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急性胰腺炎疾病

疾病别名:
胰腺炎,胰瘅
就诊科室:
[肝胆外科] [外科] [内科] [消化内科]
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疾病介绍

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是比较常见的一种急腹症,其发病率占急腹症的第3~5位。其中80%以上的病人病情较轻,即急性水肿性胰腺炎,可经非手术治愈,基本上是一种内科病。10%左右的病人属于重症胰腺炎,即急性出血性坏死性胰腺炎,胰腺的炎症已非可逆性或自限性,常须手术治疗,应视为外科病。由于对急性胰腺炎的认识较前深入,诊断技术和治疗方法更有了较大的发展,已成为外科医生很感兴趣的问题,同时因病死率仍居高不下,达30%~60%,且易发生各种严重合并症,对医生是一个严峻的挑战。

病因

急性胰腺炎是由什么原因引起的?


(一)发病原因


引起急性胰腺炎的病因甚多,存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起,在西方国家,除胆石症外,酗酒亦为主要原因。


1.胆道系统疾病 正常情况下,胆总管和胰管共同开口于Vater壶腹者占80%,汇合后进入十二指肠,这段共同管道长约2~5mm,在此“共同通道”内或Oddis括约肌处有结石、胆道蛔虫或发生炎症、水肿或痉挛造成阻塞,胆囊收缩,胆管内压力超过胰管内压力时,胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化,即所谓“共同管道学说”(common duct theory),50%的急性胰腺炎由此引起,尤其以胆管结石最为常见;若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起Oddis括约肌功能障碍,如伴有十二指肠腔内高压,导致十二指肠液反流入胰管,激活胰酶产生急性胰腺炎;此外,胆道炎症时,细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。


2.酒精或药物 在欧美国家酗酒是诱发急性胰腺炎的重要病因之一,在我国近年也有增加趋势。酒精能刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,使胃酸分泌增加,十二指肠内pH值下降,使胰泌素分泌旺盛,胰腺外泌增加;长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加,形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时,酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿,妨碍胰液排出,其原因符合“阻塞-分泌旺盛学说”。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织,或促使胰液外分泌亢进,或促进胰腺管上皮细胞增生、腺泡扩张、纤维性变或引起血脂增高,或促进Oddis括约肌痉挛而引起急性胰腺炎,如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。


3.感染 很多传染病可并发急性胰腺炎,症状多不明显,原发病愈合后,胰腺炎自行消退,常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。蛔虫进入胆管或胰管,不但可带入肠液,还可带入细菌,能使胰酶激活引起炎症。


4.高脂血症及高钙血症 家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。高脂血症时,脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛细血管扩张,损害血管壁;在原发性甲状旁腺功能亢进症患者,7%合并胰腺炎且病情严重,病死率高;25%~45%的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。结石可阻塞胰管,同时钙离子又能激活胰酶原,可能是引起胰腺炎的主要原因。


5.手术创伤 上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。手术后胰腺炎多见于腹部手术,如胰、胆道、胃和十二指肠手术,偶尔见于非腹部手术。其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、Oddis括约肌水肿或功能障碍,术后使用某些药物,如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。此外,ERCP也可并发胰腺炎,多发生于选择性插管困难和反复胰管显影的情况下。一般情况下,ERCP时胰管插管成功率在95%以上,但偶有在胰管显影后,再行选择性胆管插管造影时不顺利,以致出现多次重复胰管显影,刺激及损伤胰管开口;或因无菌操作不严格,注入感染性物达梗阻胰管的远端;或注入过量造影剂,甚至引致胰腺腺泡、组织显影,诱发ERCP后胰腺炎。国外学者认为,反复胰管显影3次以上,ERCP后胰腺炎的发生率明显升高。轻者只有血尿淀粉酶升高,重者可出现重症胰腺炎,导致死亡。


6.其他


(1)血管因素:动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎,均可致动脉管腔狭窄,胰腺供血不足。


(2)妊娠后期:妇女易并发胆结石、高脂血症,增大的子宫可压迫胰腺,均能致胰液引流障碍、胰管内高压。


(3)穿透性溃疡:十二指肠克罗恩病波及胰腺时,可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。


(4)精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。


(5)胰管阻塞,胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛,胰管内压增高,胰管小分支和胰腺腺泡破裂,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅,也可能与急性胰腺炎有关。


(6)特发性胰腺炎,原因不明约占8%~25%。


(二)发病机制


各种病因引起的急性胰腺炎致病途径不同,却具有共同的发病过程,即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情况下胰腺能防止这种自身消化:


1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。


2.胰腺腺泡细胞具有特殊的代谢功能,阻止胰酶侵入细胞。


3.进入胰腺的血液中含有中和胰酶的物质。


4.胰管上皮有黏多糖保护层。当在某些情况下上述防御机制受到破坏即可发病。


在病理情况下,因各种原因导致胰管阻塞,胰腺腺泡仍可持续分泌胰液,可引起胰管内压升高,破坏了胰管系统本身的黏液屏障,HCO3-便发生逆向弥散,使导管上皮受到损害。当导管内压力超过3.29kPa时,可导致胰腺腺泡和小胰管破裂,大量含有各种胰酶的胰液进入胰腺实质,胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱,胰蛋白酶原被激活成蛋白酶,胰实质发生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用为最强,因为少量胰蛋白酶被激活后,它可以激活大量其他胰酶包括其本身,因而可引起胰腺组织的水肿、炎性细胞浸润、充血、出血及坏死。


胰腺磷脂酶A与急性胰腺炎关系近年更受重视,此酶一旦被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠激酶激活后即可水解腺细胞膜的卵磷脂,生成脂肪酸和溶血卵磷脂,后者能促使细胞崩解,胞内大量胰酶释出,加重炎症程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解为脂肪酸及溶血卵磷脂的过程中,还产生血栓素A2(TXA2),TXA2为强烈的缩血管物质,TXA2与PGI2的比例失调可导致组织血液循环障碍,加重病理变化。脂肪酶被激活后可导致脂肪坏死甚至波及胰周组织。血钙越低提示脂肪坏死越严重,为预后不良的征兆。弹力纤维酶被胰蛋白酶激活后,除具有一般的蛋白水解作用外,对弹力纤维具有特异的消化作用,使血管壁弹力纤维溶解,胰血管坏死、破裂与出血,这也是水肿型发展为出血坏死型胰腺炎的病理生理基础。血管舒缓素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒缓素,可释放缓激肽及胰激肽,能使血管舒张及通透性增加,最终引起休克。


近年来,国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由上述“胰酶消化学说”转至组织“炎症介质学说”。大量实验研究揭示急性胰腺炎胰腺组织的损伤过程中,一系列炎性介质起着重要的介导作用,并且各种炎症之间相互作用,通过不同途径介导了急性胰腺炎的发生和发展。


1988年Rinderknecht提出的“白细胞过度激活”学说,最近阐述的“第二次打击”理论——即炎症因子的产生及其级联“瀑布”效应(cascade reaction),认为胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。不同的致病因素致使腺泡细胞的损伤,引发活性胰酶的释放和单核巨噬细胞的激活,过度激活中性粒细胞,激发炎症因子大量释放,导致胰腺坏死性炎症、微循环障碍和血管通透性增高,从而引起肠道屏障功能失调。肠道细菌易位至胰腺和血液循环导致内毒素血症;内毒素再次激活巨噬细胞、中性粒细胞,释放大量炎性因子导致高细胞因子血症,激发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),同时部分炎性因子趋化更多中性粒细胞浸润胰腺、肺脏等器官,致使多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)。参与SAP发生、发展过程中的炎性因子包括细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介质,如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趋化因子,如巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等。尽管这些炎性因子作用各异,但最终的作用是殊途同归,导致SIRS和MOF的发生。


肠菌易位的确切机制仍有争议,最可能的途径是穿透肠壁易位或血源性播散。目前普遍认为细菌内毒素是单核巨噬细胞的强烈激活药,诱导炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人门静脉血循环的内毒素很快即被肝库普弗细胞清除,防止因内毒素对免疫系统过度激活而导致细胞因子瀑布样效应。肝网状内皮功能下降或抑制网状内皮功能,可导致全身内毒素血症发生和全身单核巨噬细胞的激活。临床研究表明SAP患者网状内皮系统功能受到破坏和抑制。由此可见,内毒素在SAP的发展过程中起着重要的“扣扳机”角色,通过激活巨噬细胞、中性粒细胞,引起高炎症因子血症以及氧自由基和中性粒细胞弹性蛋白酶的强大破坏性,最终造成SIRS和MOF。这就是最近提出的“第二次打击”学说。

症状

急性胰腺炎有哪些表现及如何诊断?


1.症状


(1)腹痛:急性胰腺炎多数为突然发病,表现为剧烈的上腹痛,并多向肩背部放射,病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。腹痛的位置与病变的部位有关,如胰头的病变重者,腹痛以右上腹为主,并向右肩放射;病变在胰尾者,则腹痛以左上腹为重,并向左肩放射。疼痛强度与病变程度多相一致。若为水肿性胰腺炎,腹痛多为持续性伴有阵发加重,采用针刺或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎,则腹痛十分剧烈,常伴有休克,采用一般的止痛方法难以止痛。


(2)恶心呕吐:发病之初即出现,其特点是呕吐后不能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中,不仅有恶心,还常呕吐1~3次不等;在出血性胰腺炎时,则呕吐剧烈或为持续性频频干呕。


(3)全身症状:可有发热,黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎,可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热,若发热不退,则可能有并发症出现,如胰腺脓肿等。黄疸的发生,可能为并发胆道疾病或为肿大的胰头压迫胆总管所致。


这两种原因引起的黄疸需要结合病史、实验室检查等加以鉴别。


有极少数患者发病非常急骤,可能无明显症状或出现症状不久,即发生休克或死亡,称为猝死型或暴发性胰腺炎。


2.体征


(1)全身体征:


①体位:多平卧或侧位,但喜静卧。


②血压、脉搏、呼吸:在水肿性胰腺炎时,多无明显变化,但在出血坏死性胰腺炎时,可有血压下降,脉搏及呼吸加快,甚至出现休克。值得提出的是,在急性出血坏死胰腺炎时,可以出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这是一种十分危险的综合征,需要根据病史、实验室检查等方法,做到早期诊断与治疗。


③舌苔:舌质多淡红,伴有感染时多红或紫红;舌苔多薄白或白腻,严重病例则黄腻或黄燥。


(2)腹部体征:


①视诊:腹部多平坦,但出血坏死性胰腺炎可因肠麻痹而出现腹胀,并发胰腺囊肿或脓肿时,可有局限性隆起。


②触诊:压痛、反跳痛与肌紧张可因病变程度和部位不同而各异。一般情况下,多在上腹部有程度不同的压痛,但压痛部位与病变部位有关。病变在胰头者,压痛在右上腹;病变在胰尾者,压痛在左上腹;病变累及全胰腺者,全上腹有压痛。若出血坏死性胰腺炎,腹腔渗液多时,常为全腹的压痛、反跳痛和肌紧张。


急性胰腺炎时,也常在上腹部发现肿块。肿块的原因可能有:A.胀大的胆囊,位于右上腹胆囊区;B.肿大的胰头,位于右上腹,但位置较深;C.胰腺囊肿或脓肿,多为圆形的囊性肿物;D.水肿的发炎组织,如大网膜、肠管或小网膜囊内的积液。


③叩诊:有肠胀气时,叩诊呈鼓音,若腹腔有渗液时,则叩诊呈浊音,并可测出移动性浊音。


④听诊:肠音多减弱,当出现肠麻痹时,可呈“安静腹”。


急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现,有关实验室检查及影像学检查,临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断,还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。


凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时,更有可能是胰腺炎。诊断本病应具备以下4项标准:①具有典型的临床表现,如上腹痛或恶心呕吐,伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③图像检查(超声、CT)显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;④能除外其他类似临床表现的病变。

检查


急性胰腺炎应该做哪些检查?


【实验室检查】


1.白细胞计数 轻型胰腺炎时,可不增高或轻度增高,但在严重病例和伴有感染时,常明显增高,中性粒细胞也增高。


2.淀粉酶测定 这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一,但并不是特异的诊断方法。在发病早期,胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时,由于胰腺组织的严重破坏,则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下,淀粉酶也可增高。因此,有淀粉酶增高时,还需要结合病史、症状与体征,排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高,才能诊断为急性胰腺炎。


淀粉酶增高与胰腺炎发病时间也有一定的关系。根据临床观察可有以下几种表现:①发病后24h,血清淀粉酶达到最高峰,48h后尿淀粉酶出现最高峰;②发病后短期内尿淀粉酶达到最高峰,而血清淀粉酶可能不增高或轻度增高;③血清淀粉酶与尿淀粉酶同时增高,但以后逐渐恢复正常;④淀粉酶的升降曲线呈波浪式或长期增高,揭示已有并发症的发生。


值得提出的是,淀粉酶的增高程度与炎症的轻重不一定成正比,如水肿性胰腺炎时,淀粉酶可以达到较高程度,而在某些坏死性胰腺炎,由于胰腺组织的大量破坏,淀粉酶反而不增高。


关于血清淀粉酶与尿淀粉酶何者准确,文献上有分歧。有人认为,血清淀粉酶的测定准确,有人则认为尿淀粉酶测定准确,而且尿液收集容易,可反复进行检查。因此,目前临床上以测定尿淀粉酶者较多。


3.血液化学检查 重型胰腺炎时,二氧化碳结合力下降,血尿素氮升高,表明肾脏已有损害。胰岛受到破坏时,可有血糖升高,但多为一过性。出血性胰腺炎时,血钙常降低,当低于7mg%时,常示预后不良。


4.腹腔穿刺术 对于有腹腔渗液的病例,行腹腔穿刺术有助于本病的诊断。穿刺液多为血性,如淀粉酶测定增高,即可确诊为该病。


5.淀粉酶同工酶检查 已确定的淀粉酶同工酶有两种,胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)。急性胰腺炎时,胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者,对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺,测定同工酶则更有价值。国内有人采用电泳方法,从阴极到阳极端显示PIA有P3、P2、P1三种,其中P3为诊断急性胰腺炎的敏感、可靠指标。


6.放射免疫胰酶测定(RIA) 因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性,随着免疫测定技术的进步,许多学者寻找更为准确的诊断方法,即胰酶的放射免疫测定法。当前,测定的酶大致有以下几种。


(1)免疫活性胰蛋白酶(IRT):急性胰腺炎时,胰腺腺泡损坏可释放大量胰蛋白酶及酶原,它是一种仅存在于胰腺内的蛋白酶。因此测定血清中胰蛋白酶及酶原的浓度,应具有一定的特异性。临床应用证明,血清IRT在重型胰腺炎时,升高的幅度大,持续时间久,对急性胰腺炎的早期诊断与鉴别轻重程度具有一定帮助。


(2)弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ):应用放射免疫法可测定血清免疫活性弹力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失,故对该酶的测定可有特异性。


(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI):PSTI是由胰腺腺泡分泌,能阻抑胰内蛋白酶的激活。由于它是一种特异性胰蛋白酶抑制物,存在于胰液与血液中,测定其含量不仅能早期诊断急性胰腺炎,还能鉴别病情轻重程度,有利于病情观察。


(4)磷脂酶A2(PLA2):PLA2是一种脂肪分解酶,是引起胰腺坏死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高,且持续时间较血清淀粉酶长,对重型胰腺炎的诊断是有用的。


【影像学检查】


1.X线检查


(1)腹平片:可能见到以下征象:①胰腺部位的密度增强(由于炎症渗出所致);②反射性肠郁张(主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠);③膈肌升高,胸腔积液;④少数病例可见胰腺结石或胆道结石;⑤十二指肠环淤滞,其内缘有平直压迹;⑥仰卧位腹平片,表现“横结肠截断”征,即结肠肝曲,脾曲充气,即使改变体位横结肠仍不充气,这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。


(2)上消化道钡餐造影:可能见到以下征象:①胰腺头部肿大,十二指肠环有扩大;②胃窦部受压;③十二指肠有扩张、淤积现象;④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊肿时,可见胃肠受挤压现象。


2.超声检查 超声在急性胰腺炎的诊断占有愈加重要的位置,成为不可缺少的常规检查方法之一,但易受胃肠积气的影响。超声对胰腺炎的诊断可有以下发现。


(1)胰腺体积增大:在水肿型胰腺炎时,胰腺体积增大者少;而在重型胰腺炎时则多有增大,且胰腺轮廓模糊,表面不光滑,胰腺深面与脾静脉分界不清,有时胰腺前后界难以辨认。


(2)胰腺回声增强:在水肿型胰腺炎可见部分胰腺回声增强,但在重型胰腺炎时可见胰腺内部大幅度凹凸不平,多有强回声,间有不规则低回声区。


(3)腹腔渗液:在水肿型胰腺炎不多见,但在重型胰腺炎时多有之,其中多为弥漫性积液,也可为胰腺周围之局限性积液。经治疗之后也可发现胰腺脓肿及假性囊肿。


根据以上所述,结合临床特点,超声可以作为鉴别水肿型与重型胰腺炎的手段之一。


3.CT检查 CT扫描也可显示胰腺及其周围组织从轻度水肿、出血到坏死和化脓的各种病理变化。CT也能发现胰腺周围的积液和小网膜、肾周围间隙的水肿,有助于早期发现及追踪观察胰腺假性囊肿。因不受胃肠积气与肥胖的影响,CT扫描较超声检查更具有优越性与准确性,但因检查费用较昂贵,尚不能常规使用。


4.纤维内镜检查


(1)纤维胃镜检查没有直接的诊断价值,可能看到胃十二指肠黏膜的水肿与充血,胃后壁可能见到凸起的改变(肿大胰腺所致)。


(2)纤维十二指肠镜除可看到胃十二指肠黏膜的病变外,可观察到十二指肠乳头部的异常或病变,特别是在壶腹部结石嵌顿引起的胰腺炎时,可看到凸起的乳头或结石,从而直接找到病因。


(3)内镜逆行性胆胰管造影术(ERCP):只适合于急性症状控制后,作为了解胆道病变而使用。虽对胰管梗阻情况也能做出判断,但有造成胰腺炎再次发作、成为注入性胰腺炎的可能,故不宜常规使用。


5.腹腔镜检查 对于诊断尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎,腹腔镜检查可有一定意义。通过腹腔镜可见到一系列的病变,可分为准确征象和相对征象。


(1)准确征象:指镜下见到后即可肯定胰腺炎的诊断,其中有:①病灶性坏死:是由于脂肪酶与磷脂酶活化造成脂肪坏死的结果。在发病早期的病例,这种坏死见于上腹部小网膜腔内,由于病变的扩散,可发现于大网膜、小网膜、横结肠、胃结肠韧带、肾周围脂肪囊、结肠旁等处。这种灰白色脂肪坏死的范围与病变的程度是一致的。②渗出液:在重型胰腺炎中,可发现于85.5%的病例,渗液量在10~600ml,最多的胰性腹水可达6L以上。有人测定渗出液的淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。淀粉酶高于1024U者,病死率59.1%,渗出液的颜色与预后也有关。


(2)相对征象:没有独立诊断意义,需结合准确征象与临床,才能做出正确的诊断。①腹腔充血:常伴有腹腔渗出液,在上腹部发现较多。②胃位置的抬高:这是由于肿大的胰腺、小网膜的炎症或囊肿将胃垫起所致。用纤维胃镜接触胃壁时,可感受出坚硬的胰腺。


6.血管造影术 为了诊断急性胰腺炎的血管性或出血性并发症,有选择地对一些病人进行腹腔血管造影,也是近几年来的一项新进展。血管造影可显示出胰腺和胰腺周围动脉的血管病变(如动脉瘤和假性动脉瘤),从而有助于制定治疗方案。如能施行动脉插管栓塞术,就可能避免因控制出血而施行的开腹手术。


7.核素扫描 发病早期多正常,但在重型胰腺炎时,可见不均匀或不显影或局限性放射性缺损区。由于这种检查方法需要一定的设备,故不能普遍使用。


8.其他检查方法 心电图、脑电图等,对本病的诊断虽无直接帮助,但在重型胰腺炎时也多有改变,可作为诊断与治疗的辅助检查方法。


鉴别

急性胰腺炎容易与哪些疾病混淆?


急性胰腺炎的正确诊断率近年来有显著提高,但在非典型的病例中,往往易与其他急性腹部疾患相混淆,故应随时提高警惕,现将鉴别要点略述如下。


1.急性胆囊炎、胆石病 急性胆囊炎的腹痛较急性胰腺炎轻,其疼痛部位为右上腹部胆囊区,并向右胸及右肩部放射,血尿淀粉酶正常或稍高;如伴有胆道结石,其腹痛程度较为剧烈,且往往伴有寒战、高热及黄疸。


2.胆道蛔虫病 胆道蛔虫病发病突然,多数为儿童及青年,开始在上腹部剑突下偏右方,呈剧烈的阵发性绞痛,患者往往自述有向上“钻顶感”。疼痛发作时,辗转不安、大汗、手足冷,痛后如常人。其特点为“症状严重,体征轻微”(症状与体征相矛盾)。血尿淀粉酶正常,但在胆道蛔虫合并胰腺炎时,淀粉酶可升高。


3.胃及十二指肠溃疡穿孔 溃疡病穿孔为突然发生的上腹部剧烈疼痛,很快扩散至全腹部,腹壁呈板状强直,肠音消失,肝浊音缩小或消失。腹平片有气腹存在,更可能帮助明确诊断。


4.急性肾绞痛 有时应与左侧肾结石或左输尿管结石相鉴别。肾绞痛为阵发性绞痛,间歇期可有胀痛,以腰部为重,并向腹股沟部与睾丸部放射,如有血尿、尿频、尿急,则更有助于鉴别。


5.冠心病或心肌梗死 在急性胰腺炎时,腹痛可反射性放射至心前区或产生各种各样的心电图改变,往往相混淆。然而,冠心病患者可有冠心病史,胸前区有压迫感,腹部体征不明显等,须仔细鉴别。


并发症

急性胰腺炎可以并发哪些疾病?


轻症急性胰腺炎极少有并发症发生,而重症急性胰腺炎则常出现多种并发症。


1.局部并发症


(1)胰腺脓肿:指胰腺周围的包裹性积脓,由胰腺组织坏死液化继发感染形成。常于起病2~3周后出现,此时患者高热伴中毒症状,腹痛加重,可扪及上腹部肿块,白细胞计数明显升高。穿刺液为脓性,培养有细菌生长。


(2)胰腺假性囊肿:胰腺周围液体积聚未被吸收,被纤维组织包裹形成假囊肿。多在起病3~4周后形成,体检常可扪及上腹部肿块,大的囊肿可压迫邻近组织产生相应症状。


2.全身并发症


(1)脏器功能衰竭:可以发生一个至多个脏器不同程度的功能衰竭,严重者表现为多脏器功能衰竭(MOF)。主要有:


①循环衰竭,表现为休克。


②心律失常和心力衰竭。


③急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征,表现为发展迅速的呼吸困难、发绀,常规氧疗法不能缓解。


④急性肾衰竭,表现为少尿、进行性血尿素氮和肌酐升高。


⑤消化道出血,表现为呕血、黑粪或血便,粪隐血试验阳性。


⑥弥散性血管内凝血。


⑦胰性脑病,表现为精神意识障碍甚至昏迷。


(2)感染:病情中可继发腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。感染扩散可引起败血症。后期因机体抵抗力极低,加上大量使用抗生素,易发生真菌感染。


(3)少数可演变为慢性胰腺炎。


预防


急性胰腺炎应该如何预防?


急性胰腺炎有反复发作的趋势,预防措施包括去除病因和避免诱因,例如戒酒,不暴饮暴食,治疗高脂血症等。胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用,因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。


治疗

急性胰腺炎治疗前的注意事项


(一)治疗


急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题,首先是对治疗方式的选择:非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量,减少并发症等,手术治疗时机怎样掌握,手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解,迄今对其治疗已有较为明确的意义:急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主,而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80~90%,后者约占10~20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎,据统计约有10%左右可以转化。因此,对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中,需严密观察其病程的衍变。


急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流,另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会,我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是:一方面坏死是不可逆的,而坏死组织难以吸收,即使可以吸收病程亦很长,长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退,另一方面在坏死组织中的毒性物质,如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化,病变可能继续扩大,则将导致全身中毒症状进一步加重,以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法,亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。


一.非手术疗法


急性胰腺炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗,同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备,非手术疗法包括:防治休克,改善微循环、解痉、止痛,抑制胰酶分泌,抗感染,营养支持,预防并发症的发生,加强重症监护的一些措施等。


急性胰腺炎非手术治疗主要措施如下:


一、抗休克


1.补充血容量改善微循环


2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡


二、控制炎症发展


1.抑制胰液分泌


禁食、鼻胃管减压


药物:抗胆碱能药物、高血糖素等


抑制RNA,DNA合成:5-Fu、Sandotatin


低温


胰腺照射△


2.胰酶的抑制:抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂


抗蛇毒抗毒素善得定(Sandostatin)


3.皮质类固醇


三、阻断并发症


1.抗生素


2.胰岛素


3.抗酸


4.肝素,纤维蛋白溶酶


5.低分子右旋糖酐


6.加压素


四、支持及监护


1.ICU监护及肺、肾的保护


2.营养支持


△为试用阶段,用于重型胰腺炎


(一)防治休克改善微循环


急性胰腺炎发作后数小时,由于胰腺周围(小网膜腔内)、腹腔大量炎性渗出,体液的丢失量很大,特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大。因此,一个较重的胰腺炎,胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出,每24小时体液丢失量,可达5~6L,又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等,则每日丢失量将远远超过5~6L。除体液丢失又造成大量电解质的丢失,并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输入5~6L液体,以及大量的电解质,若输入速度过快则将造成肺水肿。为此对于大量输液,又要减少输液带来的并发症,应通过CVP和尿量的监测,通过中心静脉压的高低,和尿量、比重的变化进行输液。为改善微循环予以适量输入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小,可灵活掌握,在快速扩大充血容量时用高分子,随即改为低分子以改善微循环。并给以扩张微血管的药物如654-2等。为扩充血容量并减少炎性渗出,输入白蛋白。此外根据血生化所检测的电解质变化,以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。


(二)抑制胰腺分泌


1.H2受体阻断剂:如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可减低胃酸的分泌,并能抑制胰酶的作用。有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用,认为对胰腺外分泌有更好的抑制作用,500~1000mg/日静脉滴入。


2.抑肽酶(Trasylol):自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来,现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外,并能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌。目前的剂量是2万单位/公斤体重,加入静脉输液内滴注,1周为1疗程。据Trapnell的报道,大剂量使用抑肽酶组死亡率明显低于对照组。对水肿型急性胰腺炎的效果较好,但对出血坏死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我们亦热衷于使用(但量较少),并未发现其有较明显的效果,而且又可导致过敏反应之虞。


3.5-Fu(5-氟脲嘧啶):5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脱氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎时,用其阻断胰腺外分泌细胞合成和分泌胰酶。5-Fu治疗急性胰腺炎始于70年代,现已逐渐用于临床。1979年Mamm用肠激酶作胰腺管内注射,则诱发急性胰腺炎和高胰淀粉酶血症。当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎的发生。1978~1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎300余例,能阻断其病程的发展,并使淀粉酶、胰蛋白酶下降,死亡率与痊愈时间均减少。


黄延庭等1989年报道,10例出血坏死性胰腺炎,其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡,血、尿淀粉酶平均2~10天内降至正常,而另5例未用5-Fu组系按常规治疗,仅存活3例,死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是:500mg溶500ml液体中静脉滴注,连续1周,少数可用10天。丹东市第一医院(1989年)报告17例坏死性胰腺炎,经手术引流,并用5-Fu治疗仅死亡1例。


5-Fu的作用要注意要点:①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用;②对水肿性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用5-Fu,则效果良好,病人恢复顺利。


禁食和胃肠减压:这一措施在急腹症患者作为常规使用。急性胰腺炎时使用鼻胃管减压,不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐,更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用,而限制了胰腺炎的发展。由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌,通常要禁食时间较长。当淀粉酶至正常后,再禁食1~2周,否则由于进食过早,而致胰腺炎复发。


(三)解痉止痛


急性重型胰腺炎腹痛十分剧烈,重者可导致疼痛性休克,并可通过迷走神经的反射,而发生冠状动脉痉挛。因此应定时给以止痛剂,传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭。并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用,既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛。另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之,特别是在年龄大的病人用此,既可解除Oddi括约肌的痉挛,同时对冠状动脉供血大有益处。


(四)营养支持


急性胰腺炎时合理的营养支持甚为重要,若使用恰当则可明显的降低死亡率,若使用不当有时可能增加死亡率。急性重型腹膜炎时,机体的分解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等,病人处于负氮平衡及低血蛋白症,故需营养支持,而在给以营养支持时,又要使胰腺不分泌或少分泌。因此,必须掌握其内在的规律,以发挥营养支持的最大作用。


1.急性胰腺炎营养支持应考虑下列几点:①轻度胰腺炎,又无并发症者,不需要营养支持;②中、重度急性胰腺炎,早期开始营养支持(在血动力学和心肺稳定性允许的情况下);③初期营养支持,应通过肠道外途径,要有足够量的热量;④病人在手术时做空肠造口输供肠饲;⑤当病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺图像,基本正常后,再行口服饮食,但含脂肪要少。


2.急性重型胰腺炎的营养支持可概括与三个阶段:第一阶段应以全胃肠外营养(TPN)为主,一般需2~3周;第二阶段通过空肠造口,予以肠道要素饮食2~3周,胃肠造口注肠道要素饮食(EEN),仍有一定的胰酶刺激作用,因此,EEN不宜过早使用;第三阶段逐步过度到口服饮食。口服饮食开始的时间至关重要,必须对病人的全面情况进行综合后,再逐步开始进食。


3.急性胰腺炎发病的一重要机理是:激活的胰酶使腺体和胰组织自化消化,因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺分泌“静止”或“休息”。在使用营养支持时,一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内,可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶),现对下列几个问题进行讨论。


(1)肠道营养和胰腺分泌:胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺外分泌。有人对狗胃、十二指肠或空肠输注要素饮食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)与输注水对照进行研究,胃内输注要素饮食后,胰分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌量增加。十二指肠内输注要素饮食后,胰分泌量增加,而蛋白、碳酸氢盐的分泌无明显改变。空肠内输注要素饮食后,则胰外分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌增加。对照组空肠输注不增加胰外分泌。Stabile将不同剂量的乳化脂肪(Intralipid)注入实验狗十二指肠,发现超过基础量的乳化脂肪,则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系明显。因此,在急性胰腺炎的恢复期,口服脂肪饮食的量要低。而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠,排队胃胰、肠胰的反射,则胰腺外分泌减少。


(2)胃肠外营养与胰腺分泌:


葡萄糖:Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺外分泌,可能与血清渗透性增高有关。


氨基酸:Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型,发现胰蛋白分泌量无改变。Stabile输注混合氨基酸液,不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出。说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。


脂肪酸:经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺分泌作用。而静脉输注脂肪酸,则不刺激胰腺外分泌。


上述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖,或单用脂肪乳剂,均不刺激胰腺外分泌。


(3)营养支持对急性胰腺炎的作用:TPN已是用作治疗急性胰腺炎的营养支持和治疗手段,但其效果如何?Feller对200例急性胰腺炎进行回顾,认为高营养支持有直接治疗的效果,可使死亡率由22%降至14%。Motton1982年报道68例急性坏死性胰腺炎,经TPN治疗者死亡率为15.6%,而未经治疗者死亡率为22.4%,前者住院日32天,后者往院日45天。TPN在减少胰腺外分泌,使负氮平衡转为正氮平衡,以及预防并发症方面均起到积极作用。TPN应用时糖量不宜过多,以免引起血糖升高。


近几年来生长抑素八肽(Sandostatin)用于临床,尤其是用于治疗急性坏死性胰腺炎、胰漏(瘘)取得了良好的效果。现已广泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃肠道瘘管、消化系内分泌肿瘤。


Sandostatin(善得定),是一种人工合成的八肽环化合物,保留了天然的生长抑素的药理活性,并有长效的作用。它能抑制生长激素和胃肠胰内分泌激素的病理性分泌过多;善得定可以明显改善胰腺微循环,抑制胰酶释放,又可减少肺的含水量及肺血管外水量,从而达到治疗胰腺炎和防止肺水肿之目的(但大剂量的Sandostatin可导致胰腺微循环血量下降);善得定对Oddi括约肌的作用,近来通过动物实验发现,它可使其压力下降,当注射善得定3分钟后压力即开始下降,在5、10、15分钟后下降尤为明显,持续时间可达4小时,从而减少胆汁返流于胰管内。


(五)抗生素的应用


抗生素对急性胰腺炎的应用,是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺炎时应用抗生素是无可非议的。急性水肿性胰腺炎,作为预防继发感染,应合理的使用一定量的抗生素。Beger报道138例坏死性胰腺炎作胰腺切除的组织细菌培养,阳性率为40%,坏死越重,时间越长则阳性率越高。胰腺坏死并发化脓感染的细菌种类较多,最常见的为肠道G-杆菌,如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染时死亡率甚高。因此,在急性胰腺炎时怎样正确的使用抗生素是一个重要的课题。


1.抗生素的血-胰液屏障:将胰液及血清经微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗生素的含量,发现抗生素在透入胰液受很多因素的影响,最主要的是在胰腺内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障。抗生素在透过血-胰屏障时,首先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜,然后透过胰腺腺泡及导管的细胞膜而进入胰液。由于细胞膜含有较多量的脂类,故极性小、脂溶性高的抗生素较极性大、水溶性高者更易透过,抗生素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影响其进入胰液。因此,在急性胰腺炎时,炎症影响细胞膜通透性改变,亦影响抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰组织中也应含有抗生素,但胰液中的抗生素浓度能否代表胰组织中的浓度,经实验证明,胰组织和胰液中抗生素的浓度,两者是平行的。到目前经研究的30多种抗生素能够进入胰腺且能达到有效浓度的仅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些头孢类抗生素不能进入胰组织。四环素、庆大霉素、氨苄青霉素进入胰组织很少,不能形成有效的浓度。


2.急性胰腺炎对抗生素应用的原则:能透过血-胰屏障;能在胰腺组织内形成有效浓度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究,胰腺感染的菌种出现的频率依次为:大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等。近年来真菌(念珠菌)感染有所增加。经研究发现超广谱的抗菌素,亚胺配已能(泰宁)以及环丙氟哌酸能够抑制以上的细菌(脆弱杆菌除外);头孢他唑(复达欣)、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌,氯林可霉素能抑制3种菌,而甲硝唑只能抑制脆弱菌。


急性胰腺炎1周内的感染发生率为5%左右,第2~3周的感染率为50%。因此,抗菌素使用的种类?何时开始使用?使用多长时间?以上可供参考。随着研究的深入将会不断的进行修正。


3.急性胰腺炎时细菌的来源多由于下列两方面:①因肠粘膜屏障功能受损、免疫力下降、肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位;②TPN的因素,在TPN时感染甚易发生,特别是因导管的护理不当尤易发生。


(六)腹膜腔灌洗


1.腹腔灌洗的方法:局麻下在脐下腹中线作小切口,置入软而不易折断的硅胶管,而后将硅胶管周围封闭。灌洗液为等渗,包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、钾4mmol/L、肝素100IU/L、氨苄青霉素125~250mg/L。每15分钟灌入2L,保留30分钟后再由引流管引出(又需15分钟),一个循环时间为1小时,如此进行48小时或更长些时间(当视病人情况而定),一般为2~7天。


自1965年Wall首先应用于治疗急性胰腺嗣后Ranson亦用于临床,他对103例重症胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于确诊后的24小时内实施;24例在诊断后48小时内实施,其余病例为对照组。腹膜灌洗组织临床症状迅速好转,在治疗初的10天内灌洗组无1例死亡,而未作灌洗的病人45%死亡,但两组总的死亡率无明显差别,灌洗组多在后期死于继发性的胰腺脓肿。其结论是灌洗治疗对预防早期全身并发症有效,对后期胰腺脓肿无效,故总的死亡率并未减少。


2.灌洗的目的是将胰腺炎渗出液中含有多种毒性物质和有害物质如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、类前列腺素活性酶和激肽形成酶等,引出体外减少中毒,并能将继续坏死的胰组织引出体外。在实施腹膜腔灌洗时要注意:在置管时切忽损伤高度胀气的肠管;灌注液,按常规为每次用量约2L,但由于急性胰腺炎常并发呼吸衰竭,若在短时间内再增加腹内的容量,则将加重呼吸衰竭,因此必须减少灌注量和延长灌注时间。同时要加强监护,如定时测血气的改变;若用葡萄糖作为维持渗透压时,要密切检测病人的血糖变化,因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低,若有降低则可同时使用胰岛素。


腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收,减少了心、肺的并发症,起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想,部分胰腺的坏死或液化物不能引出体外,后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。


3.我们曾采用折中的办法:对急性重型胰腺炎,有炎性渗出液时,在右下腹和左下腹分别做一小切口,即放出大量炎性液体,用环型钳将引流管分别送至双膈下及双下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流,对机体扰乱不大,效果较好。


我们体会,无论是腹膜腔灌洗,抑或双下腹小切口置管引流,在术前必须对胰腺的病理变化有所了解,即经过B超、CT检查若胰腺有坏死变化不能使用。而且在灌洗的过程中,仍应以B超和CT做动态观察,当出现胰腺坏死并有感染时即改为剖腹探查,按手术治疗原则进行病灶清除和彻底引流。


(七)加强监护


急性重型胰腺炎的围手术期均应进行加强监护。


监护的重点:肺、肾、心及其他。


监护的指征:PaO21.8mmol/L;血糖>11.0mmol/L;CT分级为Ⅲ和Ⅳ级;腹腔抽出血性腹水等。


急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distres Syndrome,ARDS)的监测与支持:


ARDS在急性重型胰腺炎时的发生率为30~45%,它远远高于一般急腹症的发生率(19%)。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦为ARDS,而肾衰和其他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ARDS为低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%,若临床能将ARDS早期认识,早期予以合理的治疗,则死亡率可以大为减少。但临床上发现ARDS往往已属晚期,失去了救治的时机。


据Ranson报道的85例急性胰腺炎,在开始治疗的48小时内有38%的病例的PaO2在8.78kPa以下(临界水平为9.31kPa),但临床体征并不明显,胸片的毛玻璃状阴影者约10%。倘此时不予纠正,病情继续发展则可发展为不可逆性变化。因此,在急性重型胰腺炎,应常规的进行血气分析进行监测。重症者应每8小时测一次血气。当PaO2

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