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气胸疾病

疾病别名:
自发性气胸
就诊科室:
[外科] [胸外科]
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相关症状:

疾病介绍

气胸是指无外伤或人为因素情况下,脏层胸膜破裂,气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况.肺无明显病变由胸膜下气肿泡破裂形成者称特发性气胸;继发于慢阻肺肺结核等胸膜及肺疾病者称继发性气胸.按病理生理变化又分为闭合性(单纯性) 、开放性(交通性)和张力性(高压性)三类。

病因

气胸是由什么原因引起的?

(一)发病原因

根据有无原发疾病,自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

诱发气胸的因素为剧烈运动,咳嗽,提重物或上臂高举,举重运动,用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时,肺泡内压力升高,致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器,若送气压力太高,就可能发生气胸。据统计,有50%~60%病例找不到明显诱因,有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

1.原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸,好发于青年人,特别是男性瘦长者。根据国外文献报道,这种气胸占自发性气胸首位,而国内则以继发性气胸为主。

本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现,是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础,即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕,可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂,在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用,从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良,而弹性低下,肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道,宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史,木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸,可能意味着遗传因素的存在。

在本病的病因中,还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。

2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾病的基础上,形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上,细支气管炎症狭窄、扭曲,产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时,导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中,慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%),其次为肺结核占17.3%,特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位),余者为其他原因。

金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔,产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺,浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外,食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔,应用正压人工通气,长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意:①肺癌,尤其是转移性肺癌,随着综合性治疗的进展,肺癌患者的生存期逐渐延长,继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)。其产生原因是:肿瘤阻塞细支气管,导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症,最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。②结节病,主要为第3期阶段,气胸发生率为2%~4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。③组织细胞增多症X:据报道其自发性气胸的发生率可达20%~43%,这与该病晚期发生明显的肺纤维化,最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM):据文献报道约有40%患者并发自发性气胸。Taylor报道32例LAM中,26例(81%)发生气胸。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道,引起肺大疱、肺囊肿,最终导致破裂发生气胸。⑤艾滋病:引起自发性气胸的发生率为2%~5%。Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%。其发生机制可能为:该病易侵犯胸膜肺组织,且易并发卡氏肺囊虫肺炎,后者对肺和胸膜具有破坏作用,导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放,导致肺气肿,形成肺大疱。

3.特殊类型的气胸

(1)月经性气胸:即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道,并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%,约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。

其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关。确切的发病机制至今未明。但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制:①胸腔内子宫内膜异位学说:其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的。因胸腔有子宫内膜异位的存在,细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血、肿胀,使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用,致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂。但是也有不能解释的现象:因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液,月经性咯血,而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液,因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。②膈肌通道裂孔学说:从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看,气体自腹腔进入胸腔的途径为:膈肌的先天性缺陷,如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔,Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路。但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者。国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者,并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通,但结果不支持。上述资料进一步证实了女性特定的发病机制。在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔,并经输卵管到达腹腔。此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落,膈肌通道临时开放,在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈,阻断气体由生殖道进入胸腔。这种理论可解释本病许多临床征象,如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈。然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见,仅占19%,且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发,因此不能单用本理论作全面合理的解释。③Kovarik等理论:认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流、淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶,并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸。日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常,而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织,更加支持了本理论。④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关:前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能。Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升,使支气管平滑肌收缩,气道内压力升高,促使肺泡及胸膜破裂形成气胸。且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死。但目前尚缺乏充足的证据。

(2)妊娠合并气胸:以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间,可分为早期(妊娠3~5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种。其发生机制尚不十分清楚。有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关。妊娠早期发生的气胸,有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h),而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h)。但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进,从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起。对于妊娠后期发生的自发性气胸,可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。

(3)老年人自发性气胸:60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来,本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上),其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。发生机制尚不十分清楚,但可能在原有的慢性肺部疾病基础上,由于老年人全身组织和器官不断衰老,肺泡弹性降低,全身抵抗力减退,在一般的活动,甚至咳嗽、打喷嚏及屏气,大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。

(二)发病机制

随着科学技术的发展,尤其是光学技术和微型摄像系统及高清晰度显像系统的进一步完善和进展,VATS(电视胸腔镜技术)在临床上得到广泛的应用。由于胸腔镜能彻底、仔细地检查整个肺表面病变,并可在高清晰度内镜和电视显示器下加以放大观察细微的肺胸膜病变。Vanderscheren根据胸腔镜下肺泡病变与胸膜粘连的情况,将自发性气胸在临床上分为4级:Ⅰ级为特发性气胸,内镜下观察肺组织无明显异常;Ⅱ级为气胸伴有脏层、壁层胸膜粘连;Ⅲ级为脏层胸膜下泡和直径<2cm的肺大疱;Ⅳ级有多个直径>2cm的肺大疱,本分级方法对指导选择合理的治疗方法有临床实用价值。如Ⅰ级特发性气胸,直接肉眼观察近乎正常外观,但在新近出现的高清晰度内镜和电视显示器加以放大观察可发现直径1~2mm的肺小疱,能通过内镜用激光或电刀直接凝固封闭,或加用滑石粉等诱导胸膜固定。Ⅱ级仍可用激光或电刀直接凝固,或用纤维蛋白胶封闭,但手术时必须分解粘连带。Ⅲ级可用激光直接凝固直径<2cm的肺大疱,但必须加用不同方式的胸膜固定术。Ⅳ级为多个巨型肺大疱,能承受开胸手术者,可进行单纯肺大疱切除术或肺楔状切除术。不能耐受开胸手术者,则经胸腔镜喷入滑石粉(或盐酸四环素等)作胸膜固定术。

有些学者根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸手术及组织学检查,将肺大疱分成3型:Ⅰ型:为薄壁囊肿,与支气管几乎不相通,基本属于肺外性质,单腔、腔内无小梁,直径一般为数厘米,有时可达15~25cm,普通X线胸片上显而易见。并形成张力性大泡性肺气肿。对本型作手术切除大泡,治疗效果最好。Ⅱ型:大泡为中等直径大小,纤维化厚壁,位于肺实质深部,属于肺内大泡。大泡内被许多间隔分开。胸腔镜下仅可见其表面部分。一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱。患者可无症状。X线胸片亦可无表现。但大泡破裂时即引起自发性气胸。破裂的大泡在胸腔镜下一般可窥见。Ⅲ型:为大的肺大疱,且不只存在于一个肺叶内,泡内具有多个小梁,并与支气管广泛交通。本型是弥漫性大泡性肺气肿最常见的原因,一旦破裂即形成自发性气胸,本型发病率和死亡率均高。

1980年Ohata等报道334例自发性气胸患者中253例行开胸手术,其中126例作了组织学光学显微镜检查,并在扫描电镜观察基础上将60例肺气肿大泡分成3种类型:Reid Ⅰ型、ReidⅡ型及巨大型肺大疱。Reid Ⅰ型特点是肺组织过度膨胀形成大泡,其颈部狭窄,与整个肺结构之间界限清楚;大泡部位胸膜变薄,表面间皮细胞分布稀疏,某些区域甚至完全缺乏,使胶原纤维暴露于外,并能见到数微米大小的小孔或裂隙。大泡基底壁扁平,由无定形物质组成,散在分布着卵圆形小孔。手术时用显微镜观察到小孔引起漏气,电镜检查发现小孔周围完全缺乏间皮细胞。在大泡内表面没有细胞物质,但代之波浪状胶原纤维束。ReidⅡ型特点是肺大疱较浅;颈部较宽,与整个肺组织之间分界不清。电镜检查显示大泡部位胸膜表面间皮细胞相对较完整,见到短的微绒毛。但仍然有区域无间皮细胞覆盖,如同Reid Ⅰ型大泡一样,变坏的肺泡暴露于大泡的腔中;肺泡结构相对正常,并可见到Cohn孔。巨大型大泡体积大,占据单侧胸腔的1/3以上,大泡壁变薄而呈半透明。电镜检查大泡表面几乎正常,且有正常大小的间皮细胞和厚而短的微绒毛及正常肺泡结构。因此,作者根据气胸病理学进一步阐明其发病机制,认为自发性气胸的形成并不一定要以大泡破裂为前提,而可能是由于胸膜间皮细胞稀少或完全缺乏(如Reid Ⅰ型),在肺内压增高的情况下,空气通过大泡壁的裂孔进入胸膜腔引起,强调胸膜间皮细胞在自发性气胸发生中起着重要作用。

症状

气胸有哪些表现及如何诊断?

一.临床表现

1.症状 气胸症状的轻重取决于起病快慢、肺压缩程度和肺部原发疾病的情况。典型症状为突发性胸痛,继之有胸闷和呼吸困难,并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样,持续时间很短暂。刺激性干咳因气体刺激胸膜所致。大多数起病急骤,气胸量大,或伴肺部原有病变者,则气促明显。部分患者在气胸发生前有剧烈咳嗽、用力屏气大便或提重物等的诱因,但不少患者在正常活动或安静休息时发病。年轻健康人的中等量气胸很少有不适,有时患者仅在体格检查或常规胸部透视时才被发现;而有肺气肿的老年人,即使肺压缩不到10%,亦可产生明显的呼吸困难。

张力性气胸患者常表现精神高度紧张、恐惧、烦躁不安、气促、窒息感、发绀、出汗,并有脉搏细弱而快,血压下降、皮肤湿冷等休克状态,甚至出现意识不清、昏迷,若不及时抢救,往往引起死亡。

气胸患者一般无发热,白细胞数升高或血沉增快,若有这些表现,常提示原有的肺部感染(结核性或化脓性)活动或发生了并发症(如渗出性胸膜炎或脓胸)。

少数患者可发生双侧性气胸,其发生率占自发性气胸的2%~9.2%,甚至达20%。年龄超过20岁者,男女之比为3∶1。以呼吸困难为突出表现,其次为胸痛和咳嗽。同时发现双侧异时性自发性气胸(即先发生一侧继之成为双侧性气胸)较双侧同时自发性气胸的发生率相对为高,达到83.9%。

部分气胸患者伴有纵隔气肿,则呼吸困难更加严重,常有明显的发绀。更少见的情况是于气胸发生时胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸,若出血量多,可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为小量出血。

哮喘患者呈哮喘持续状态时,若经积极治疗而病情继续恶化,应考虑是否并发了气胸;反之,气胸患者有时呈哮喘样表现,气急严重,甚至两肺布满哮鸣音,此种患者一经胸膜腔抽气减压,气急和哮鸣音即消失。

2.体征 视积气量的多少及是否伴有胸膜腔积液而定。少量气胸时体征不明显,特别是在肺气肿患者叩诊反响也增强,难以确定气胸,但听诊呼吸音减弱具有重要意义。肺气肿并发气胸患者,虽然两侧呼吸音均减弱,但气胸侧减弱较对侧更为明显,即使气胸量不多也有此变化。所以临床上仔细比较两侧呼吸音是很重要的,听诊比叩诊法更灵敏。因此应将叩诊和听诊结合使用,并特别注意两侧对比和上下对比的细微变化。

气胸量在30%以上者,病侧胸廓饱满,肋间隙膨隆,呼吸运动减弱,叩诊呈鼓音,心或肝浊音区消失。语音震颤及呼吸音均减弱或消失。大量气胸时,可使气管和纵隔向健侧移位。张力性气胸可见病侧胸廓膨隆和血压增高(可能与严重缺氧有关,因排气后血压迅速恢复正常)。

左侧少量气胸,有时可在左心缘处听到特殊的破裂音,明显时患者自己也能觉察到,称Hamman征。破裂音与心跳一致,患者左侧卧位呼气时听得更清楚。此种“有声音”的气胸常为小量气胸。临床上其他常见体征不易查出,因此是诊断左侧少量气胸的依据之一。这种声音的发生机制,可能因心脏收缩时气体忽然移动,两层胸膜忽然接触及分离所造成。此体征也是诊断纵隔气肿的重要体征。

少量胸腔积液常是由于空气刺激胸膜产生的渗出液,但也可能由于气胸导致胸膜连带撕裂引起血气胸。少量积液,体检难以发现,只能从胸部X线检查发现。气胸合并大量积液,则胸部可同时查出积气和积液的体征,摇动胸部可有振水音。

创伤性气胸临床表现:在具有胸部外伤史、外伤症状和体征的同时,主要表现为突发性胸痛、呼吸困难,偶有少量咯血。随即出现气胸的体征及X线表现。如果并发血胸,则有胸腔积液和内出血的表现。

二.诊断

根据临床症状、体征及X线表现,诊断本病并不困难。阻塞性肺气肿并发自发性气胸时,与其原有的症状和体征常易混淆,需借助X线检查作出诊断。

气胸类型(闭合型、开放型及张力型)的诊断,可通过临床表现和胸膜腔内测压来确定。

月经性气胸和妊娠合并气胸需要通过病史询问,以及有关的检查来诊断。月经性气胸的临床特点是:①病变绝大多数在右侧,国外报道一组37例患者中35例发生在右侧;②发病与月经周期密切相关,症状大部分发生在月经前72h至来潮后72h以内,但绝大多数是在48h时;随着月经周期反复发作;③非月经期不发病;④患者一旦妊娠或应用抑制排卵药物,可防止本病的发生;⑤开胸或剖腹手术,可发现胸腔、膈肌及盆腔有子宫内膜异位。妊娠合并气胸的特点:①以年轻女性多见;②自发性气胸随每次妊娠而反复发作;③非妊娠期不发病。

用常规X线检查方法确定胸膜下肺大疱和肺大疱较困难,胸部平片的诊断率只有20%左右。为进一步明确肺大疱有无、大小及数目,可采用下列检查方法:

1.胸膜腔内气体成分压力的测定 有助于鉴别破裂口是否闭合。通常抽出胸膜腔内气体作分析,若PO2>6.67kPa(50mmHg),PCO2<5.33kPa(40mmHg),应怀疑有持续存在的支气管胸膜瘘;反之,PO2<5.33kPa(40mmHg)及PCO2>6kPa (45mmHg),则提示支气管胸膜瘘大致已愈合。钱氏等对107例自发性气胸患者的胸腔气体进行分析,证实闭合性气胸的胸腔内PO2<5.33kPa(40mmHg)而PCO2常>5.33kPa(40mmHg),而其PCO2/PO2均>1。开放性气胸患者因有支气管胸膜瘘的持续存在,胸腔内气体与肺泡气体有交通,故PO2常>13.33kPa(100mmHg),而PCO2<5.33kPa(40mmHg),其PCO2/PO2均<1。张力性气胸患者因气体不断进入胸膜腔,因此,PO2常>5.33kPa(40mmHg),PCO2<5.33kPa(40mmHg)。若患者PaCO2较高时,则胸膜腔内气体的PCO2也相应增高,其PCO2/PO2比值必然>0.4,但<1。因此,联合应用胸腔气体PO2、PCO2及PCO2/PO2比值3项指标,对判断气胸类型有较重要意义。

2.胸膜腔造影 是将造影剂注入胸膜腔,在X线下观察胸膜腔内解剖结构关系和相应肺脏病部位的一项特殊诊断技术,有助于对胸膜病变的诊断和鉴别诊断。

(1)方法:术前作局部麻醉药物和碘造影剂过敏试验。无气胸者,用人工气胸箱或针筒向胸膜腔内注入300~500ml空气。在有气胸的基础上,用60%碘肽葡胺或60%泛影葡胺20~80ml,或76%uragrafin(含泛影钠和泛影葡钠)40~60ml,其中加入2%利多卡因5ml充分混合,肯定造影剂中无气泡之后,经气胸针缓慢注入胸膜腔。然后让患者卧位转动360°体位,使造影剂均匀分布整个胸膜腔。随后于X线透视下对不同体位时的胸膜腔进行观察,并分别摄片。透视下的观察体位包括:①仰卧位:头高位、水平位、头低位;②俯卧位:头高位、水平位、头低位;③立位:左、右前斜及侧卧位。摄病灶处造影剂的附着像。

(2)结果:1990年国内俞氏等对25例自发性气胸患者做胸膜腔造影,显示肺大疱的诊断率达100%;造影表现为囊状透亮或囊状膨出的图像,呈类圆形,直径为0.5~10cm,单个或多个聚集呈丛状、葡萄串状。而普通X线对自发性气胸肺大疱的诊断率仅12%~20%。刘氏等对17例自发性气胸患者行胸膜腔造影,发现肺大疱11例,单纯胸膜粘连1例,粘连并肺大疱2例,肺大疱并少量胸腔积液2例。气胸破裂口气泡征1例,肺大疱跳动征2例,并确定了病变的部位。国外报道22例特发性气胸患者,经胸部平片只发现6例有胸膜下肺大疱或肺大疱,有10例可疑。但用本法检查,22例均证实有胸膜下肺大疱和肺大疱存在。

(3)不良反应:此法不良反应较少,少数病例有轻微胸痛,部分患者有轻至中度的发热。一般对症处理可减轻。注入到胸膜腔内的造影剂,大多于3~6天由尿中排出。

3.吸入放射性核素诊断自发性气胸漏气口法 1991年徐氏等报道用针刺或手术的方法对9条家犬制成人工气胸模型,超声雾化吸入99mTc-植酸钠气溶胶,然后用GCA90β-γ照相机进行肺扫描,2条闭合性气胸犬显示气胸侧肺影缩小,胸腔内有新月形放射性缺损,7条交通性气胸犬,共13个漏气口全部显示,且与肺脏标本破裂口相吻合。本法仍在实验研究阶段,具有非损伤性检查的优点,有待进一步研究和临床应用。

4.胸腔镜检查术 是诊治胸膜疾病的重要手段。为寻找自发性气胸的病因,指导选择合理的治疗方法,以胸腔镜检最为理想。一般在局部麻醉下用单插孔式胸腔镜直接仔细全面地检查胸膜腔,对病灶可摄像或活检,或喷入药物以及手术治疗。胸腔镜检查对自发性气胸病因诊断率在90%以上。Weissberg对200例持续性或复发性气胸患者用胸腔镜作胸膜腔检查,发现65%为胸膜下肺大疱或肺大疱,15%因粘连阻止了肺复张。10%肺不能复张的原因是肺纤维化、肺部炎症、阻塞性肺不张以及胸膜增厚(长期固定的气胸所致),10%未发现异常。国外报道21例自发性气胸患者,经胸腔镜检查发现单个肺大疱6例,多发性肺大疱9例;镜检阴性者2例,开胸术后发现1个肺大疱;另外4例分别诊断为结核病、Marfan综合征、恶性组织细胞病以及月经性气胸。国内某医院对50例自发性气胸患者作胸腔镜检查;发现胸膜下肺大疱或肺大疱35例,粘连阻止肺复张10例;直视下活检13例,显示非特异性炎症12例和结核病1例,总的诊断率达92%。本检查方法简便、安全、诊断率高,治疗效果好。术后并发症为短暂发热和皮下气肿,并且发生率低。尚能根据胸腔镜检查结果对自发性气胸进行分级,以便指导治疗。

检查

气胸应该做哪些检查?

1.血气分析:显示PaO2降低,动脉-肺泡氧分压差增大。

2.X线表现 为诊断气胸最可靠的方法。可显示肺压缩的程度,肺部情况,有无胸膜粘连、胸腔积液以及纵隔移位等。

气胸的典型X线表现为外凸弧形的细线条形阴影,系肺组织和胸膜腔内气体的交界线,线内为压缩的肺组织,线外见不到肺纹理,透亮度明显增加。气胸延及下部则肋膈角显示锐利。少量气体往往局限于肺尖部,常被骨骼掩盖。嘱患者深呼气时,使萎缩的肺更为缩小,密度增高,与外带积气透光区呈更鲜明对比,从而显示气胸带。局限性气胸在后前位X线检查时易遗漏,需在X线透视下转动体位方能见到气胸。大量气胸时,则见肺被压缩聚集在肺门区呈圆球形阴影。若肺内有病变或胸膜粘连时,则呈分叶状或不规则阴影。大量气胸或张力性气胸显示纵隔和心脏移向健侧。气胸合并胸腔积液时,则具液气面,透视下变动体位可见液面也随之移动。若围绕心缘旁有透光带,应考虑有纵隔气肿。

根据X线胸片,大致可计算气胸后肺脏受压萎陷的程度,这对临床处理有一定的意义(图1)。Kircher曾提出一个简单的计算方法,即:

显然,这个公式只是一个近似的计算方法。用这个方法计算,当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/4时,肺被压缩大约为35%;当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/3时,肺被压缩约50%。当胸腔内气带宽度相当于患侧胸廓宽度1/2时,肺被压缩约75%。由于胸廓状的个体差异,上述数值在不同患者可有一定的差别。

3.CT和MRI表现 胸部的CT检查:气胸的基本CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。一般应在低窗位的肺窗条件下观察,含极少量气体的气胸和主要位于前中胸膜腔的局限性气胸的诊断,X线平片可漏诊,而CT上则无影像重叠的缺点,诊断非常容易。多数学者认为,对外伤患者,尤其是进行机械呼吸器通气者,作CT扫描时,应对上腹部、下胸部的CT图像进行肺窗观察,以便发现隐匿型少量气胸;CT还可鉴别位于纵隔旁的气胸与纵隔气肿以及肺气囊,对有广泛皮下气肿存在的患者,CT检查常可发现X线平片阴性的气胸存在。

气胸的CT表现随气胸的类型、气体量的多少以及胸膜、肺原有疾病的不同而不同。含气的胸膜腔无肺纹理存在,密度与空气相同,内缘为线样脏层胸膜,无胸膜粘连时气胸腔呈半月形,胸膜有粘连时则呈不规则形,有时可见条索状粘连纤维组织,如同时伴有积液或积血则可见气液平,纵隔心脏常偏向健侧,严重者可出现纵隔疝,健侧肺组织纹理增粗,这是由于代偿性肺充血所致。

胸部的MRI检查:气胸在MRI上表现为低信号,如气体量很少,肺组织压缩不明显,则呈低信号,有时可能漏诊。胸腔内有大量的气体,肺组织明显压缩,呈中等信号团块状,纵隔偏向健侧,诊断容易。如伴胸腔积液,则呈气液平,积液在MRI上呈较低信号。MRI对伴发的胸腔积血非常敏感,在MRI加权图像上呈高信号。

鉴别

气胸容易与哪些疾病混淆?

1.气胸 ,尤其是局限性或包裹性气胸应与巨型肺大疱鉴别:两者在症状、体征和X线胸片上均类似,但仔细检查,确有不同点:①巨型肺大疱病史长,症状较慢发生;而气胸病史短,症状往往突然发生;②肺大疱气腔呈圆形或卵圆形,位于肺野内,而气胸为带状气影,位于胸部外带胸膜腔内;③肺上部大泡可见基底缘向下凹陷,下缘下外方肺组织向上伸延,而上胸部包裹性气胸其外下方气影向外下方倾斜;④肺大疱若在下叶,则肋膈角圆钝,贴近胸壁处可见到被挤压的肺组织和(或)胸膜,气腔内无液平面。而气胸患者肋膈角可见到液平面;⑤经较长时间观察,肺大疱大小很少变化,而气胸形态则随时日而变小,最后消失。

2.气胸应与心肌梗死、肺梗死、隔疝、支气管哮喘、支气管肺囊肿及膈疝、慢性阻塞性肺气肿等疾病鉴别:根据病史、症状、体征、结合胸部X线、心电图及有关检查可以作出鉴别。

并发症

气胸可以并发哪些疾病?

主要并发症为脓气胸、血气胸、慢性气胸。近年来,胸腔手术的无菌操作及抗生素及时使用,气胸并发脓气胸已少见。

(一)血气胸(hemopneumothorax)自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管被撕裂所致。发病急骤,除胸闷、气促外,胸痛呈持续加重,同时伴有头昏、面色苍白、脉细速、低血压等。短时间内出现大量胸水体征,X线表现液气平面。胸腔穿刺为全血。

(二)慢性气胸(chronicpneumothorax)指气胸延续3个月以上不吸收者。肺扩张不完全的因素为:胸膜粘连带牵引,使胸膜裂孔持续开放;裂孔穿过囊肿或肺组织,形成支气管胸膜瘘;脏层胸膜表面纤维素沉着、机化,限制肺脏扩张;支气管管腔内病变引起完全阻塞,使萎陷的肺脏不能重新充气。

另还可并发液气胸、支气管胸膜瘘。不及时治疗可因肺脏萎缩和纵隔受压移位导致急性进行性呼吸、循环功能衰竭而死亡。

预防

气胸应该如何预防?

天气寒冷会刺激呼吸道炎症加重,多个肺泡破裂形成肺大泡,肺大泡再破裂就容易把肺冲出一个洞,导致气体漏入胸腔,形成气胸。长期患严重呼吸道疾病的老年患者在冬天应特别注意。

复发性气胸患者宜作胸膜固定术。创伤性气胸治疗一般可按自发性气胸的治疗原则进行,但应强调及时诊断、积极抢救、防止并发症发生,预防复发。

治疗

气胸治疗前的注意事项

(一)治疗

自发性气胸是临床常见急诊之一,若未及时处理往往影响工作和日常生活,尤其是持续性或复发性气胸患者诊疗不及时或不恰当,常损害肺功能,甚至威胁生命。据文献报道自发性气胸发生率为5~46/10万人口,复发率为19.6%~56.1%,病死率为l%~7.3%;在1次发作后的复发率为50%,3次发作后的复发率为80%;约15%患者发生双侧性气胸。随着每次发作,像包裹性粘连撕裂引起的血气胸并发症发生率也在增加。持续性或复发性气胸(持续性气胸系指自发性气胸经肋间切开水封瓶引流或加用持续负压吸引,仍然漏气超过14天者;而复发性气胸则指单侧气胸发作超过2次或双侧性气胸发作3次以上者。这两种气胸通称为顽固性气胸)均提示肺内有不可逆的病理改变,因此积极治疗,预防复发是十分重要的。在确定治疗方案时,应考虑症状、体征、X线变化(肺压缩的程度、有无纵隔移位)、胸膜腔内压力、有无胸腔积液、气胸发生的速度及原有肺功能状态,首次发病抑或复发等因素。基本治疗原则包括卧床休息的一般治疗、排气疗法、防止复发措施、手术疗法及并发症防治等。

1.一般治疗 气胸患者应绝对卧床休息,尽量少讲话,使肺活动减少,有利于气体吸收。适用于首次发作,肺萎陷在20%以下,不伴有呼吸困难者。单纯卧床休息,每天可吸收胸膜腔内气体容积的1.25%。如经1周肺仍然不膨胀者,则需要采用其他治疗措施。Chadha等报道持续吸入高浓度氧疗法(面罩呼吸)氧流量3L/min,可使气胸患者气体吸收率提高4.2%,肺完全复张时间缩短至平均5天(范围3~7天),较一般卧床休息,肺复张所需时间明显缩短。有人报道用面罩吸纯氧治疗气胸,氧流量为10L/min,每次20min,2次/d,结果气胸吸收时间缩短。其机制是提高血中PO2,使氮分压(PN)下降,从而增加胸膜腔与血液间的PN差,促使胸膜腔内的氮气向血液传递(氮-氧交换),加快肺复张。此法应注意氧中毒的发生,避免持续吸入高浓度氧。

2.排气疗法 适用于呼吸困难明显、肺压缩程度较重的病人,尤其是张力型气胸需要紧急排气者。

(1)胸膜腔穿刺抽气法:①方法:用气胸针在患侧锁骨中线第2前肋间或腋下区第4、第5或第6肋间于皮肤消毒后直接穿刺入胸膜腔,随后连接于50ml或100ml注射器,或人工气胸机抽气并测压,直到患者呼吸困难缓解为止。一般1次抽气不宜超过1000ml或使胸膜腔腔内负压在-0.196~0.392kPa(-2~4cmH20)为宜,每天或隔天抽气1次。如属张力型气胸,病情紧急,又无其他抽气设备时,为了抢救患者生命,可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。②适应证:闭合型气胸,其他类型气胸的现场抢救与诊断。③本法的优缺点:本法简便易行,无需特殊设备和器械。但对开放型气胸、张力型气胸仅能达到测压,不能够解决排气,达到缓解症状的目的,而且直接穿刺抽气不慎时易穿破肺泡或肺大疱而加重气胸;反复穿刺容易引起感染;并且复发率高。

(2)胸腔闭式引流术:①方法:A.定位:单纯气胸者通常选择第2前肋间插入引流管;局限性气胸或有胸膜粘连者,应X线透视定位插管;液气胸需排气排液者,多选择上胸部插管引流,有时需置上、下2根引流管。B.操作:选择质软、刺激性小,外径细、内径大的硅胶管作引流管;用套管针插入胸膜腔,拔出针芯,插入硅胶管,或局部麻醉后切开皮肤,用血管钳分离软组织,将引流管插入胸膜腔。②引流术类型:A.水封瓶正压引流法:将引流管连接于床旁的单瓶水封正压连续排气装置,如图2:

[即水封瓶内的玻璃管一端置于水面下1~2cm,患者呼气时胸膜腔内正压,只要高于体外大气压0.098~0.196 kPa(1~2cmH20)就有气体排出],本法适用于各种类型的气胸,尤其是张力型气胸。此种方法操作简单、痛苦少,可使大部分闭合型气胸治愈,但使肺膨胀至正常所需的时间较持续负压引流法长,对开放型气胸治疗效果不如持续负压引流。B.持续负压引流法:在电动马达与水封瓶之间接上调压瓶,调整调压管入水深度,吸引压力维持在-0.49~-1.76 kPa(-5~-18cmH20)为宜,见图3。

或将引流管连接于日本长谷等研制的集水封调压为一体的单瓶便携式气胸引流装置。本法优点:可连续排气、引流胸腔积液,促使肺早日复张,破口提前愈合,迅速消灭无效腔,减少感染等。对气胸的治愈率达95%以上,平均治愈时间<10天,复发率约16%。缺点:可能因抽气过快偶有发生急性肺水肿,故对心力衰竭、高龄者需慎重使用持续恒定低负压装置。本法适用于各种类型的气胸,尤其是张力型气胸,开放型气胸及肺气肿并发的气胸。

3.胸膜粘连术 由于自发性气胸复发率高,为了预防复发,用单纯理化剂、免疫赋活剂、纤维蛋白补充剂、医用黏合剂及生物刺激剂等引入胸膜腔,使脏层和壁层两层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙,使空气无处积存,即所谓“胸膜固定术”(pleurodesis)。本方法的缺点是:①刺激性较大易引起感染;②肺源发病灶仍保留,遗有后患;③部分刺激剂效果不肯定;部分牢固粘连,给今后开胸手术带来极大困难。

(1)适应证:①持续性或复发性自发性气胸患者。②有两侧气胸史者。③合并肺大疱者。④已有肺功能不全,不能耐受剖胸手术者。

(2)禁忌证:①张力性气胸持续负压吸引无效者。②血气胸或同时双侧性气胸患者。③创伤性气胸者。④有显著的胸膜增厚,经胸腔引流肺不能完全膨胀者。

(3)胸膜粘连剂类型:①刺激胸膜炎症类:属理化刺激剂的有高渗糖、白陶土、橄榄油、维生素C、米帕林(阿的平)、硝酸银、碘、滑石粉、盐酸四环素及其衍生物等。后2种是目前临床上常用的,余者均已弃用;属生物刺激剂的有支气管炎菌苗、链激酶(链球菌激酶)及DNA酶合剂等;属免疫赋活剂的有卡介苗、卡介苗细胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用机制可能是通过理化,生物刺激及免疫赋活作用产生无菌性及变态反应性胸膜炎,使两层胸膜发生粘连而阻止漏气。②纤维蛋白类:属直接补充的有自家血、血浆、纤维蛋白糊等;属间接补充的有冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)加凝血酶;属稳定纤维蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子,对抗纤维蛋白溶解的有氨甲环酸(止血环酸)等。其作用是增加纤维蛋白对漏气口的覆盖,又称谓“小野寺内科胸膜粘连术”。③直接黏合作用类:医用胶黏合剂氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。

(4)方法:①胸腔引流管注入法:通常用硅胶管或橡皮管插入病变部位,连续持续负压吸引使肺完全复张,随后经引流管注入黏合剂如:2~4g滑石粉混悬液,或1g盐酸四环素液,或冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)1g、多西环素30~50mg及凝血酶500μg的混合物等。注药毕,须夹管2~6h,嘱患者不断变动体位,使药液分布均匀,尤其须使药液流至好发肺大疱的肺尖部。最后再持续负压吸引,证实肺复张后拔管。若经1次无效者,可重复注药2~3次,渴望有效。本法优点:操作简便、安全,不增加患者痛苦。缺点:胸膜腔注入药物是盲目的,因此药物分布不均匀,完全性粘连效果差。②经胸腔套管喷粉法:先在患者前上及后下胸部各插进一根胸膜套管,将盐酸四环素粉或碘化滑石粉从一套管口喷入胸腔,至粉末从另一套管口冒出为止。随后按反方向再做1次。术毕分别置入2根引流管让肺完全复张。本法优、缺点同上。但与上述方法比较,用药量减少,药粉分布相对较均匀。③经胸腔镜用药法:在局部麻醉下插入单插孔式胸腔镜。在直视下可用二氧化碳激光或Nd-YAG激光烧灼烙断粘连带,烧灼凝固大泡漏气口。或直接将氰基丙烯酸酯约0.5ml喷在漏气口上,随后在肉眼控制下将药物(如滑石粉等)均匀地喷洒在胸膜上。术毕留置胸腔导管,持续负压吸引至肺复张后拔管。本法优点:诊断准确,撒药均匀,用药少,治疗效果好。缺点:需较贵重的胸腔镜器械和熟练的操作人员。

(5)目前常用的几种胸膜固定术及其疗效和不良反应:①滑石粉法:为使用最早,疗效肯定的传统治疗方法。目前以在胸腔镜直视下撒滑石粉效果最好。一般在胸膜上喷2~4g可致胸膜固定。其并发症很少,常见有发热和胸痛,为滑石粉刺激胸膜所致炎症反应,大多在2~4天消失。Weissberg对200例气胸患者经胸腔镜喷入2g滑石粉治疗,首次成功率为88%。在失败的12%患者再次喷入滑石粉治疗,使成功率提高到97%,随访只有3%复发。上海医科大学中山医院对40例持续性或复发性气胸患者,经胸膜腔喷入3g滑石粉治疗,在1~3天内肺完全复张,随访2~7年复发率为5%。Viskum等报道99例自发性气胸患者经胸腔镜作滑石粉固定术,仅2例(2%)复发;随访时间超过20年,资料完整的50例患者胸部X线片显示11例正常,两侧肋膈角锐利;37例轻至中等度胸膜变化,如肋膈窦闭锁或小的胸膜斑,部分钙化;另2例双侧胸膜明显增厚钙化。经14~40年随访,未发现纯化滑石粉诱发恶性病,上述资料显示:经胸腔镜喷入滑石粉治疗气胸成功率高,肺完全复张时间缩短,复发率显著降低,几乎可与开胸手术相媲美,并发症比手术切除少,而且不良反应轻。认为本法是治疗气胸的一种完全有效的方法,也是预防复发的有效措施。②盐酸四环素及其衍生物法:本法是现在较多使用的一种治疗气胸方法,通常用盐酸四环素1g,或盐酸多西环素,或米诺环素(二甲胺四环素),或米诺环素(二甲胺四环素)加维生素C混合,经胸腔引流管或胸腔镜喷入胸膜腔,刺激胸膜产生粘连,近期疗效较高,在80%以上,但3个月后复发率达20%~40%,平均为26%。术后均有发热和胸痛。③纤维蛋白胶法:即经胸腔引流管或经胸腔镜将纤维蛋白和凝血酶喷涂在病侧胸膜上,产生胸膜固定。由于这些制剂属人体生理物质,因此不良反应轻微,仅17.3%患者可致一过性肝功能损害,多在1个月内康复。这种方法成功率较高,平均复发率24%。石氏等人用纤维蛋白原1g、盐酸多西环素30~50mg及凝血酶500μg[或加2%氯化钙10ml和氨甲环酸(止血环酸)10ml]分别喷注1~5次,复发率仅3.7%;术后胸痛70.4%。

4.肺或大泡破口闭合法 在诊断为肺气肿大泡破裂而无其他的肺实质性病变时,可在不开胸的情况下经内镜使用激光或黏合剂使裂口闭合。

(1)用纤维支气管镜通过胸膜腔达肺大疱后插入小导管到肺大疱内注入纤维蛋白胶和凝血酶,或多西环素,或滑石粉使破口粘连愈合。此法较简单,但复发率较高。

(2)在胸腔镜直视下对准肺大疱或肺组织裂孔,喷涂快速医用ZT胶或纤维蛋白胶,或经胸腔镜用Nd-YAG激光或二氧化碳激光烧灼凝固直径<20mm的肺大疱,取得良好效果,不良反应少。吴振雄等用纤维支气管镜代替胸腔镜对6例顽固性漏气的气胸患者作胸腔镜检查,采用局部喷涂快速医用ZT胶1~2ml封闭脏层胸膜破口进行治疗,术毕即感胸闷、气促改善,术后7~8h气胸消失,患侧肺复张,平均治愈时间21.8h。2例于喷涂ZT胶后患侧胸部隐痛伴紧缩感,余者无任何不良反应[zT胶是α-氰基丙烯酸酯,在组织表面上能瞬间聚合固化成膜(固化时间<7s),胶膜韧性好,与组织镶嵌紧密,降解速度慢]。

国内某医院对5例持续性气胸患者经胸腔镜用Nd-YAG激光烧灼凝固直径<1cm的大泡治愈,术后无任何不适,随访2年余无复发。Wakabayashi等报道22例多发性肺大疱并肺气肿患者,经24次由胸腔镜用二氧化碳激光治疗肺大疱,术后随访1~3个月,有20例用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容积(FEV1)及活动耐力均有明显改善。2例术后2周内死亡,死因分别为心肌梗死和健侧肺炎。

(3)支气管堵塞法:1965年Rafinski等最先报道此法。近年又有新的发展。具体为经纤维支气管镜插入福格替导管(Forgarty管),并送至漏气肺的相关小支气管内,接着注入明胶或氧化纤维素棉或纤维蛋白胶等堵塞漏气的肺段或亚肺段支气管,使空气不再进入胸膜腔。通常施行1~2次可以成功。本法简便易行,损伤小,成功率高,术后并发症少,主要用于全身情况差、肺功能不全、高龄等不适合开胸手术的顽固性气胸患者。由于本法不是针对肺大疱破口本身,易造成局部肺不张,故认为不是一种合理的治疗方法。国外用氧化纤维素棉治疗9例顽固性气胸,其中7例1次成功,2例2次成功。有人用纤维蛋白胶治疗15例,有效率为75%。

5.外科手术治疗 手术目的首先是控制肺漏气,其次是处理肺病变,第三是使脏层和壁层胸膜粘连以预防气胸复发。近年来由于胸腔外科的发展,主要是手术方式的改进及手术器械的完善,尤其是电视胸腔镜器械和技术的进步,手术处理自发性气胸已成为安全可靠的方法。外科手术可以消除肺的破口,又可以从根本上处理原发病灶,如肺大疱、支气管胸膜瘘、结核穿孔等,或通过手术确保胸膜固定。因此是治疗顽固性气胸的有效方法,也是预防复发的最有效措施。

(1)手术适应证:①张力型气胸引流失败者;②长期气胸所致肺不张者;③血气胸患者;④双侧性气胸,尤其双侧同时发生者;⑤胸膜增厚致肺膨胀不全者;⑥伴巨型肺大疱者;⑦复发性气胸者;⑧月经伴随性气胸等特殊类型气胸;⑨青少年特发性气胸 (易复发或引起双侧性气胸)等。若影像学见到多发性肺大疱者则更是手术指征。

(2)手术禁忌证:①心、肺功能不全不能耐受开胸手术者;②出血性素质,血小板计数<4×109/L,凝血酶原时间在40%以下者;③体质衰弱不能耐受开胸手术者。

(3)手术方法的选择:①肺大疱缝扎术:适用于肺的边缘大泡,直径<5cm者。在泡基底部钳夹肺组织,行全层贯穿缝合结扎或全层间断褥式重叠贯穿缝合结扎。可以不切除大泡。②肺大疱切开缝合术:适用于位置较深,直径>5cm的肺大疱。先切开大泡壁,切断泡内纤维索条,切除部分大泡壁,在泡内缝扎基底部,并折叠大泡壁,将大泡基底部连同脏层胸膜行全层间断褥式重叠贯穿缝合结扎。③壁层胸膜广泛剥脱及化学性烧灼:适用于大泡不明显或是多发性肺大疱不易切除者,或是肺功能太差不允许作肺切除者,可以只作壁层胸膜剥脱术,使两层胸膜粘连,消灭胸膜腔间隙。胸膜化学性烧灼是用3%碘酒纱布涂擦全部胸膜,只适用于肺大疱已处理、而其他肺组织无明显气肿或大泡者。④肺切除术:只限于肺组织已广泛破坏失去功能,而对侧肺功能尚好者。尽量行部分肺段或肺叶切除加胸膜剥脱,或用于纱布摩擦胸膜使其发生粘连。⑤胸膜剥脱术:高度胸膜肥厚或已有纤维膜形成使肺不能膨胀者。

(4)效果及不良反应:国内赵氏等人报道70例自发性气胸的外科手术治疗,术后无并发症,均痊愈,随访1年复发率为1.2%。强调本病应适时外科治疗;以肺大疱缝扎术和切开缝合术为主,尽力避免行肺切除;壁层胸膜剥脱术及化学性烧灼是预防复发的重要措施。国内李氏等报道用开胸手术治疗52例自发性气胸患者,其中复发性气胸42例,首次发病经胸腔持续负压吸引肺复张不全者4例;双侧性气胸8例。全组术后治愈,随访6个月~12年,无1例复发。术后并发症2例(复张性肺水肿及机械通气致张力型气胸各1例)均经保守治疗恢复。认为气胸患者术前均应闭式胸腔引流;大泡以切开缝合或结扎为主;对合并肺气肿、肺组织弹性差或弥漫性大泡者,应以大泡结扎为主,防止由于缝线切割加重漏气;弥漫性胸膜下大泡,直径<1cm者可以不必处理,关胸前用干纱布摩擦胸膜,涂抹3%碘酊,促进胸膜粘连,可弥补术中大泡结扎或缝扎的不足,防止术后复发;术后6~8h即开始进行上胸管持续负压吸引,促进肺复张。国外报道肺部病灶及大泡明显者多首选肺部分切除术,其次为部分切除加折叠缝合或单纯缝合。大泡不明显或不能大面积处理的继发性气胸等多主张壁层胸膜部分切除。肺切除加胸膜摩擦或部分胸膜切除可使术后气胸复发率分别降至2.3%和2%以下。Weeden等对233例自发性气胸患者作241次壁层胸膜切除术,并发症的出现率为3.7%,手术死亡率为0.4%。

6.特殊类型气胸的处理

(1)月经性气胸:①激素疗法:作用是抑制卵巢功能,阻止排卵过程及异位的子宫内膜组织脱落,达到控制症状的目的。常用的药物有孕激素、黄体酮、雄性激素等。某些避孕药物如达那唑(danazol,炔羟雄烯异?唑)、炔诺酮(norethindrone)、异炔诺酮(norethynodrel)等也可使用。本法总的治疗效果约63%。其中达那唑作为首选药。本方法仅能控制症状,不是根治疗法;由于其不良反应难以长期维持用药,因此,一般仅适用于症状轻、不能耐受手术或术后复发者。②开胸手术:适用于保守治疗无效,反复发作症状严重的患者。手术包括单纯膈肌缺损修补,部分膈肌切除缝合,部分胸膜肺切除等。本法总复发率为37%。为了提高疗效,降低复发率,推荐在关胸前加用干纱布摩擦胸膜或撒入滑石粉等胸膜固定术。③妇科手术:适用于以上治疗无效,又无再次妊娠要求者,盆腔同时有子宫内膜异位症者。手术包括输卵管结扎术、卵巢切除术、子宫全切除术、双侧附件切除术等。目前认为子宫输卵管卵巢切除术是治疗月经性气胸最有效的方法,可使大多数患者获得痊愈。

(2)双侧同时发生自发性气胸占整个自发性气胸2%~6%。同时发生双侧气胸极为危急,易致死亡,必须及时明确诊断,紧急处理:①术前先行双侧胸腔闭式引流,解除张力型气胸所造成的危急状态。②选用双腔气管插管静脉复合麻醉,可维持术中必要的潮气量(10ml/kg)合理气道压力(1.96kPa,20cmH20),良好的血氧饱和度(90%以上)及胸腔引流通畅,为手术成功提供保证。③手术:对年轻而无明显基础性肺疾病多主张一期手术;切口由胸骨正中,或经两侧腋部(以后者为优)。年龄大或原有肺疾病者宜二期手术。对双侧同时性气胸不能手术者宜创造条件至少应作一侧根治手术。肺部病灶或大泡明显者多选择大泡缝扎或肺部分切除加胸膜固定术。

(3)自发性血气胸:占自发性气胸的2%~12%。主要是气胸时脏层和壁层胸膜之间粘连带撕裂导致血管断裂引起的,临床上表现为气胸和血胸的症状(即液气胸和内出血)与体征及X线表现。①保守治疗:A.抽气排液,解除压迫症状,改善通气功能。一般抽液量在1000ml左右,必要时可重复抽吸。B.胸腔插管引流:用大孔径胸腔引流管作持续负压吸引,压力为-0.98 kPa(-10cmH20),促使肺的复张。对于胸腔无法引流的血块,可用肝素加生理盐水作胸膜腔冲洗。C.补充血容量,积极抗休克治疗。②胸腔镜术:主要具有清除血凝块、烧灼止血、修补裂口等作用,适用于:A.保守治疗无效,胸膜腔内持续出血者;B.胸腔内大量凝血无法引流者;C.持续漏气者。通过胸腔镜检查明确裂口部位及出血位置,估计胸腔内凝块多少和肺萎陷程度,及时清除血凝块,减少胸腔感染和胸膜粘连的发生率;经胸腔镜用激光或电灼器或强力的医用ZT胶等烧灼凝固或黏合漏气的裂口或出血的血管等。③手术治疗:适应证:A.保守治疗无效,或胸腔镜检术失败者;B.由于凝血致胸膜增厚者。

7.并发症及其治疗

(1)脓气胸:大多合并于感染性肺炎,尤其是坏死性肺炎,如金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌等引起的肺炎、结核,或由于食管穿孔至胸腔的感染。需要及时抽脓和排气,同时积极进行抗感染治疗。

(2)纵隔气肿和皮下气肿:系由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质,形成间质性肺气肿。肺间质内的气体沿血管鞘进入纵隔,造成纵隔气肿。纵隔气体也会沿着筋膜进入颈部皮下组织,甚至进入胸部和腹部的皮下组织,导致皮下气肿。①临床表现:大多数患者常无症状,但颈部可因皮下积气而变粗。当气体在纵隔间隙内积聚时,可压迫纵隔内大血管,患者常出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛,并向双肩或双臂放射。疼痛常因呼吸运动和吞咽动作而加剧。体检可有气急、发绀、颈静脉怒张、脉搏快而浅、低血压、颈部和胸壁有皮下气肿、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“咔哒”声(Hamman征)。X线检查于纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带,颈部皮下组织气肿。②处理:大多数患者只需要对症治疗及休息。有的患者给予吸入95%的氧气可加速纵隔和皮下气肿及气胸的吸收。气体约在1周内吸收,但应严密观察。若发现气体明显压迫心脏,可在局部麻醉下于颈部胸骨上切迹处作皮肤切口,分离皮下组织,使气体逸出。

8.其他治疗方法

(1)高频喷射通气疗法:有人报道用高频喷射呼吸机(High frequency jet ventilator,HFJV)供氧治疗经胸腔穿刺抽气及闭式胸腔引流无效的张力型气胸患者15例,其中14例治愈,1例死亡。方法:脉冲式喷氧,供氧频率为每分钟60~100次,气流量为每分钟3~4L,驱动压力98.1~147.1kPa。优点:本法频率高、潮气量小、不干扰自主呼吸、不增加肺内压及气道内压力,故有利于肺泡破裂口的闭合;对心脏排血功能影响小,有利于纠正纵隔气肿对心脏的正压作用而恢复心功能,并可迅速改善缺氧。目前认为是张力型气胸供氧治疗的较好方法。

(2)超短波疗法:治疗气胸的机制可能为:超短波可以增加气体分子的热运动,使气体膨胀,压力升高;肺毛细血管扩张,改善局部血液循环,有利于气体向血管内弥散,促进气体吸收。此外,超短波可使局部组织代谢加快,刺激结缔组织和肉芽组织生长,加速伤口愈合。本法适用于少量自发性气胸患者。方法:超短波剂量为温热量,1次/d,每次25min,6次为一疗程。有人报道一组肺压缩容积在25%以下的自发性气胸患者6例,用超短波治疗,结果显示症状缓解时间和肺复张时间明显缩短,每天气体吸收率为3.91%±1.13%,而另6例对照组为1.46%±0.53%。

9.各种治疗方法的比较 由于自发性气胸是内科常见的急症,若不及时抢救,可致死亡。而本病复发率较高。因此,在选择治疗方法时,应对具体病例进行具体分析,正确判断,及时处理。现介绍各种治疗方法的疗效、复发率、不良反应及肺完全复张的时间,供选用时参考。

(1)自发性气胸不同治疗方法的复发率、死亡率及并发症发生率,见表1。

本病较易复发,复发率因治疗方法不同而异,各种保守疗法的平均复发率为5.2%~38%。单纯休息,胸管引流排气及胸膜粘连疗法间的复发率有明显差别。其中以滑石粉胸膜固定术复发率最低,其次为纤维蛋白胶,最差为单纯休息疗法。开胸手术治疗平均复发率为0.38%,手术死亡率为0.5%,血胸、漏气、感染、残腔等并发症的发生率为0~10.5%。而滑石粉粘连术无手术死亡,只有短暂的发热和胸痛。因此,从治疗效果、复发率及并发症的发生率观点看,推荐经胸腔镜喷洒滑石粉胸膜固定术,尤其适用于持续性或复发性气胸患者。开胸手术治疗应严格掌握指征,只适用于保守治疗失败,或胸膜增厚致肺膨胀不全,或特殊类型的气胸。手术时应尽量保留健康的肺组织。

(2)各种治疗方法促使肺完全复张所需要的时间:北京市结核病研究所内科等单位综合分析气胸患者共453例,肺完全复张平均天数为:单纯卧床休息组16.1~44天;穿刺排气组为7~38天;水封瓶引流组7~10天;水封瓶负压引流组2.5~8.7天。国外根据肺萎缩的程度,分组观察各种疗法所需的住院天数,见表2说明水封瓶引流,尤其持续负压引流明显缩短了肺复张和治愈所需要的时间。

(3)自发性气胸治疗方法的选择:大多数气胸可用单纯抽气法处理,如不成功,再用闭式引流。若肺不膨胀或持续漏气,可调整引流位置,加用持续负压吸引。超过1周仍无效,应在胸腔镜直视下喷洒滑石粉等胸膜固定术。如果上述方法治疗失败,或因胸膜明显增厚致肺膨胀不全者可考虑开胸手术治疗。对原有空洞或纤维化肺疾患的老年患者,可用化学性胸膜固定术或手术切除。机械性通气时发生的气胸,因可出现张力性气胸,故极其危险。

(二)预后

若不及时抢救可迅速死亡。

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