糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病患者在各种诱因的作用下胰岛素不明显增加，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至于水、电解质、酸碱平衡失调而导致高血糖、高血酮、酮尿脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。酮症酸中毒的诊断并不困难，关键在于想到酮症酸中毒发生的可能性对于某些发病急的患者，有时可误诊为急性感染或急腹症临床上应予以注意。2型糖尿病患者发生酮症酸中毒机会相对少但因此型糖尿病有时较为隐蔽。可能发病多年而未获明确诊断，导致在有各种诱因的情况下发生酮症酸中毒。

本症起于糖尿病。糖尿病分为1型或胰岛素依赖型(IDDM)及2型或非胰岛素依赖型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮症酸中毒倾向2型在一定诱因下也可发生在有的糖尿病患者可以DKA为首发表现。DKA的临床发病大多有诱发因素，这些诱因多与加重机体对胰岛素的需要有关。常见的诱因有：①感染：是DKA最常见的诱因。常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等②注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。③外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。④糖尿病未控制或病情加重等。

糖尿病酮症酸中毒有哪些表现及如何诊断？

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻、中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：

症状和体征：

1.糖尿病症状加重和胃肠道症状 DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。

2.酸中毒大呼吸和酮臭味 又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH

糖尿病酮症酸中毒应该做哪些检查？

尿糖、尿酮阳性;血糖增高(在16.7～33.3mmol/L);血白细胞增高(感染或脱水);BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。

1.尿液检查

(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。

(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。

(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。

2.血液检查

(1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76 mmol/L(300～500 mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。

(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。

(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(1.4mmol/L)，休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。

依据病情可选作B超、心电图。

糖尿病酮症酸中毒容易与哪些疾病混淆？

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体

1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA单独存在;有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷;有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。

2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKA、HNDC和LA以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别，参见表1。

1.高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。

2.乳酸性酸中毒 此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。

3.乙醇性酸中毒 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

4.饥饿性酮症 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

5.低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

6.急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

为阴性或弱阳性。

2.乳酸性酸中毒 此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。

3.乙醇性酸中毒 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

4.饥饿性酮症 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

5.低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。

6.急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。

糖尿病酮症酸中毒可以并发哪些疾病？

酮症酸中毒治疗过程中可能出现的并发症。

1.脑水肿 有报道DKA治疗过程中可发生症状性甚至致命性脑水肿，多见于青少年，成人中有症状的脑水肿少见。但有临床研究报告在DKA治疗的第一个24h内，脑电图和CT常显示有亚临床性脑水肿的发生。多由于血糖、血钠下降过快，致血渗透压快速下降，水分进入脑细胞和脑间质所致;此外，如酸中毒纠正过快，氧离曲线左移，中枢神经缺氧，加重脑水肿发生，反常性脑脊液酸中毒亦与脑水肿有关。其临床表现常在经治疗后，患者神志一度转清楚后，再度昏迷，并常伴喷射性呕吐，需予以警惕，一旦明确诊断应积极抢救，予以降颅压治疗。

2.低血钾 目前的小剂量胰岛素治疗、比较慢的液体输注速度和慎重补碱等治疗方法的改进，降低了细胞外钾向细胞内转移的速度，减少了医源性低血钾的发生。但须注意随着生理盐水、胰岛素、葡萄糖的输注和酸中毒的纠正，四者都可降低血钾，只要DKA病人在进行上述治疗和有小便的情况下，就应不断监测血钾和补钾。一般每输注液体1L，测血钾1次，若胰岛素的用量>0.1U/(kg·h)，血钾监测的间隔时间应更短。

3.低血糖 DKA治疗时，血糖恢复正常通常快于酮症酸中毒的纠正，此时，若持续给胰岛素，而不同时输注葡萄糖，将发生低血糖。治疗开始后应每1h测血糖1次，连续测4次;然后每2h测1次，连续测4次;再每4h测1次。一般要求血糖以每小时3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖达到13.9～16.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体，以免发生低血糖。

4.高氯血症 DKA治疗的恢复过程常出现高氯血症或高氯性酸中毒：①DKA时，Cl-的丢失小于钠的丢失，补充的生理盐水含有等量的Na 和Cl-，可致相对性高氯血症;②DKA恢复时，Na 和HCO3-向细胞内转移，而Cl-过多留在细胞外;③DKA恢复期，酮体阴离子被代谢产生NaHCO3，导致高氯性酸中毒。DKA治疗过程中，若阴离子间隙逐步正常，随后的高氯性非阴离子间隙性酸中毒一般无临床意义。

5.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 非常少见，但可能为DKA治疗过程中潜在性、致命性并发症。在DKA时多数患者动脉氧分压(PaO2)和肺泡-动脉氧梯度(A-aO2)正常。此时，由于体内明显的脱水和NaCl缺乏，机体胶体渗透压增高，随着水化治疗和电解质的补充，胶体渗透压进行性下降，以致明显低于正常人。随着胶体渗透压的降低，PaO2降低和A-aO2梯度增高。这在大多数患者无临床意义，不会引致临床症状和体征，胸部X线正常，仅一小部分病人在治疗过程中进展至ARDS。快速输入晶体，升高左房压同时降低血浆胶体渗透压，上述改变可致肺水肿的形成，甚至在心功能正常的情况下。DKA治疗时，肺部?音的出现和A-aO2梯度增宽提示ARDS的危险性，对这些患者应降低液体输注速度，尤其在老年人或有心脏病史的患者中。定时监测血气分析和A-aO2梯度，有助于预防ARDS的发生。

6.感染 也是DKA常见的并发症之一。常因机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。还易因抗感染使用广谱抗生素后，造成某些真菌条件导致致病菌生长，而发生真菌感染。

8.心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭;失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死;血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

9.急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

11.严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。

12.弥漫性血管内凝血(DIC)：由于败血症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发本症。

13.糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。

14.其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。

糖尿病酮症酸中毒应该如何预防？

2.快速建立静脉通路，纠正水、电解质及酸碱平衡失调，纠正酮症症状。

3.遵医嘱运用正规胰岛素。小剂量胰岛素应用时抽吸剂量要正确，以减少低血糖、低血钾、脑水肿的发生。

4.协助处理诱发病和并发症，严密观察生命体征、神志、瞳孔(见昏迷护理常规)，协助做好血糖的测定和记录。

5.饮食护理禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流质或糖尿病饮食。

6.预防感染必须做好口腔及皮肤护理，保持皮肤清洁，预防褥疮和继发感染，女性患者应保持外阴部的清洁。

7.血管病变的护理滁按糖尿病一般护理外，根据不同部位或器官的血管病变进行护理。

8.神经病变的护理，控制糖尿病，应用大量维生素B，局部按摩及理疗，对皮肤感觉消失者应注意防止损伤。

9.做好保健指导，使患者或家属掌握有关糖尿病治疗的知识，树立战胜疾病的信心。

糖尿病酮症酸中毒治疗前的注意事项

DKA是可以预防的，在治疗糖尿病时，应加强有关糖尿病知识的宣传教育，强调预防。尤其对1型糖尿病，应强调要求严格胰岛素治疗制度，不能随意中断胰岛素治疗或减少胰岛素剂量，且对胰岛素必须注意妥善保存(2～8℃)，尤其是夏季高温季节，以免失效。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。不论是1型还是2型糖尿病，即使在生病期间如发热、厌食、恶心、呕吐等，不能因进食少而停用或中断胰岛素治疗。糖尿病合并轻度感染，院外治疗时，应注意监测血糖、血酮或尿酮体;合并急性心肌梗死、外科急腹症手术及重度感染时，应及时给予胰岛素治疗。重度2型糖尿病用口服降血糖药物失效者，应及时换用胰岛素治疗，以防酮症发生。总之，DKA是可以预防的，预防DKA较抢救已发病者更为有效而重要。

糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的，血糖的控制与生活方式密切相关，建议糖尿病患者在日常工作生活中，注意以下几个方面：

注意饮食 饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。

按时服药 降糖药一定要带在身边，并准时按量应用。对于应用胰岛素的病人，不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗，应尽快找医生处理，调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪，经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。

注意休息 过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此，必须保障足够的睡眠，中午要有午休。

适当运动 运动可增加机体对葡萄糖的利用，是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟，运动强度不宜过大，以散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。