心律失常的简介
心律失常(cardiac arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。

　　心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)，心肌病，心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其它病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。

　　【与心律失常有关的心脏解剖和生理】

　　(一)心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。

　　心脏的起搏传导系统包括窦房结，结间束，房室结，房室束(希司束)，左右束支及其分支以及浦顷野纤维网，窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点，房室结位于房间隔底部，卵圆窝下，三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束，房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分(分支部分)，先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统，穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部，肌肉部和主动脉瓣邻近，左束支后分支粗短，较早呈扇形分支;左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。

　　窦房结与房室结间有边界不清的前，中，后三条结间束连接，结间束终末连接房室结的部分，与房室结，房室束主干合称房室交接处(亦称房室交界或房室连接处)。

　　心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。

　　心脏传导系统的血供：窦房结，房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速 分支部分，左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。

　　窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布，前者来自右侧迷走神经，后者来自左侧迷走神经。

　　(二)心肌的电生理特性心肌细胞有自律性，兴奋性，传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。

　　1. 自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极(由极化状态转为除极化状态)，导致整个心脏的电-机械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞，窦房结，结间束，房室交接处，束支和浦顷野纤维网均有自律性;腔静脉和肺静脉的入口，冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌，房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。

　　自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和(或)钙离子内流，钾离子外流，钠和(或)钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。

　　心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位;②阈电位;③自动除极的坡度，当最大舒张期膜电位减小，除极坡度变陡，阈电位接近静止膜电位时，自律性增高;反之，自律性低下，三者中以除极坡度影响最大，正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。

　　上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低。

　　下：阈电位自1转为2(少负)，自律性降低最大舒张期电位自1转为2(少负)，自律性降低最大舒张期电位自1转为2(更负)，同时阈电位自1转为2(少负)自律性更低。

　　2.兴奋性(即应激性)心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性，不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激，心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。

　　动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定，这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故，阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位，首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0(除极)，随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降(位相1，起始快速复极)，继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少(位相2，缓慢复极)，随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平(位相3，终末快速复极)，而舒张期静止膜电位即称为位相4，自律细胞位相4钠离子内流(浦顷野细胞)和(或)钾离子外流衰减(窦房结细胞)，使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极，非自律细胞的位相4膜电位恒定，自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限，近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。

　　窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢，振幅低，位相1，2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低(静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV)，动作电位时限短，近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞，其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞，两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高，传导性能差，易发生传导障碍;而快反应细胞则传导性能可靠。

　　心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：

　　⑴膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋(或应激)，膜电位-55mV～-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极;其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞，-60mV～-80mV间，细胞除极产生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢，振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢，心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV～-80mV间为相对不应期，相对不应期开始前有一个短暂的易惹期(或称易损期)，在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。

　　慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后，动作电位时限延长时，不应期相应地延长，心率缓慢，低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。

　　⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示，在同一膜电位，心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，其膜反应曲线左移;反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。

　　⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高;反之，则兴奋性低。

　　3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性，影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度(动作电位位相0除采速度与振幅);②接受冲动的心肌细胞的应激性;③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响，若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快;反之，传导缓慢，房室结细胞位相0除极速度慢，振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢，且容易发生传导障碍。

　　心脏各部分有迷走和交感神经节后纤维分布，迷走神经主要分布在窦房结，心房，房室结和希司束近端，通过释放乙酰胆碱减慢位相4除极速度，从而降低窦房结的自律性，导致潜在起搏点除极，迷走神经还能缩短心房肌的不应期，延长房室结的不应期，导致相应的传导异常，交感神经分布到心脏各部，窦房结和房室结内较丰富，通过释放去甲肾上腺素使窦房结和异位起搏点的自律性增高，不应期缩短，冲动传导加速，右星状神经节主要支配窦房结和心房，而左星状神经节主要支配心室。

　　影响心率，心律导致心律失常的其它因素尚有激素(肾上腺皮质和髓质激素，甲状腺激素，脑垂体激素等)，电解质(主要为钾，钠，钙，镁)，血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化。

　　【心律失常的病因】

　　临床上引起心律失常的原因很多，主要有：

　　1.各种器质性心脏病 如先天性心脏病，冠心病，心脏瓣膜病，心肌炎，心包炎，心肌病，心内膜炎等，由于心脏的窦房结和传导系统受病变的侵害，很容易发生心律失常，所以心律失常几乎见于各种类型的心脏病。

　　2.神经，内分泌系统调节紊乱，水，电解质失衡 心脏的神经和内分泌系统调节紊乱，心脏的离子平衡失调等;除心脏因素外其他各种原因引起的低氧血症介导的心肌乏氧，全身及心脏局部酸碱平衡的调节障碍等，具备了心律失常的离子和代谢所必备的基础，形成心律失常的条件因素，因而常常诱发心律失常的发生。

　　3.药物的影响 多种药物可以引起心律失常，比如非保钾利尿药，洋地黄类药物，肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，氨力农和米力农等，尤其值得注意的是各种抗心律失常药物或者经过改变离子通道，或者稳定细胞膜，或者改变心脏的不应期，或者作用于心脏的受体，达到防止或终止心律失常的目的，但是，抗心律失常药物本身也有致心律失常的作用，如果应用不当，也能介导心律失常，甚至死亡。

　　4.全身性或其他系统疾病 如神经系统疾病，内分泌系统疾病，代谢疾病，创伤，手术，心脏导管检查等都可以引起心律失常的发生。

　　5.正常人 在情绪激动，惊吓，忧郁，饮酒，饮浓咖啡等会发生窦性心动过速或期前收缩，健康的老年人比青年人更容易发生心律失常，一般讲人的一生总会有心律失常发生。

　　【心律失常的发生机制】

　　大量单细胞，游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多种不同发生机制，如折返，自律性改变，触发激动(后除极引起)和调变的平行收缩等，然而，由于条件限制，目前能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制，临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制，更不能区别心律失常的离子流机制。

　　心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常，冲动传导异常以及二者联合存在，冲动发生异常见于：①正常自律性状态，正常起搏点(最高与潜在起搏点)位相4除极过快或过慢，②异常自律性状态，正常无自律性的快反应细胞(心室和心房肌)，以及正常具自律性的快反应细胞(浦顷野纤维)由于病变使膜电位降低达-50～-60mV时，均出现异常自律性，前者由无自律性转为具自律性，后者则自律性增高，③一次动作电位后除极触发激动。

　　一、正常自律性A：窦房结第4相除极，加速或减慢B左：浦顷野纤维第4相除极。

　　二、异常自律性B右：浦顷野纤维膜电位下降至-60mV，自律性增强C左：正常心房或心室肌无自律性C右：当膜电位下降至-60mV，出现异常自律性。

　　程序刺激(·)与次后触发激动引起的自发除极，注意后除极波逐渐增高达阈电位后导致持续快速心律失常，最终后除极降至阈电位以下，快速心律失常终止。

　　临床上正常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括窦性心律失常和逸搏心律;异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律，平行收缩，房性或室性快速心律失常，后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极，分别称为早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD)，后除极达慢反应细胞除极阈值时，可引起一次或连续除极，EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时，如细胞外钾离子浓度增高，普鲁卡因胺，高浓度儿茶酚胺药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性损伤等;而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关，程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速，临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制，触发激动可能引起房性或室性快速心律失常，其临床意义和发生率尚在探索中。

　　冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降，细胞间接合减少，以致冲动传导减慢或阻滞，可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常，折返形成的基本条件为：①心脏某处或多处单向阻滞;②冲动在另一途径传导缓慢;③阻滞部位远端心肌延迟激动;④阻滞部位近端心肌再激动，心脏内不均匀的传导抑制，使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时，局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径，这两条途径是有共同的近端和远端通道，在合适条件下，冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道，继而经另一途径由远端再次传入近端共同通道，形成冲动传导的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或电生理传导障碍，在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成;也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡(微折返——leading circle学说);还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传(反射—reflection)。

　　临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返，其折返途径分别为房室结内双通道和经心房，房室结，希浦系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环，不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返。

　　冲动发生异常合并冲动传导异常时，异位起搏点由于周围传入阻滞保护，不受邻近激动波前方的侵入，始终保持自身的除极规律，形成平行收缩心律，异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度，使异常冲动发生加速，减速，夹带(entrain)或完全抑制，临床上表现为快慢不等的各种心律失常，近年还有报导平行收缩心律时，异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变。

　　心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征，甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现：

　　1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。

　　冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。

　　2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%，室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%，室性心动过速时可达40%～75%。

　　脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。

　　3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。

　　4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。

　　5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。

心律失常容易与哪些疾病混淆？ 
本病通过心电图检查一般可以确诊，临床上最主要的是对引起心律失常的原因进行鉴别，颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。  

心律失常可以并发哪些疾病？  
    本病的并发症一般有心力衰竭、休克、晕厥以及脑栓塞等。 心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好;但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳;预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支(三分支)阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。 

心律失常应该如何预防？ 
完全预防心律失常发生有时非常困难，但可以采取适当措施，减少发生率：
1、预防诱发因素：一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。
2、稳定的情绪：保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。
3、自我监测：在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。
有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。
4、合理用药：心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。
5、定期检查身体：定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。
6、生活要规律：养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。
    五招缓解心动过速
心动过速分生理性和病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速，又可分为窦性心动过速和阵发性室上性心动过速两种。 无心脏病者一般无重大影响，但发作时间长，每分钟心率在200次以上时，因血压下降，病人发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出现心动过速，往往会诱发心绞痛。
突发心动过速时，千万不要过分紧张，因为紧张情绪往往会使症状加重。你不妨试用以下几种方法来缓解症状。
1、呼吸憋气法：嘱深吸气后憋住气，直至不能坚持屏气为止，然后用力作呼气动作。
2、刺激咽喉法：用手指或压舌板刺激咽喉部，引起恶心、呕吐，可起到终止发作的作用。
3、压迫眼球法：闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫，切勿用力过大。
4、压迫颈动脉窦法：患者处于平卧位，家属帮助压迫一侧颈动脉窦(在甲状腺软骨水平，颈动脉搏动处压向颈椎)，每次10～20秒，无效时换另一侧。压迫时动作宜轻巧，不宜用力过猛，同时应摸脉搏以监测心率。
5、潜水反射法：可强烈兴奋迷走神经，对小婴儿更有效。方法是用5℃左右的冰水浸湿毛巾或冰水袋敷整个面部，每次10～15秒，一次无效时可每隔3～5分钟再试1次。

心律失常治疗前的注意事项  
病因治疗
病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。
药物治疗
药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。
常用药物：
目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）。
1．第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用，能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱；Ⅰc组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱。
2．第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为β-受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。
3．第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物，可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有：溴苄铵、乙胺碘呋酮。
4．第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。其药物有：异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。
5．第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K+、地高辛等。
除以上五类抗心律失常药物外，还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。
非药物治疗
包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。
晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。