窦房结产生的冲动，部分或全部不能到达心房，引起心房和心室一次或接连两次以上停搏的，称为窦房传导阻滞(sino-auricularblock)，是较少见的心律失常之一。急性窦房传导阻滞的病因为急性心肌梗塞、急性心肌炎、洋地黄或奎尼丁类药物作用和迷走神经张力过高。慢性窦房传导阻滞常见于冠心病、原发性心肌病、迷走神经张力过高或原因不明的病态窦房结综合征。

窦房传导阻滞是由什么原因引起的？

　　迷走神经张力增高和颈动脉窦过敏、急性下壁心肌梗死、心肌病、洋地黄或奎尼丁中毒、高血钾等均匀客观发生窦房传导阻滞。

窦房传导阻滞应该如何诊断？

　　由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型：莫氏I型即文氏阻滞，表现为PP间期进行性缩短，直至出现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别;莫氏II型阻滞时，长PP间期为基本PP间期的整倍数。窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。

窦房传导阻滞容易与哪些症状混淆？

　　窦房传导阻滞的鉴别诊断：

　　1.二度Ⅰ型窦房传导阻滞与窦性心律不齐鉴别 由于变异型文氏型窦房传导阻滞的P-P间期长短不一，有时难与窦性心律不齐相鉴别。根据以下几点可作鉴别：

　　(1)必须是用文氏周期所计算出的窦性激动周期：用该周期对心电图各导联出现的类似文氏周期的P-P时间所画出的梯形图结果大致符合诊断者，方能诊断此型窦房传导阻滞。

　　(2)文氏周期周而复始。

　　(3)窦性心律不齐时P-P间期与呼吸有关，呈逐渐缩短又逐渐延长的特点。而此型传导阻滞P-P间期变化是有一定规律的，是逐渐缩短.最后出现一次接近2倍短P-P间期的长间期。

　　2.二度Ⅱ型窦房传导阻滞与3∶2二度Ⅰ型窦房传导阻滞的鉴别 均可呈短的P-P间期与长的P-P间期交替出现，但二度Ⅰ型3∶2窦房传导阻滞的长P-P间期小于短的P-P间期的2倍;而3∶2二度Ⅱ型窦房传导阻滞长的P-P间期是短的P-P间期整倍数的2倍。

　　3.二度Ⅱ型窦房传导阻滞与窦性期前收缩二联律的鉴别 窦性期前收缩二联律长P-P间期不是短P-P间期的2倍。而3∶2窦房阻滞二度Ⅱ型长间歇的P-P间期恰为窦性P-P间期的2倍。

　　4.二度Ⅲ型窦房传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别 不同点为二度Ⅲ型窦房传导阻滞的P-P间期突然缩短、突然延长，与呼吸周期无关。而窦性心律不齐时P-P间期为逐渐缩短，逐渐延长，与呼吸周期有关，吸气时短，呼气时长。

　　5.高度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别 窦性停搏一般无明显规律，长短P-P间期不存在倍数关系，并且在一份心电图中很少见停搏间期相等的窦性停搏。而在高度窦房传导阻滞时，不论阻滞的程度如何，长的P-P间期总是短的P-P间期的整倍数。并且，其长度相等的长P-P间期可反复出现。窦性停搏时往往低位节律点也被抑制，一般情况下不易出现逸搏。而在高度窦房传导阻滞时，心脏停搏过久，常易出现房室交接区性逸搏及逸搏心律或室性逸搏、室性逸搏心律。

　　6.三度窦房传导阻滞与持久的窦性停搏的鉴别 三度窦房传导阻滞有时有房性逸搏性心律或逸搏;窦性停搏多无房性逸搏或逸搏性心律，是抑制窦房结的自律性的病理因素，同时抑制了心房异位起搏点。但是有房性逸搏性心律者也不一定就是窦房传导阻滞。窦房传导阻滞者也不一定出现房性逸搏性心律，此时鉴别是很困难的。在动态心电图或心电监护中，如果在长时间不见P波之前曾出现过短暂的或较久的窦性停搏，则可诊断为窦性停搏;如曾出现过一、二度窦房传导阻滞，则可诊断为三度窦房传导阻滞。

　　7.三度窦房传导阻滞与窦室传导的鉴别有以下几点：

　　(1)窦房阻滞可有房性逸搏性心律，后者则无。

　　(2)窦房阻滞多以房室交接区性心律为基本心律，故QRS波多为室上性,而后者多宽大畸形。

　　(3)后者常伴有高血钾所致的高尖T波，而前者则无。

　　(4)如有血钾增高，或临床上可查知导致高血钾的疾病存在时，则常形成弥漫性完全性房内阻滞引起窦室传导，而对窦房结的影响较少。

窦房传导阻滞应该如何预防？

　　若患者无心动过缓有关的症状，不必接受治疗，仅定期随诊观察。对于有症状的病态窦房结综合征患者，应接受起搏器治疗。慢性持续或频繁发作之心动过缓，如不伴游有关房室传导障碍因选用心房起搏器，否则宜选用双腔起搏以维持正常的房室激动顺序。

　　心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用洋地黄治疗病窦最和征并发的分性过速性心律失常，可能加重窦性心动过缓或房室传导阻滞。具有内在交感活性的β受体阻滞剂可予试用。应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，应同时应用抗心律失常药物治疗。

　　反复发作者，合用地塞米松10 毫克，静脉滴注，或以1.5毫克，每日3～4次口服，可控制发作，但房室传导阻滞仍可继续存在。其发作可能为：(1) 增强交感神经兴奋，加速房室传导;(2)降低中枢神经对缺氧的敏感性，控制其发作;(3)加速心室自身节律。