副凝集试验(3P试验)阳性，Fi试验(即纤维蛋白降解产物的测定)正常参考值小于1∶8，当其大于1∶16时有诊断价值。此外，尚可作鞣酸化红细胞凝集抑制免疫试验、乙醇凝胶试验等，DIC者常呈阳性。

7.血液流变学检查 休克时血流速度缓慢，有效血容量减少，毛细血管内血液淤滞，加上血浆外渗，血液浓缩和黏滞性增高，故测定全血和(或)血浆比黏度常增高。当合并DIC时，初期呈高凝状态，其后纤溶亢进时可转为低凝。

8.微循环灌注情况的检查 临床上常用的指标有：

(1)皮肤与肛门的温差：分别测定皮肤和肛门的温度，正常情况下前者比后者低0.5℃左右，休克时由于皮肤血管收缩，皮肤温度明显降低，而肛门温度不下降甚至增高，使两者温差增大，当温差>1.5℃，则往往表示休克严重;当其大于3℃时，表示微循环已处于严重衰竭状态。

(2)眼底及甲皱检查：眼底检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时可出现视网膜水肿。甲皱检查通常在无名指甲皱部位，用特种冷光源照射的光学显微镜下，用肉眼观察皮下组织微血管的排列、形态及对刺激和加压后反应等。休克病人由于血管收缩，因此甲皱微血管的管襻数目显著减少，排列紊乱，血流缓慢，可有微血栓形成，血细胞常聚集成小颗粒状，甚至聚集成絮状物。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血流充盈时间延长等。

(3)血细胞比容检查：当周围末梢血的血细胞比容比中心静脉血血细胞比容高出0.03vol(3vol%)时，则表明有外周血管明显收缩。

微循环的上述指标测定，对判定休克时微循环障碍严重程度，以及合理选择血管活性药物等均有参考价值。

1.心电图及心向量图检查 心电图对急性心肌梗死并心源性休克的诊断帮助颇大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演变规律。必须指出，有20%～30%急性心肌梗死可无病理性Q波(无Q波心肌梗死)，故应结合临床表现和血清酶学及心肌肌钙蛋白等有关检查作出诊断。一般认为，心电图对急性心肌梗死诊断的特异性和敏感性均为80%左右，对估计病变部位、范围和病情演变均有很大帮助。因此，凡遇不明原因的休克，均应常规作心电图检查，以排除心肌梗死。

心向量图在急性心肌梗死时可出现QRS环的改变，出现ST向量和T环的变化。QRS环改变主要表现为起始向量将指向梗死区的相反方向;ST向量的出现表现为QRS环不能闭合，其终点不回复到起始点，自QRS环起始点至终点的连线为ST向量的方向，且指向梗死区;T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大，T环长/宽比例 <2.6∶1，T环离心支与归心支运行速度相等。心向量图仅在心电图难以确诊时，可作为辅助检查。

2.超声心动图和多普勒超声检查 无论M型或二维超声心动图常能发现急性心肌梗死受累的心室壁运动幅度降低或呈矛盾运动，而未梗死区域的心肌常有代偿性运动增强。当合并心室壁瘤、乳头肌功能不全、腱索断裂或心室间隔穿孔时，在实时下常有特征性超声征象。此时脉冲多普勒或连续多普勒可检出异常的湍流或紊流信号，对诊断室间隔穿孔和急性二尖瓣关闭不全颇有帮助。晚近彩色多普勒血流显像技术的应用，与二维超声心动图相结合，在实时下可检出异常血流束，且能半定量估计室间隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，对急性心肌梗死某些并发症的诊断价值颇大。此外，通过超声心动图可无创测定心功能，对估价病情也有帮助。

3.放射性核素心肌显像 心肌显像是利用某些放射性核素或其标记物直接显示心肌形态的技术。因使用的显像剂不同有两类心肌显像方法：一类是能在正常心肌浓聚，反映有功能的心肌组织的放射性核素如131铯(131Cs)、201铊(201Tl)等。如局部心肌血流受损，心肌细胞坏死或瘢痕组织形成，则无吸收此类放射性核素的功能，病灶处表现为无放射性核素的放射性“冷区”，故称为“冷区显像”。另一类刚巧相反，能被新鲜梗死的心肌组织所摄取，而正常心肌却不显影，如90mTc-焦磷酸盐等，在病灶部位显示放射性“热区”，故称“热区显像”。核素心肌显像能直接显示梗死区的部位、大小和形态，显示病变较直观，是心电图和酶学等检查的重要补充。此外，通过核素心血管造影和血池显像，尚能对心功能状态作出评价。

4.X线检查 特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法、经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和并发症如肺炎的发现，也有一定帮助。近年来通过其他显像技术，如电子计算机X线断层扫描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和数字式减影心血管造影技术等，对急性心肌梗死的并发症以及与其他原因所致心源性休克的鉴别颇有帮助。

5.血流动力学监测 1970年研制成功顶端带有气囊的飘浮导管(Swan-Ganz导管)，克服了经典右心导管术的主要限制，使插管术更简便安全，且可在床边进行监测，对诊治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年来广泛应用于临床，现就有关问题简述如下：

(1)临床意义：

①早期诊断、早期治疗：业已证实，泵衰竭的血流动力学改变出现在临床和X线改变之前，例如肺毛细血管楔压(PCWP)的升高出现于肺充血之前。因此，及时进行血流动力学监测，可取得各种指标的精确参数，从而为早期诊治泵衰竭提供重要依据。此外，经过治疗后PCWP的降低常在肺充血的X线变化和症状好转前数小时即已发生，为指导治疗和估计预后提供了客观指标。

②指导临床分型，确定合理治疗：泵衰竭时其血流动力学变化有很多类型，即使同一病例在不同阶段血流动力学也可迅速变化，因此持续监测更显得十分重要。急性心肌梗死患者血流动力学常见类型及其治疗原则详见表1。急性心肌梗死患者血流动力学常见类型及治疗原则。

③评价疗效，保证安全：在泵衰竭病人，近年来广泛应用血管扩张药治疗心力衰竭和心源性休克，但应用不当反可加重病情，尤其是硝普钠一类强烈血管扩张药必须在严密的血流动力学监测下进行，按监测结果随时调节静滴速度，既有利于观察疗效，又确保安全用药。另外，在治疗过程中，对各种治疗措施能作出客观的评价。

④指示预后：根据血流动力学监测指标所得参数，可以绘制心室功能曲线，心室功能曲线差者，往往提示预后不佳。

(2)监测指标：

①肺毛细血管楔压(PCWP)：众所周知，左室舒张末压(LVEDP)对判断心泵功能十分重要，在无肺血管病变(如肺动脉高压)和二尖瓣病变(如二尖瓣狭窄)情况下，PCWP≈左房压(LAP)≈LVEDP，因而PCWP能较好地反映左室的功能状态。若检测中不能测得PCWP，可将肺动脉舒张末压(PAEDP)-1.69mmHg或肺动脉平均压-5.96mmHg≈PCWP。

测定PCWP目的在于给左室选择最适宜的前负荷，以便充分发挥Frank-Staling定律，增加心排出量。一般认为PCWP正常值为6～12mmHg，LVEDP为0～10mmHg。不过，多数学者认为无论是PCWP还是LVEDP只要不超过15mmHg，均应视为正常。当LVEIDP维持在15～20mmHg时，能最大限度利用Frank-Starling定律，但最高不宜超过24mmHg。一般认为PCWP<18mmHg罕有肺充血;18～20mmHg时开始出现;2l～25mmHg时发生轻度到中度肺充血;26～30mmHg时中到重度肺充血;>30mmHg时发生肺水肿。

②测定心排血量：利用Swan-Ganz导管系统中的热敏电阻，应用温度稀释法是目前最广泛采用的床旁测定心排出量的方法。本法亦属一种指示剂稀释方法，起源于据Fick原理的简单转运理论，通过快速注射一定量(5ml或10ml)温度与血温不同的生理盐水(一般采用0℃冰水)之后，注射的下游血液有一暂时性的温度差，该温度差可被热敏电阻所感知，此温度差的大小与心排血量成反比，据此原理可用电子计算机求得心排血量。当心排血指数(CI)<2.2L/(min·m2)，通常会出现心衰症状;CI<2.0L/(min·m2)，则可出现休克，应采取措施提高心输出量。若PCWP正常，CI>3.5L/(min·m2)者宜采用镇静药和β受体阻滞药，降低其心脏指数。故根据心排血量结果有利于选择治疗措施，指导预后。

③根据心排血量和左室舒张末压可以绘制心功能曲线，由此可估计病人心功能状态。

④动脉插管直接测压：众所周知，维持适当的动脉压对于保证重要脏器的灌注是十分重要的，当主动脉平均压(舒张压+l/3脉压)低于75mmHg时，冠状动脉微循环血流曲线趋于垂直下降;降至30mmHg时，冠状动脉微循环则处于关闭状态。急性心肌梗死病人的收缩压在60～70mmHg时，其平均主动脉压为40～50mmHg，接近冠状动脉微循环关闭水平，可导致梗死范围进一步扩大。但血压过高又能增加心脏的后负荷，增加心肌耗氧量;另一方面，周围血管过度收缩可进一步恶化微循环障碍。一般认为平均动脉压保持在70～80mmHg，约相当于动脉收缩压80～90mmHg对冠脉血流最为有利。原有高血压的病人收缩压维持在100～110mmHg最适宜。由此可见，精确测量动脉压，维持血压相对恒定是极为重要的。遗憾的是，当机体处于休克状态，尤其是低排高阻型休克(占休克的绝大多数)病人，由于外周小血管剧烈收缩，常用的袖套血压计往往测量极不准确，多数测值偏低，造成盲目加大血管升压药，使原已处于极度收缩状态的小动脉进一步收缩，导致微循环严重障碍，无疑将会对病人造成危险。在这种情况下，直接桡动脉穿刺测压是十分必要的。往往在袖套血压计测不到血压或血压很低，但并不一定能真正反映动脉压极度低下，有时发现桡动脉直接测压仍处于正常水平，此时根本不需要使用血管收缩性升压药，若不作桡动脉直接测压，仅根据袖套血压计测值，往往会盲目加大升压药的用量，反而使患者的病情进一步恶化，故对于重度休克病人持续直接动脉测压极为重要。

⑤中心静脉压测定：众所周知，中心静脉压(CVP)只是反映右室泵血功能，急性心肌梗死主要累及左室，故CVP不一定能反映心肌梗死时的心功能状态，尤其是前壁心肌梗死，有时PCWP已高达20～30mmHg，但CVP仍为3～4cmH20，若此时把CVP值盲目作为输液的指标，则会诱发肺水肿的发生，帮了倒忙!故前壁梗死应以测量PCWP判断病情为好，右室梗死及下壁梗死时，CVP可作为输液的参考，但在输注去甲肾上腺素、异丙肾上腺素时，CVP的可靠性降低，故CVP在急性心肌梗死并心源性休克时应用价值有限。

(3)监测方法：血流动力学监测可分为创伤性(侵入性)和非创伤性(非侵入性)两大类。创伤性监测法准确、可靠，能及时反映血流动力学变化，为心源性休克的诊治提供重要依据，其缺点是需要特殊设备和训练有素的专职人员，且对病人带来一定痛苦和创伤。非创伤性监测法所需设备少，对病人无痛苦易为病人接受，但其准确性、可靠性和重复性不如创伤性。现分述如下：

①创伤性监测法：

A.动脉测压：可应用动脉导管经桡动脉、肱动脉或股动脉处插管，可直接插至主动脉测压。将动脉导管末端与压力换能器连接，然后将压力换能器接于病床旁的监测仪上，压力信号即从示波器上显示，并可按需进行记录和描记。此外，亦可桡动脉直接穿刺，穿刺成功后与压力计相连可得读数。为防止测压管内凝血，应定期用含肝素溶液1～2ml，进行冲洗。测压结束后，抽出穿刺针，局部加压包扎。经动脉导管或动脉穿刺针可抽取血标本，进行血气分析及有关实验室参数检查。

B.静脉导管监测：目前国内外广泛应用Swan-Ganz带气囊的三腔漂浮导管进行血流动力学监测，其优点是不需借助X线透视，可在病床旁插入，安全、简便。该管由导管顶端的主腔和与顶端气囊相通的副腔，以及距导管顶端30cm处的副腔构成，在顶端气囊附近还装有热敏电阻，用以测定心排出量。其监测方法是将Swan-Ganz导管经周围静脉(多取左贵要静脉)插入右房后，通过与顶端气囊相通的副腔充气，打胀气囊(一般充气0.8～1.2ml)，则导管即随血流方向，迅速经过右室漂流入肺动脉，当导管进入远端肺动脉最终嵌顿与气囊直径相等的肺动脉分支时，充气的气囊即将肺动脉阻塞，此时导管顶端的主腔测得的压力即为肺毛细血管楔压(PCWP)，更确切的应称为肺动脉楔压(PAWP)，放气时所测得的是肺动脉压。当向距离导管顶端30cm的副腔注入0℃冰水5ml或10ml，注射的下游血液有一暂时性温差，该温差可被热敏电阻感知，经床旁有关仪器上的电子计算机，可迅速计算出心输出量。

②非创伤性监测方法：临床上可应用超声心动图、心阻抗图等测定心输出量、射血分数以及LVEDP和PCWP。若应用M型超声心动图监测，则LVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(单位：mmHg)。PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(单位：mmHg)。式中QC指心电图ORS波群之Q波起始点至超声心动图二尖瓣前瓣关闭点C点的时间(单位：ms)，A2E是指心音图中第二心音的主动脉瓣成分至超声心动图二尖瓣前瓣开放最大幅度E点的时间。若应用心阻抗图微分波测定PCWP，即PCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(单位：mmHg)。式中QB为心电图QRS波起点至微分波B点，S2O为由心音图的第一心音主动脉瓣成分至微分波的O点。临床上应用上述公式时要排除电机械延迟的影响，合并有严重主动脉瓣、二尖瓣病变或左束支传导阻滞病人，不宜用上述公式测量。

心源性休克容易与哪些疾病混淆？

急性心肌梗死并心源性休克有时应与急性心包炎，尤其是急性非特异性心包炎，急性心脏压塞，急性肺动脉栓塞，主动脉夹层以及某些急腹症如急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疾病作鉴别。

心源性休克可以并发哪些疾病？

1.休克肺 休克肺的形成与多种因素有关：

(1)肺毛细血管灌注不足使Ⅰ型肺泡细胞和毛细血管内皮细胞肿胀，肺的空气-血流屏障加厚。

(2)肺泡毛细血管内皮受损，通透性增高，在肺淤血的情况下引起间质性水肿。

(3)肺循环出现弥散性血管内凝血。

(4)肠道内大量内毒素通过血液作用于肺;严重创伤、感染、不适当输液和输注库存血、不合理的给氧等，也可能与“休克肺”有关。

2.休克肾 休克可直接影响肾脏的血流灌注，引起肾脏功能性和器质性病变，导致尿量减少，严重时可造成急性肾功能衰竭，而急性肾功能衰竭又反过来直接加剧了休克。

3.心血管并发症 严重休克在发生弥散性血管内凝血病程中可出现心肌梗死，并产生相应的临床表现，出现胸痛、胸闷、胸部绞窄感及心源性休克等表现等。

4.心律失常 对休克病人做心电图有89.3%发生各种心律失常，可见窦性心动过速、室上性心动过速、房性期前收缩、室性期前收缩、室颤、传导阻滞等。

5.神经系统并发症 在平均动脉压降至50mmHg(6.67kPa)以下时，脑灌流量不足，可造成脑组织的损伤和功能障碍。如在短时间内不能使脑循环重新建立，脑水肿将继续发展。如平均动脉压继续下降或下降时间过长(超过5～10min时)，则可导致脑细胞损伤、坏死和脑功能衰竭。

6.消化道并发症 休克时肝脏血流减少，肝脏功能受损，可出现肝小叶中心坏死，严重可发展到大块肝坏死，最终导致肝功能衰竭。在心源性休克时，胃肠道灌注不足，不仅可引起消化、吸收功能障碍，还可引起黏膜水肿、出血、坏死，并发应激性溃疡和急性出血性肠炎。

7.弥散性血管内凝血(DIC) 心源性休克易导致全身血流速度缓慢、血流淤滞，极易导致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC时心肌内微血管栓塞、心肌细胞变性坏死、心肌断裂及急性心肌梗死等病变已被病理学所证实。临床可出现出血、休克、多发性微血栓形成、多发性微血管病性溶血等，

心源性休克应该如何预防？

尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。

心源性休克治疗前的注意事项

(一)治疗

1.治疗原则 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：

(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。

(2)如有低血容量状态：先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。

(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。

(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。

(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。

(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。

2.一般治疗措施 急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。

(1)止痛：急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。此外，剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者，吗啡由于可加重心动过缓，也不宜使用;必须使用时，可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后病人血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等，因此，应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。

止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。剧痛者可用吗啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml缓慢静注，必要时5～15min后重复上述剂量，有效后改为皮下或静脉滴注(500ml输液中加5～10mg);哌替啶剂量为25mg加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注。一般疼痛应采用皮下注射吗啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要时隔2～4h后再重复给药。

在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻病人的紧张和心理负担。此外，心源性休克病人应绝对卧床休息，可采用平卧位或休克位，伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。

(2)供氧：急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤，且可增加体循环血管的阻力及动脉压，使心率减慢，心排出量降低。故一般建议用40%浓度氧(流量约5 L/min);对重度缺氧者，氧浓度可提高到60%。若面罩或鼻导管供氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留，宜及时作气管插管或气管切开，采用人工机械辅助呼吸，使动脉血氧分压(PaO2)接近或达到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分压(PCO2)维持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。轻度低氧血症者，可采用20%～30%浓度氧吸入，流量在3～5L/min。

(3)扩容疗法(补充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括绝对或相对不足)，约20%急性心肌梗死病人由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪，应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。一般可首选6%低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注。该药不仅能较快地扩充血容量，且能改善微循环，防止弥散性血管内凝血，使静脉回流量和心排出量增加;但过量易引起出血倾向、低蛋白血症和心脏负荷过重。若无此药也可用5%葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。在第一个20min内输入100ml，如中心静脉压上升不超过20mmH2O(0.196kPa)，可按上述剂量继续输入，直到休克改善，或输液总量达500～750ml。若能根据PCWP值补液更好。对于顽固性低血压者，如PCWP<14mmHg(1.87kPa)，尽可能补充血容量，首次补液为30min内250ml;如患者反应良好，血压上升，肺部?音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，继续以250～400ml/h速度补液，直到PCWP达18mmHg(2.4kPa)为止。对于PCWP>18mmHg(2.4kPa)者，如临床提示仍有血容量相对或绝对不足，仍可在严密的血流动力学监测下补液，但必须保证PCWP不要在短期内迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)时，再补液也不能获益。循环血容量是否补足也可参考以下指标进行判断：若患者仍感口渴，外周静脉充盈不良，脉搏细弱而速，收缩压<80mmHg(10.7kPa)，脉压差<20mmHg(2.67kPa)，四肢湿冷，休克指数(休克指数=脉率÷收缩压)≥1.0，尿量<30ml/h且比重>1.020，中心静脉压<8 cmH2O(0.785kPa)，则表明血容量尚未补足，需要继续补液。反之，若病人口渴感解除，颈静脉充盈良好，脉搏有力而不快，四肢转暖，收缩压>90mmHg(12.0kPa)，脉压>30mmHg(4.0kPa)，休克指数≤0.8(正常参考值为0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，则表明血容量已基本补足。一般情况下，急性心肌梗死合并心源性休克24h输液量宜控制在1500～2000ml。

3.血管活性药物和正性肌力药物的应用

(1)血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。

①使用原则：血管活性药物只有在补充有效血容量基础上，血压仍不能提升或休克症状未见缓解时使用。对于血压急剧下降或极度降低的严重休克，一时又难以马上补充足够血容量，可先应用收缩血管药物暂时提升血压，以保证重要脏器供血，一旦症状改善迅速减量至停用。

②使用血管活性药物的基本原则：

A.除非患者血压极低，一时难以迅速补充有效血容量来提升血压，可先使用血管收缩药暂时提升血压，作为应急措施以保证重要脏器的血液灌注外，无论何种类型休克首先必须补足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性药物;特别是血管扩张药更应如此，否则反而加剧血压下降，甚至加重休克。

B.必须及时纠正酸中毒：因为一切血管活性药物在酸性环境下(pH<7.3)均不能发挥应有作用。

C.使用血管收缩药用量不能过大：尤其是去甲肾上腺素应低浓度静滴，一般情况下浓度不宜超过30～300mg/ml，以免引起血管剧烈收缩，加剧微循环障碍和肾缺血，诱发或加剧肾功能衰竭。此外，血管过度收缩不仅使血流量明显减少，且使外周血管阻力明显增高，增加心脏后负荷，加剧心功能衰竭。

D.原无高血压的患者：收缩压以维持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血压患者维持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)为好，脉压维持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)为宜，切忌盲目加大剂量，导致血压过度升高。此外，应密切观察静滴速度并随时调整滴速和药物浓度，以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象。待血压平稳6～8h以上，视病情和休克纠正情况，逐渐减慢滴速和降低药物浓度，直到停药。

E.应用血管扩张药后：由于淤积在毛细血管床内的酸性代谢产物可较大量地进入体循环，加重机体酸中毒，因此必须及时补碱，一般可先静滴5%碳酸氢钠200～300ml，或根据血气分析和二氧化碳结合力等有关参数，酌情补充。

F.应用血管扩张药初期可能会出现一过性血压下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此时休克症状并无加重，可在密切观察下待微循环改善后血压多能逐渐回升。若经30～60min观察，血压仍偏低，病人烦躁不安，应适当加用血管收缩药，如多巴胺、间羟胺或少量去甲肾上腺素等提升血压。

G.用血管活性药物同时：必须配合病因治疗和其他治疗措施。

③药物选择：心源性休克一般可先选用多巴胺加间羟胺，剂量各为10～30mg加于5%葡萄糖液250ml内静滴。根据血流动力学及临床特点，心源性休克大致分为3个亚型，各亚型血管活性药物的应用也有区别：

A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而无心排血量减少，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30µg/min静滴，视病情增减剂量。若无输液泵设备，一般可将硝酸甘油10～25mg加于5%葡萄糖液500ml内，或用硝酸异山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml内，开始滴速为6～8滴/min，视血压和病情调节滴速。

B.低心排血量，外周灌注不足[心脏指数<2.2～2.5L/(min·m2)]而无肺充血者，表现为低排高阻型休克，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明，一般剂量为0.1～0.3mg/min静滴，必要时可增加至0.5～1mg/min，但必须注意血压不宜降低过多。

C.若前、后负荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可选用硝普钠50mg加于5%葡萄糖液500ml内避光静滴，开始剂量为10～15µg/min，每隔3～5min增加5～10µg/min，通常用量为40～60µg/min，也有高达300µg/min才有效的，应根据血流动力学的变化调整剂量。若无硝普钠也可用硝酸甘油与酚妥拉明合用。

应用血管扩张药过程中，若出现明显血压下降，应降低剂量和静滴速度，也可酌用少量去甲肾上腺素。酚妥拉明与去甲肾上腺素合用有协同作用，因为去甲肾上腺素的α受体兴奋作用能被酚妥拉明阻断，而对心脏的正性肌力作用则两者相加。酚妥拉明与去甲肾上腺素的比例为5∶1～10∶1。莨菪类药物虽有扩张血管作用，但由于可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作为首选，只有对外周血管痉挛明显且伴有心动过缓的心源性休克才适用，且宜少量分次静注，不同于治疗感染性休克时多用较大剂量。一般剂量为阿托品0.5～1mg/次，东莨菪碱0.3mg/次，山莨菪碱(654-2)5～10mg/次。若并发完全性房室传导阻滞，可在应用阿托品、山莨菪碱或东莨菪碱的同时，选用小剂量异丙肾上腺素(其浓度不宜超过0.1%)或安装临时起搏器。也有人主张用多巴胺加多巴酚丁胺治疗心源性休克，两者合用不仅能增加心排出量，降低全身动脉阻力，提高动脉压，还能降低肺毛细血管楔压，增加肾血流量和滤过率，且对心率和心律影响不大，两者用量均为7.5µg/(kg·min)静滴。

4.正性肌力药物的应用 急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。

非洋地黄类正性肌力药物对缓解顽固性心衰和心肌梗死泵衰竭症状有一定效果，临床上应用较广的有以下几类：

(1)β受体兴奋剂：常用的制剂有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤适用于心排出量低、左室充盈压不高、体循环阻力正常或低下的患者，特别是合并低血压者;后者适用于心排出量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者。两者均需静脉内给药，多巴胺常规用量为20～40mg加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，开始剂量为0.5～1.0µg/(kg·min)，可渐增至10µg/(kg· min)，最大剂量一般不超过20µg/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加于5%葡萄糖液100ml内，按5～10µg/(kg·min)静滴，滴速不宜太快，以免引起头痛、恶心、呕吐、心律失常等不良反应。新合成的具有多巴胺能和β2受体兴奋作用的制剂多培沙明(dopexamine)，其强心和抗心泵衰竭作用较多巴胺和多巴酚丁胺更强。业已证实，多培沙明通过降低心脏前、后负荷和正性肌力作用，能明显提高每搏量、心排出量和降低左室舒张末压;它通过增加肝、肾等内脏器官的血流，可改善重要脏器的功能，增加尿量和钠的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室顺应性。一般认为该药最适宜剂量为0.25～1.0µg/(kg·min)静滴;若剂量>1.0µg/(kg·min)，可产生心悸，诱发心律失常、心绞痛等副作用。

(2)双异吡啶类：临床应用较广的是氨力农(氨利酮，amrinone)和米力农(米利酮，milrinone)。前者静脉首剂0.25～0.75mg/kg，继以5～10µg/(kg· min)静滴，1天总量不宜超过10mg/kg;后者口服剂量为2.5～10mg，2～4次/d;静注量为每次25µg/kg，有效后以0.2～0.7µg/(kg·min)静滴。

5.休克时肾上腺皮质激素的应用 心源性休克时是否应用肾上腺皮质激素(简称激素)，目前尚无统一的意见。多数学者认为急性心肌梗死合并心源性休克应使用激素，且主张早期使用(休克4～6h内)，若休克已超过9h，激素往往无效。

激素治疗休克的机制尚未阐明，目前认为可能与下列机制有关：①具有稳定血管壁、细胞膜的功能，使溶酶体膜的稳定性增加而不易破裂，从而防止具有活性的水解酶释放入血流，防止毛细血管的渗漏。②能降低血细胞和血小板的黏附性，降低血液黏滞性，减少微血栓形成。③抑制垂体β-内啡肽的释放，拮抗内毒素，减轻毒血症状，并有非特异性抗炎、抗过敏作用。④大剂量激素具有扩张外周血管，改善微循环，增强心肌收缩力和增加心排出量，消除缺血坏死区心肌组织水肿的作用。⑤能加强去甲肾上腺素的收缩血管作用，减少升压药物的剂量和副作用。⑥具有稳定补体系统和抗补体作用。业已证实，细菌内毒素可激活和活化补体，血管内补体激活后，中性粒细胞易于附着在血管内皮，导致花生四烯酸从磷脂中释放出来形成前列腺素，促进弥散性血管内凝血。而激素有抗补体、抑制中性粒细胞活化及抑制花生四烯酸前体的作用，且能增强网状内皮系统功能，对休克的发生和形成起抑制作用。⑦有改善肺、肾功能以及保护肝线粒体和酶系统的功能。持反对意见者认为，一旦心肌缺血坏死后，在该区域必有炎症细胞反应，而激素抑制这一反应，从而影响坏死心肌的修复，易发展为心室壁瘤，且临床资料未能证实激素可降低休克的死亡率。

休克时若使用激素，一般主张大剂量短疗程，如氢化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次静脉推注或滴注。一般用药1～3天，病情改善后迅速停药。在应用过程中应观察病情和注意副反应。

6.药物治疗休克的若干进展 近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。现将有关药物作一简介，供临诊时参考。

(1)纳洛酮(naloxone)：业已证实，许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能，使血压下降;而纳洛酮属于鸦片受体阻滞药，故可逆转休克状态。纳洛酮抗休克的可能机制包括：①纳洛酮具有拮抗β-内啡肽和兴奋中枢的作用，可阻断内啡肽抑制自主神经调节，结果导致中枢交感神经冲动发放增加，肾上腺髓质分泌增多，血中去甲肾上腺素和肾上腺素水平均升高，使血压升高。②抑制中枢迷走神经发放冲动，减弱迷走神经对心血管功能的抑制作用。③能拮抗外周组织释放的鸦片样肽的作用。④具有稳定溶酶体和兴奋呼吸的作用，能减少心肌抑制因子的产生。

纳洛酮对正常人并无加压作用，仅在休克状态下才有升压作用。纳洛酮一般剂量为首剂0.4～0.8mg静注，必要时隔2～4h再静注0.4mg，继以1.2mg置于500ml输液内静滴。本药副作用少，偶尔可出现躁动不安、心律失常和血糖降低等。

(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，FDP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物，具有促进细胞内高能基团的重建作用，可用于心源性休克的辅助治疗，用法为10～30g/d，分2～3次静滴，可连用2～7天。

(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：目前已知，休克过程中，由于交感神经兴奋，肾脏缺血，导致肾素-血管紧张素系统兴奋，而血管紧张素Ⅱ具有强力缩血管作用，可促进微循环障碍进一步加剧，且对交感的缩血管作用有协同作用，因此应用血管紧张素转换酶抑制药可拮抗血管紧张素Ⅱ的上述作用。常用制剂卡托普利、依那普利等。

7.机械性辅助循环 目前国内应用较广的是主动脉内气囊反搏术(intraaortic balloon pump，IABP)其作用原理是将附有可充气的气囊导管插至胸主动脉，用患者心电图的QRS波触发反搏，使气囊在收缩期排气，以降低主动脉的收缩压和心脏的后负荷;舒张期气囊充气使主动脉舒张压明显升高，增加冠状动脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，以减少心肌坏死面积和改善心功能。在使用单向主动脉内气囊反搏装置时，一般多选用左下肢股动脉，先以端侧吻合方法吻合上一段涤纶人造血管，这样不仅便于插入气囊导管，且可避免暂时性下肢缺血。近年来采用经皮直接股动脉穿刺，经动脉套管插入气囊导管，使插管更快捷、简便。插入导管后，导管从髂外动脉-髂总动脉-腹主动脉插至胸主动脉，气囊导管应置于肾动脉开口之上和左锁骨下动脉开口之下，不可越过或阻塞该动脉开口。停用时在取出气囊和导管后，将人造血管修短缝合即可。笔者认为及早进行主动脉内气囊反搏是治疗心源性休克的关键之一。若等待内科治疗无效后，或休克已相当严重时，再施行主动脉内气囊反搏，往往已失去抢救时机。目前主动脉内气囊反搏术已成为紧急PTCA和冠脉搭桥术的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。

8.病因治疗 病因治疗是心源性休克能否逆转的关键措施，例如急性心肌梗死施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术(CABG)，这些新措施为心梗治疗开创了新纪元。实践证明，急性心肌梗死合并心源性休克若单纯药物治疗，其病死率高达80%，溶栓治疗不能显著降低病死率。目前认为只有紧急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且尽可能在休克开始后24h内执行，若超过24h即使冠脉血运重建，其病死率仍然很高。一般认为，急性心肌梗死合并心源性休克对血管活性药物有反应者，仍可应用静脉溶栓治疗。当对升压药物反应不佳时，应在主动脉内气囊反搏支持下行急诊冠脉造影，并对闭塞的梗死相关动脉(IRCA)进行PTCA。对于非梗死相关动脉有慢性完全闭塞病变存在，而该血管分布区域内有存活心肌，亦应考虑试行PTCA;对IRCA的PTCA未成功者，特别是多支病变，血管又适合搭桥者，可考虑急诊CABG。急性心脏压塞所致心源性休克应立即心包穿刺放液。持续性严重心律失常所致心源性休克，若属室性心律失常可先给予利多卡因50～100mg加于5%葡萄糖液20ml内静注;若无效，每隔5min再注1次，但1h总量不宜超过300mg;室性心动过速终止后以利多卡因1～3mg/min静滴，维持24～72h。若利多卡因无效，可改用胺碘酮150～250mg、普罗帕酮35～70mg或托西溴苄铵(溴苄胺)250mg静注。如药物治疗无效，应立即以同步直流电电击复律，常用电能为100～150J。极度心动过缓所致心源性休克，药物治疗无效者，宜安置人工心脏起搏器。至于各种心脏病所致心源性休克，应在抗休克治疗同时分别采用相应处理。

9.防治并发症和重要脏器功能衰竭 心源性休克发生发展过程中可产生各种并发症，随病情的发展可引起多器官功能障碍或衰竭，而各种并发症和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，两者互为因果，产生恶性循环，最终可导致不可逆性休克。为此，尽早防治并发症和重要脏器功能衰竭也是治疗心源性休克的重要措施之一。有关急性心肌梗死合并心源性休克的常见并发症，如心律失常、室间隔穿孔、乳头肌坏死或功能不全所致二尖瓣关闭不全、心室壁瘤形成等其处理参考相关内容。至于合并水、电解质和酸碱平衡失调，均应作相应处理。若继发感染，临床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常见，应根据细菌药物敏感试验选择合适抗生素予以治疗。并发脏器功能衰竭的处理原则参阅相关内容。

(二)预后

心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时，梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞，引起大块左心室心肌梗死(一般>40%)和收缩功能减低，导致血压下降，使冠状动脉灌注压下降，非梗死相关冠状动脉狭窄、远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能下降(射血分数<30%)，这些变化又使血压进一步下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道，20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期，在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。据“八五”国家公关课题研究组报道，在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。