乳酸由丙酮酸还原而成，是糖中间代谢产物，当缺O2或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸。正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度为0.4～1.4mmol/L，丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L，两者比值为10:1，一般＜15∶1，平时处于平衡状态；当乳酸浓度超过2mmol/L（有些认为＞5mmol/L），HCO-3≤10mmol/L，乳酸/丙酮酸＞10而可除外其它酸中毒原因时，可确诊为本病。

乳酸性酸中毒是由什么原因引起的？

按发病机理可分为两大类：

1、A型 由于缺O2引起，见于多种休克（心源性、内毒素性、低血容量性）、贫血、心衰、窒息、CO中毒等。

2、B型 又分三型：

B1型 由于系统性疾病引起者，见于糖尿病、恶性肿瘤（白血病等）、肝病（急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭）、严重感染（败血症等）、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。

B2型 由于药物及毒素引起，尤其多见于双胍类、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙醇、醋氧酚（扑热息痛）、水杨酸盐及乙二醇等。

B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷（第1型糖原累积病），丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷，果糖1、6二磷酸酶缺陷，氧化磷酸化缺陷。

乳酸性酸中毒有哪些表现及如何诊断？

视病因不同而异。缺氧引起者有紫绀、休克等及原发病表现。药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现。由系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主。起病较急，有深大呼吸，神志模糊，嗜睡、木僵、昏迷等症群。有时伴恶心、呕吐、腹痛。但无紫绀、休克征象。

乳酸性酸中毒应该做哪些检查？

尿和血酸度明显增高，血pH＜7.0，CO2结合力下降至20容积％以下，血乳酸＞5mmol/L，有时可达35mmol/L（＞25mmol/L者大多不治），丙酮酸亦相应增高达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30/1，HCO-3降低，Na+、Cl-变化不大，Na+有时偏高，K+常增高或正常，阴离子间隙〔Na++K+-（HCO-3十Cl-）〕常＞18mmol/L，一般为25～45，但酮体增高不多，据此可确诊为乳酸性酸中毒。

本症中血白细胞大多增高，有时可达60，000/mm3。如口服双胍类病人有严重酸中毒而酮体不明显增多者应疑及本症。有休克酸中毒较重亦应测乳酸而确诊。

乳酸性酸中毒容易与哪些疾病混淆？

高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

乳酸性酸中毒 此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高（超过5mmol/L），阴离子间隙超过18mmol/L。

乙醇性酸中毒 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

饥饿性酮症 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。笔者曾诊治1例女性糖尿病酮症酸中毒患者，其血、尿淀粉酶均高达3000U，但无腹痛，腹软无压痛，腹部CT扫描胰腺无水肿、渗出等炎症表现，未予禁食，3~4天后血、尿淀粉酶降至正常，因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发糖尿病酮症酸中毒。

乳酸性酸中毒可以并发哪些疾病？

中毒昏迷，死亡率高。

乳酸性酸中毒应该如何预防？

预防本症非常重要。应注意下列诸点：

1、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类。糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚；伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍（降糖灵）明显为少。

2、凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。

乳酸性酸中毒治疗前的注意事项

预防本症非常重要。应注意下列诸点：

1、凡有肝肾功能不全者忌用双胍类。糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚；伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄，且伴有缺氧。因此采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能。二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍（降糖灵）明显为少。

2、凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，必须警惕本病的可能性而进行努力防治。

对于A型组治疗应针对原发病和休克，纠正缺O2为主。对于B型组治疗措施如下：

1、停用诱发本病的药物，如苯乙双胍、各种醇类、扑热息痛等。

2、纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱。经确诊后以往强调立即给大量NaHCO3，近年来临床及实验证明，于初24小时如给NaHCO3＜500mmol时不仅无效，且可导致低血压、肺水肿、缺O2、昏迷而增高病死率，血乳酸反见升高（缺O2）。故Kassier等主张给小剂量NaHCO3使HCO-3上升4～6mmol/L而维持在14～16mmol/L已可，尤其是酸中毒严重（pH＜7.0）者纠正不宜太快，除非肺功能及循环非常良好者，否则CO2不易排除而导致缺O2。

其余疗法有静脉滴注葡萄糖和胰岛素对有糖尿病伴酮症酸中毒者较有意义。

本病病死率高达50％以上，治疗困难，应强调预防。