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胸腔积液疾病

疾病别名:
胸液,胸水,胸膜渗出,胸膜渗出液
就诊科室:
[内科] [心血管内科]
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相关症状:

疾病介绍

胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙,称之胸膜腔。正常情况下,胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10~20μm,内含浆液,约为每公斤体重0.1~0.2ml,通常无色、透明,起润滑胸膜作用,它的渗出和再吸收处于平衡状态。任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少,即出现胸膜腔内液体积聚,形成胸腔积液。

病因

胸腔积液是由什么原因引起的?

(一)发病原因

1927年Neergards提出胸腔积液学说后,70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运,是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔,随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收,近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg,胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律,即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水转运量,K为胸膜滤过系数,Pcap代表胸膜毛细血管静水压,PPI代表胸腔内压力,O为反流系数,πcap代表毛细血管胶体渗透压,πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素,静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素,而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。

正常健康人胸液内含有少量蛋白质,胶体渗透压为8cmH20,胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20,脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等,壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔,脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液,以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化,淋巴管引流受影响,则形成胸腔积液。

(二)发病机制

1.胸膜毛细血管内静水压增加 体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素,如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和(或)肺循环的静水压增加,胸膜液体滤出增加,形成胸腔积液。单纯体循环静水压增加,如上腔静脉或奇静脉阻塞时,壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜回吸收的能力,产生胸腔积液,此类胸腔积液多为漏出液。

2.胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜,均可使胸膜毛细血管通透性增加,毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔,胸水中蛋白含量升高,胸水胶体渗透压升高,进一步促进胸腔积液增加,这种胸腔积液为渗出液。

3.血浆胶体渗透压降低 肾病综合征等蛋白丢失性疾病,肝硬化、慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病,使血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低,壁层胸膜毛细血管液体滤出增加,而脏层吸收减少或停止,则形成漏出性胸腔积液。

4.壁层胸膜淋巴回流受阻 壁层胸膜淋巴回流系统(主要为淋巴管)在胸腔液体回吸收中起着一定作用,当先天性发生异常或癌栓、寄生虫阻塞、或外伤造成淋巴回流受阻,则易产生高蛋白的胸腔渗出液。

5.损伤性胸腔积液 外伤(如食管破裂、胸导管破裂)或疾病(如胸主动脉瘤破裂)等原因,胸腔内出现血性、脓性(继发感染)、乳糜性胸腔积液,属渗出液。 胸腔积液的主要病因见表1。

症状

胸腔积液有哪些表现及如何诊断?

一、临床表现

1、咳嗽、胸痛常为干咳,伴胸部刺痛,咳嗽或深呼吸时胸痛加剧。

2、呼吸困难少量积液时症状不明显,或略感胸闷;大量积液时有明显呼吸困难。而此时胸痛可趋缓。

3、全身症状取决于胸腔积液的病因。

4、体征少量积液时可有胸膜摩擦音,典型的积液体征患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊浊音,语颤及呼吸音减弱或消失,中量积液在叩诊浊音界的上缘有时可闻及支气管呼吸音,大量积液气管向健侧移位。

二、诊断依据

1、胸闷、胸痛、气促。

2、胸腔积液量少时可无阳性体征,积液量多时患侧呼吸运动减弱,语颤消失,叩诊浊音或实音,呼吸音减弱或消失,气管、纵隔、心脏移向健侧。

3、胸腔积液量0.3~0.5L时,X线仅见肋膈角变钝;更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开,使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗,纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满,局限于叶间或肺与膈之间,超声检查有助诊断。

4、B超可探查胸液掩盖的肿块,协助胸腔穿刺的定位。CT检查能根据胸液的密度不同提示判断为渗出液、血液或脓液,尚可显示纵隔、气管旁淋巴结、肺内肿块以及胸膜间皮瘤及胸内转移性肿瘤。CT检查胸膜病变有较高的敏感性与密度分辨率。较易检出X线平片上难以显示的少量积液。

5、胸腔穿刺抽出液体,胸水检查常规、生化、免疫学和细胞学。

有以上依据可明确为渗出液或漏出液,有助于病因诊断。

检查

胸腔积液应该做哪些检查?

1.常规检查

(1)外观:漏出液常呈清晰、透明的液体,多为淡黄色,静置不凝固,比重<1.016~1.018。渗出液可因病因不同颜色有所不同,混浊,比重>1.018。血性胸腔积液可因出血(含红细胞)多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血(静脉血样)性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等。脓性积液则呈黄脓性,厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜胸液呈乳白色,可自凝。

(2)细胞计数和分类:漏出液的细胞数较少,有核细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多,有核细胞数常多于500×106/L,以白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸腔积液中红细胞数超过5×109时,胸腔积液可呈淡红色,红细胞10×1010/L以上,呈肉眼血性胸腔积液,主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞,但尚需与胸穿损伤所致的血性胸腔积液相鉴别。胸腔积液中以中性粒细胞为主,提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症;结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主;嗜酸性粒细胞增多,主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时,胸腔积液中间皮细胞增多,常可超过5%。非肿瘤性胸腔积液间皮细胞<1%。系统性红斑狼疮伴胸腔积液时胸腔积液中可找到狼疮细胞。

2.生化检查

(1)pH:结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔积液pH<7.30,而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著,甚至pH<7.0。SLE及恶性胸腔积液时pH常>7.35。

(2)蛋白质:漏出液蛋白含量低,<30g/L,以白蛋白为主,胸腔积液/血液中蛋白质含量比值<0.5,黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性。渗出液中蛋白含量高,>30g/L,胸腔积液/血液中蛋白质含量比值>0.5,Rivalta试验阳性。

(3)葡萄糖:正常胸腔积液中葡萄糖含量与血糖相近。漏出液内葡萄糖含量常正常(>3.35mmol/L)。恶性肿瘤所致的胸腔积液葡萄糖也多正常。葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液,而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。

(4)类脂:乳糜性胸腔积液中含较多甘油三酯(含量>1.2mmol/L),且其成分改变与饮食内容相关,主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂,胸液苏丹Ⅲ染色呈红色,而胆固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高(>26mmol/L),主要由于胆固醇积聚所致,见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液、肝硬化等,通常甘油三酯阴性,苏丹Ⅲ染色阴性。

3.酶学测定

(1)腺苷脱氨酶(ADA):ADA广泛存在于机体的组织细胞中,其中淋巴细胞及单核细胞内含量高。以>45U/L为升高。结核性胸腔积液ADA常明显升高,可高达100U/L。感染性胸腔积液,如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也可升高,>45U/L。肿瘤性胸腔积液ADA通常下降(<45U/L,甚至<20U/L)。 ADA<45U/L也可见于类风湿关节炎性胸腔积液、SLE并发胸腔积液。

(2)乳酸脱氢酶(LDH):胸液中LDH含量、胸液LDH/血清LDH的比值有助于判断胸腔积液性质。胸液中LDH含量>200U/L,胸液LDH/血清LDH的比值>0.6,则可诊断为渗出液,反之考虑为漏出液。在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高,可达正常血清的10~30倍,其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH比值达35倍以上。LDH同工酶LDH2增高,提示恶性胸腔积液。而以LDH4、LDH5增高为主,可能为良性胸腔积液。

(3)其他:肺癌 (主要为小细胞肺癌)胸膜转移并胸腔积液时胸液中神经烯醇化酶(NSE)升高。结核性胸腔积液中血管紧张素转化酶(ACE)明显升高(≥25u/L)。结核性胸腔积液溶菌酶活性常>80μg/ml,而恶性胸腔积液溶菌活性<65μg/ml。溶菌酶活性愈高,结核性胸腔积液可能性愈大。前列腺癌胸膜转移伴胸腔积液酸性磷酸酶升高。急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时,胸液淀粉酶可升高。胰腺炎患者约10%可并发胸腔积液,胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中,甚至高于血清淀粉酶水平。

4.癌胚抗原(CEA)及血清糖链肿瘤相关抗原(CA50、CA125、CA19-9) CEA为多种肿瘤相关的标志物,恶性胸腔积液中CEA含量也增高,可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断的标志之一。CEA>10~15μg/L或胸液/血清CEA比值>1,常提示恶性胸腔积液,而CEA>20μg/L,胸液/血清CEA>1诊断恶性胸腔积液的敏感性和特异性均超过90%。胸液CEA对于腺癌尤其是血清中分泌CEA的胃肠道肿瘤、肺腺癌、乳腺癌所致胸腔积液的诊断价值更高。

胸腔积液中CA50水平高于血清,CA50>20U/ml考虑恶性胸腔积液可能。胸液中CA125、CA19-9在恶性胸腔积液中升高,敏感性为100%、36%,特异性为10%和96%,对恶性胸腔积液诊断有一定的参考价值。CEA、CA50、CA125、CA19-9等联合检测用于恶性胸腔积液的诊断有利于提高敏感性和特异性。

5.免疫学检查 结核性和恶性胸腔积液中淋巴细胞均见升高,前者以CD4 辅助淋巴细胞为主(65%±),而后者CD4 细胞数量及CD4 /CD8 比值较前者低。

肿瘤性胸腔积液胸液IL-1β、IL-2、sIL-2R(可溶性IL-2受体)、IL-6、IL-8、PDGF(血小板衍生的生长因子)、IFN-γ(γ干扰素)、TNF(肿瘤坏死因子)常下降,且低于结核性胸腔积液。

细菌性肺炎、结核病、癌症、风湿热伴有胸腔积液胸液中类风湿因子滴度常升高,达1∶160以上。系统性红斑狼疮、类风湿关节炎性胸液中补体成分(CH50、C3、C4)降低,相反胸液中免疫复合物含量升高,其胸液含量/血清含量比值常大于1。

6.细胞学检查 恶性胸腔积液约40%~80%患者可检出恶性细胞,反复多次检查有助于提高检测阳性率,初次阳性率40%~60%,连续3次以上可提高达80%。此外恶性肿瘤是否累及或侵犯胸膜、肿瘤组织细胞类型、诊断者技术水平与检出阳性率密切相关。胸液中细胞染色体数目和形态变异,若以超二倍体为主、且属非整倍体有染色体结构异常,则恶性胸腔积液可能性大。应用DNA流式细胞分析仪免疫组织化学分别检出胸液中细胞DNA含量和恶性肿瘤细胞重要相关抗原,用于诊断恶性胸腔积液,与细胞学检查联合应用可显著提高诊断敏感性。

7.病原学检测 采集胸腔积液于无菌试管内,离心沉淀物可行普通细菌、真菌、结核分枝杆菌等培养、沉淀物涂片革兰染色或抗酸染色分别查找普通细菌、真菌、结核分枝杆菌。结核分枝杆菌的快速诊断方法详见结核病章节。胸液有时还需行厌氧菌培养、寄生虫(如阿米巴原虫、肺吸虫)检测。

8.X线检查 胸腔积液可呈游离性积液,也可因粘连形成局限性积液。游离性积液分布受积液重力、肺组织弹性回缩力、液体表面张力和胸膜腔负压影响。在X线胸片上胸腔积液量判断:积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液,第4与第2前肋间之间属于中等量积液,积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液。少量积液时,直立位尤其平卧位X线检查不易发现。当积液量达0.3~0.5L时,仅示肋膈角变钝,有时难以与胸膜增厚鉴别,常需在X线透视下缓慢侧倾斜变换体位加以区别。随着积液增多,肋膈角消失,且凹面向上,向外侧的、向上的弧形的积液影(图2)。当出现大量积液时,整个患者胸腔呈致密影、纵隔气管被推向健侧。局限性积液可发生于胸腔的任何部位,通常分为叶间积液、肺底积液、肺尖积液、壁层积液和纵隔旁积液。它不随体位改变而变动,边缘光滑饱满。叶间或纵隔旁积液普通X线检查难以与其他疾病相鉴别,常需B超或CT检查进一步确诊。

8.CT和MRI CT用于胸腔积液诊断有其特殊优点,适用于:①普通X线检查难以显示的少量的胸腔积液;②通过病灶密度观察将局限包裹性积液与其他病变加以鉴别;③显示胸腔积液同时,可了解肺组织受压和肺内是否存在病变等。卧位时积液主要集中在背部,并向外侧胸壁延伸,形成斜弧形液面。MRI也具有较高分辨力,可检测少量胸腔积液。非出血性或细胞和蛋白成分较低时,T1加权为低信号,反之则为中、高信号。积液量与信号强度无关。胸腔积液T2加权均为强信号。

9.超声检查 胸腔积液可采用A型或B型超声仪,目前多采用实时灰阶B型超声诊断仪。积液在B超图像中呈暗区或无回声区,较易区分,但在积液量甚少时B超图像不能很好显示,使识别较难,不及CT敏感。B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液的诊断和治疗。

10.组织学检查 经皮胸膜活组织检查(简称胸膜活检)对于肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳性率约30%~70%。活检大多情况下采用盲检方法。胸腔积液原因不明者均可应用,尤其与胸穿联合使用可提高胸膜炎诊断阳性率。有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不宜采用。

采用上述各种检查临床上仍有20%左右胸腔积液患者病因不明,则可采用胸腔镜或纤维支气管镜代胸腔镜进行直视下胸膜腔、肺脏表面的观察,活检采样,创伤性相对较小,操作较为简便,安全,患者易接受,诊断阳性率高,约75%~98%。

鉴别

胸腔积液容易与哪些疾病混淆?

临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、胸膜增厚、液气胸、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。

并发症

胸腔积液可以并发哪些疾病?

并发细菌感染、胸膜粘连、贫血、休克、肺水肿、严重者心衰和肾衰。

预防

胸腔积液应该如何预防?

预防措施:

1.积极防治原发病。胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分,因此积极防治原发病是预防本病的关键。

2.增强体质,提高抗病能力。积极参加各种适宜的体育锻炼,如太极拳、太极剑、气功等,以增强体质,提高抗病能力。

3.注意生活调摄。居住地要保持干燥,避免湿邪侵袭,不恣食生冷,不暴饮暴食,保持脾胃功能的正常。得病后,及时治疗,避风寒,慎起居,怡情志,以臻早日康复。

治疗

胸腔积液治疗前的注意事项

(一)治疗

通过治疗原发病或纠正胸腔液体漏出的原因使漏出性胸腔积液吸收或稳定。渗出性胸腔积液根据病因不同而处理有所差异,下面简述结核性胸腔积液、恶性胸腔积液、化脓性胸腔积液3种常见渗出性胸腔积液的治疗。

1.结核性胸腔积液

(1)抗结核药物治疗(见肺结核病章)。

(2)胸腔穿刺抽液:中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液,可减轻或解除肺、心血管的受压症状,减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚,降低或避免影响肺功能的可能,另外抽液治疗具有减轻结核毒性症状作用。抽液每次不宜超过1000ml,不宜过快、过多,以免造成胸腔压力骤降,出现复张后肺水肿。抽液过程中出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、四肢发凉,则考虑“胸膜反应”,应立即停止操作,并使患者平卧,密切观察血压等症状变化,必要时肌注尼可刹米(可拉明)0.375g或皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。

(3)糖皮质激素:糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状,可加快胸腔积液吸收(缩短积液吸收时间)、减少胸膜增厚、粘连的机会。但糖皮质激素具有免疫抑制功能,可导致结核播散,必须谨慎应用。在有效抗结核治疗前提下,主要用于有严重结核毒性症状经抽液、抗结核治疗未有效缓解的中等量以上胸腔积液患者。采用中小剂量(15~30mg/d泼尼松)、疗程一般不超过4~6周,要求症状得到控制后尽早减量、停药。

2.恶性胸腔积液 恶性胸腔积液系最常见的胸腔积液之一。其中肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、卵巢癌的转移是恶性胸腔积液最常见的病因。

(1)全身性抗肿瘤化学治疗:恶性胸腔积液病变不仅局限于胸腔局部(除原发胸膜恶性肿瘤外),因此,对于全身性抗肿瘤化疗较为敏感的恶性肿瘤,如小细胞肺癌、恶性淋巴瘤、乳腺癌等经全身性化疗约1/3患者胸腔积液消失。

(2)胸腔局部治疗

①胸腔内注入抗肿瘤药物:通常采用肋间切开引流尽可能将胸腔积液排空,经引流管注入抗肿瘤药物,如顺铂(顺氯氨铂)40~80mg、多柔比星(阿霉素)30mg、丝裂霉素10~20mg、博莱霉素60mg、氟尿嘧啶(5-氟尿嘧啶)750~1000mg等,既有杀伤癌细胞作用,又可引起胸膜粘连。

②胸膜腔注入生物免疫调节剂:如短小棒状杆菌疫菌(cp),链球菌722制剂(沙培林0K-432)、胞必佳,IL-2、干扰素、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)。

③胸膜粘连术:采用四环素(每次<2g)、滑石粉(每次<5g)、多西环素等粘连剂,使胸膜粘连、胸膜腔闭锁,阻止胸腔积液复发。

对于胸腔内注射抗肿瘤药物或胸膜粘连剂,可同时注入利多卡因或地塞米松以减轻胸痛或发热,嘱患者在注药后2h内卧床休息并定时不断更换体位,以5~10min为宜,使药物能与胸膜或病灶广泛接触,达到最佳治疗效果。

3.化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。

急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药),应积极引流胸腔脓液,可反复胸穿或肋间切开引流,并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔,然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶,使脓液变稀,以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者,不宜胸腔冲洗,以免窒息或感染播散。慢性期脓胸由于化脓性炎症周期长,产生广泛胸膜增厚、肉芽组织增生、纤维化,肺脏被包裹不能张开,影响肺和心脏功能,常需作胸膜剥脱术。若肺仍不能复张,则需加胸廓改形术以消除残腔。对于支气管胸膜瘘者,作瘘管结扎术,必要时行胸廓改形术。脓胸慢性期者,呈慢性消耗、营养不良,支持治疗显得十分重要,应予高蛋白、高维生素和高能量食物,注意积极纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等。

(二)预后

出现恶性胸腔积液,意味着患者已是晚期肿瘤,已无手术和根治性放疗机会,预后往往不佳,如不治疗,一般出现胸腔积液后数月死亡。

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