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老年人痛风疾病

疾病别名:
老年人高尿酸血症,老年人尿酸盐贮积病,老年痛风
就诊科室:
[内科] [内分泌科]
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相关症状:

疾病介绍

痛风是由于遗传性和(或)获得性尿酸生成过多和(或)排泄减少引起的一组异质性疾病。其临床特点是:高尿酸血症及尿酸盐结晶,沉积所致的急性关节炎、痛风石、慢性痛风关节炎、痛风性肾病。上述表现可单独或联合存在。

病因

老年人痛风是由什么原因引起的?

(一)发病原因

痛风的发生是多原因的,可分为原发性和继发性2大类。

1.原发性

(1)原因未明的分子缺陷(特发性):

①尿酸排泄减少(肾清除率降低),占原发性80%~90%。

②尿酸生成过多,占原发性10%~20%。

以上二者均为多基因遗传疾病。

(2)酶及代谢缺陷,占原发性1%。

①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。

②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症。

③腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。

以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。

2.继发性

(1)尿酸生成过多:

①酶及代谢缺陷:肌源性高尿酸血症;糖原累积病Ⅰ型/von Gierke病;HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan综合征。

②细胞过量破坏:溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动。

③细胞增殖:白血病、淋巴病、骨髓瘤、红细胞增多症。

④外因性:高嘌呤饮食,过量饮酒。

(2)尿酸排泄减少:

①肾清除减少:肾衰竭,药物、酮症酸中毒,乳酸中毒、毒素。

②细胞外液量减少:脱水,尿崩症。

值得提出的是,HGPRT部分缺乏症,临床上只表现为痛风,称之原发性痛风,而HGPRT完全缺乏症,除痛风外,还有神经系统损害等表现,而归属到继发性痛风。实质二者都是X伴性染色体遗传疾病。

(二)发病机制

目前尚无证据说明溶解的尿酸有毒性。痛风的发生取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。

1.高尿酸血症的发生机制 正常人体内嘌呤的合成与分解代谢速度处于动态平衡状态,从而维持了血尿酸的稳定。

(1)吸收过多:体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物,摄入过多可诱发痛风发作,但不是发生高尿酸血症的原因。

(2)生成过多:体内的尿酸80%来源于嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸主要有3种,即次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2个途径:主要是从氨基酸,磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前体,经一系列步骤合成的,另一途径是从细胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而来。在嘌呤代谢过程中,尚存在互相转化与制约的负反馈调节,各个环节都有酶参与调控,一旦酶的调控发生异常,即可发生血尿酸增多或减少。其中致尿酸生成增多的主要为PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。这些患者在原发性痛风人群中仅占少数,一般不足20%左右。有关嘌呤合成和代谢途径及其反馈调节机制见图1。

(3)排泄减少:尿酸是嘌呤代谢的终产物,正常人约1/3的尿酸在肠道,经细菌分解以氨及二氧化碳的形式由肠道排出;约2/3经肾脏原形排出。人类缺乏尿酸氧化酶,故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。尿酸在肾脏排泄的过程可分为3个阶段:①肾小球滤过;②肾小管重吸收;③肾小管分泌。其中肾小管的分泌作用对尿酸的排泄起决定作用,约占尿酸总排出量的4/5,肾小球滤过仅占1/5。多数原发性痛风之高尿酸血症与肾脏之尿酸排泄异常有关,而且主要是肾小管的分泌障碍。约占原发性痛风发病机制中的80%~90%。造成肾脏清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分继发性痛风之高尿酸血症也是由肾脏排泄障碍造成。事实上,尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。

2.痛风的发生机制 正常人每天尿酸生成量较为恒定。健康成人每天体内分解代谢产生的尿酸量为600~700mg,而痛风病人每天尿酸生成量可高达2000~3000mg,如果再加上外源性食物中嘌呤分解产生的尿酸,则总量可超过3000mg,远远超过肾脏的排泄能力,而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有肾脏排泄障碍时,同样可造成尿酸蓄积。仅有高尿酸血症,即使合并尿酸性结石也不能称之为痛风。高尿酸血症只有10%~20%发生痛风。痛风意味着尿酸盐结晶,沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病。当尿酸在体液中处于过饱和状态,一般超过416.2µmol/L(17mg/L)时,极易在组织器官中沉积,尤其是关节及其周围皮下组织、耳郭和肾脏。导致痛风性关节炎发作,痛风石形成以及痛风性肾病。除浓度外,还有一些因素影响尿酸的溶解度,如雌激素减少,温度降低,H+浓度升高等可促进尿酸自溶解状态游离出来,沉积于组织。

症状

老年人痛风有哪些表现及如何诊断?

多见于肥胖的中老年男性和绝经期后妇女,男性占95%。5%~25%可有家族史。发病前常有漫长的高尿酸血症期,此期可长达数年至数十年。主要表现有:

1.急性痛风关节炎 常是痛风的首发症状,几乎见于所有患者。这是由尿酸盐结晶沉积于关节引起的炎症反应。结晶的来源有二:①过饱和的尿酸释放到关节液中,正常情况下pH>7.4,温度37℃时尿酸钠的溶解度为380µmol/L(6.4mg/dl)。在血尿酸过高的情况下,尿酸盐不能完全与血浆白蛋白α1、α2球蛋白结合成可溶性复合物,加之关节局部pH值下降,温度降低等致尿酸盐结晶析出。②关节滑膜上的痛风微小结节崩落(结晶脱落)。析出的结晶激活了HAGEMAN因子,5-羟色胺,血管紧张素,缓激肽,花生四烯酸及补体系统;又可趋化白细胞,使之释放白细胞三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子;单核细胞也可在刺激后释放白细胞介素-1(IL-1)等引发了关节炎发作。

典型发作起病急骤,多于午夜因剧痛而惊醒,最易受累部位是拇跖关节,其他依次是踝、跟、腕、指、肘等关节,极少发生于躯干的关节如髋、骨盆、肩、脊柱等。国内392例原发性痛风中拇趾跖关节处首先受累者平均为63.7%,最高达93.2%。初次发作,以单关节受累为多见,占90%左右。但随着复发次数增加,可有2或3个关节同时或先后受累。发作数小时内关节即可出现红肿热痛和活动受限。疼痛剧烈者可似刀割,无法忍受,也有疼痛较轻,关节微红而能照常活动者。较大关节受侵犯时,可出现关节腔积液。发作常呈现自限性,数小时、数天、数周自然缓解,关节红肿热痛完全消退后,局部可出现本病特有的脱屑和瘙痒,关节活动恢复正常。缓解期长短不定,数月、数年乃至终生。国内392例原发性痛风中缓解期最短者几天,最长者16年,才出现第2次关节炎发作。多数反复发作,少数者无缓解期直接迁延成慢性关节炎。大约20%的患者可伴有全身症状,包括畏寒、发热、乏力、头痛、恶心、全身酸痛、白细胞增多等全身症状。少数病人体温可高达39℃以上。全身症状的轻重与关节病变的严重程度成正比。本病春秋季发作者较多,饮酒、高嘌呤饮食,脚扭伤是重要诱因;穿紧鞋,多走路、受寒、劳累、感染、手术,以及利尿药等。

2.慢性痛风性关节炎 多由急性关节炎反复发作发展而来,每见于未经治疗或治疗而未达到治疗目的的患者。表现为多关节受累,发作较频,间歇期缩短,疼痛日见加剧,甚至发作后疼痛亦不完全缓解。严重者,亦可累及肩、髋、脊柱、骶髂、胸锁、下颌等关节和肋软骨,表现肩背痛、胸痛、肋间神经痛及坐骨神经痛。胸部的疼痛有时酷似心绞痛,尿酸盐在软骨、滑膜、肌腱和软组织等处沉积,造成组织断裂和纤维变性和软骨、骨破坏。软骨呈退行性变,有滑膜增厚,血管翳形成,骨质侵蚀缺损乃至骨折,加之痛风石增大,招致关节僵硬、破溃、畸形,严重的影响关节的活动,甚至生活无法自理。慢性关节炎期若不积极治疗,仍可反复出现急性发作,使关节损害进一步加重。

3.痛风石 痛风石是痛风特征性损害,是由于尿酸单钠细针状结晶沉积所引起的一种慢性异物样反应,周围被单核细胞、上皮细胞、巨细胞所围绕,形成异物结节,引起轻度慢性炎症反应。痛风石除中枢神经系统外,可累及任何部位,最常见于关节内及附近与耳郭。呈黄白色大小不一的隆起,小如芝麻,大如鸡蛋,初起质软,随着纤维增生渐硬如石。数目及大小与病情有关,如病情不断发展,痛风石数目可逐渐增多、增大。国内1例痛风石数目多达500个,最大者17cm×12cm×6cm,实属罕见。关节附近因易磨损,加之结节隆起外表皮菲薄,易破溃成瘘管,有白色糊状物排出,瘘管周围组织呈慢性肉芽肿改变,不易愈合。其原因为:①破溃结节部位的皮肤血供与营养较差,组织再生能力低下;②尿酸是结晶不断由破口溢出,刺激局部组织,妨碍创口愈合;③破溃皮肤和继发感染形成慢性化脓灶,甚至波及骨质,引起慢性骨髓炎则很难愈合。

痛风石的发生率平均为37%,与血尿酸浓度及病程有一定的关系。血尿酸低于480µmol/L(8mg/dl)时很少发生。病史超过5年者,大约30%可发生痛风石;10年以上者,发生率可达50%。大多数痛风石在关节炎之后出现,少数可作为痛风的首发症状,而无关节炎发作史,Wemiek曾报道过32例,其特点为:女性多见,好发于手指关节;肾功能受损发生率高。

4.痛风肾病 尸检证实,90%~100%痛风患者有肾损害,临床统计约1/3的痛风患者有肾损害,其特征性病理变化是肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶,其周围有圆形细胞和巨细胞反应呈慢性间质性炎症,导致肾小管变形,上皮细胞坏死,萎缩,纤维化,硬化,管腔闭塞,进而累及肾小球血管床。呈慢性经过。临床可有蛋白尿,血尿,等渗尿,进而发生高血压,氮质血质等肾功能不全表现。尽管痛风患者有17%~25%死于尿毒症,但很少是痛风单独引起,常与高血压、动脉硬化、肾结石或感染等综合因素有关。

急性梗阻性肾病也称为高尿酸血症肾病,主要见于放疗、化疗等引起的急剧的血尿酸增高,以致肾小管被大量、广泛的尿酸结晶急性梗死,出现急性肾衰竭。

5.尿酸性尿路结石 平均发生率约为20%~25%,占全部泌尿系结石5%~10%。与血尿酸浓度,尿中尿酸排泄量,尿pH值有关。血尿酸浓度大于780µmol/L(13mg/dl)或24h尿酸排泄量大于6000µmol/L(100mg/dl)时,结石发生率可高达50%。尿酸在酸性溶液内很难溶解,试验表明,在pH6.0的溶液内尿酸溶解度比在pH5.0时增加3.66倍,故尿液pH较低,尿酸就容易在肾内沉淀。当尿液pH为5.75时,仅50%的尿酸处于溶解状态;尿液pH为6.6时,几乎全部尿酸均处于溶解状态。痛风病人尿液pH大多在6以下,故发生肾结石的机会较多。

大约80%的病例为单纯尿酸结石,特点是X线不显影,其余为混有含钙盐或草酸盐的混合结石,X线可显影。结石可为单发或多发,累及双侧肾脏并不少见。结石主要发生在肾盏、肾乳头及肾盂,肾皮质内极少。输尿管及膀胱也可发生结石,但较肾结石少见。肾结石的主要临床表现为肾绞痛与血尿。肾盂及输尿管结石可因阻塞而发生肾盂积水及梗阻性肾病,尚易发生泌尿系感染,严重时可损害肾功能。痛风病人以肾结石为首发临床表现者十分少见,国内392例中仅有7例,占0.07%。

6.其他临床表现 以肥胖,原发性高血压,高脂血症,2型糖尿病,高血凝症,高胰岛素血症为特征的胰岛素抵抗综合征(代谢综合征),其发生率愈来愈高,在中老年人中占重要地位,因常与痛风伴发,目前已把高尿酸血症及痛风列入代谢综合征中的一个表现。据国内资料统计,有40%~50%的原发性痛风及高尿酸血症,伴有高血压及高脂血症,3%~35%伴糖尿病;发生动脉粥样硬化及冠心病可达27%。其原因为:①痛风病多见于中老年,又常有肥胖,不喜运动,饮酒,高脂饮食等多种危险因素,故有利于动脉粥样硬化之发生。②尿酸可直接沉积于动脉血管壁,损伤动脉内膜,刺激血管内皮细胞增生,致使血脂易在管壁沉积,故高尿酸血症已被视为易致动脉硬化及冠心病的危险因素之一。尿酸尚可能沉积于胰岛B细胞,导致糖代谢紊乱。③遗传缺陷同时,可导致脂肪代谢紊乱、糖代谢紊乱及高血压的发生。原发性痛风伴发类风湿关节炎已有报道,国内392例中即有9例。尚有伴发系统性红斑狼疮的报道(表1)。

一般来说,中老年男性常有家族史及代谢综合征表现,在诱因基础上,突然关节剧痛发作或尿酸结石发作,大致可想到痛风,查血尿酸增高,发现疼痛部位有红肿热等急性炎症或痛风石,即可确诊。

血尿酸测定是诊断的重要依据之一,在急性发作期升高尤为显著。检测血尿酸时应空腹进行,并避免近日内进高嘌呤饮食、药物、抽血前剧烈活动等干扰因素。一次血尿酸正常者,应再重复检测几次,以免漏诊。一些影响血尿酸由肾脏排泄的药物包括水杨酸类、降压药、利尿剂(双氢克尿噻)、太尔登、双香豆素、甘氨酸、甲氧苯青霉素,醋磺己脲,维生素B、C及各种X线造影剂等。

如临床高度怀疑痛风,而又不能立即确诊者,可试用秋水仙碱治疗,若能迅速控制症状,则为有力的诊断依据。

美国风湿病协会于1997年制定的诊断痛风标准,共计9条:①急性关节炎发作1次以上,在1天内即达到发作高峰;②急性关节炎局限于个别关节;③整个关节呈暗红色;④第一

趾关节肿痛;⑤单侧跗关节炎急性发作;⑥有痛风石;⑦高尿酸血症;⑧非对称性关节肿痛;⑨发作可自行终止。凡具备该标准3条以上,并可除外继发性痛风者即可确诊。

国内,原发性痛风的诊断尚未无统一标准。根据国内392例临床资料综合,提出以下几点作为诊断依据:①反复发作的非对称性、非游走性之趾跖尤其是

趾关节、踝关节或四肢其他关节红、肿、热、痛,可自行终止,对秋水仙碱治疗有特效;②高尿酸血症,且能排除其他因素所致之继发性高尿酸血症,男性>390µmol(6.5µg/dl),女性>310µmol/L(5.2mg/dl);③痛风结节或关节积液中证实有尿酸盐结晶存在。凡具有上列3项中任何2项即可确诊。

检查

老年人痛风应该做哪些检查?

1.白细胞 急性关节炎发作期间可升高至(10~15)×109/L,如合并继发感染,则白细胞明显升高。

2.血沉 发作期间约20%病例血沉增加。

3.尿常规 部分患者尿液中可发现针状尿酸盐结晶,肾受损者,可查见蛋白尿,红细胞及管型等,有多量脓细胞时提示合并泌尿系感染。

4.血尿酸 尿酸氧化酶法,正常男性值为150~380µmol/L(2.4~16.4mg/dl),女性100~300µmol/L(1.6~3.2mg/dl)。一般男性>420µmol/L(7.0mg/dl),女性>350µmol/L(6mg/dl)可确定为高尿酸血症.在急性发作期大多数病人尿酸高于540µmol/L(9mg/dl),最高可达1200µmol/L(20µg/dl)以上。必须指出,部分病例在间歇期间血尿酸测定可以正常,大约有10%~15%的病例在急性发作期间血尿酸测定值可无升高,同时血尿酸存在波动性,因而需反复监测。血尿酸增高程度与临床症状严重程度不一定平行。

5.24h尿酸测定 正常人自由进餐24h尿中尿酸排泄量为2400~4800µmol/L (400~800mg)。痛风病人之尿酸排泄量与病因,肾脏器质性疾病有关,原发性痛风尿酸排泄量可升高,正常,减少。限制嘌呤饮食5天后,每天尿酸排出量仍超过357µmol(600mg),可认为尿酸生成增多。

6.肾功能检查 可进行尿浓缩稀释或PSP试验、内生肌酐清除率、尿素氮和肌酐检查,肾功能受损时,有些项目可出现异常。

7.酶学检查 可测定红细胞PRPP合成酶,HGRRT及黄嘌呤氧化酶活性,以确定酶缺陷的存在。

8.其他实验室检查 可见血总胆固醇,β脂蛋白及三酰甘油升高,HDL胆固醇低,LDL胆固醇增高及脂蛋白电泳异常和葡萄糖耐量异常等。

1.痛风结节内容物检查 标本取自结节自行破溃流出物,如无破溃可行穿刺或活检取内容物质。判定方法有2种:①紫尿酸胺反应:取硝酸1滴,滴在标本上,加热使磷酸蒸发掉,冷却后再滴氨水1滴,若是尿酸标本呈暗紫红色,特异性很高,氧嘌呤则阴性。②旋光显微镜检查:结节内容物呈黏土状,镜下可见双折光的针状结晶,呈黄色。

2.关节腔穿刺滑膜液检查 急性关节炎发作期,如有关节腔积液,可抽取滑膜液检查。在旋光显微镜下,见白细胞内有双折光现象的针形尿酸盐结晶。同时发现白细胞,特别是分叶核增多。

3.骨关节X线检查 单纯急性关节炎发作期X线摄片除见软组织肿胀外,无其他特殊表现。慢性期或反复发作后,可见软骨缘破坏,关节面不规则,软骨面,骨内,腔内可见痛风石沉积,骨质边缘可见增生反应等非特异表现。典型者由于尿酸盐侵蚀骨质,使之形成圆形或不整齐的穿凿样囊性透亮区缺损,为痛风的X线特征。严重者关节X线片显示骨脱钙,关节腔狭窄、变形或脱位。

4.关节镜检查 在痛风发作时,常在滑膜上见到微小结节,冲洗关节腔时,可见部分结晶脱落到关节腔内。

5.X线双能骨密度检查 在X线检查尚无变化时,可早期发现受损害的关节骨密度下降。

6.泌尿系统结石检查 普通X线摄影,不能显示出尿酸盐结石,因X线可透过尿酸盐,必须行静脉肾盂造影方可显示结石及有无肾盂积水。亦可作CT或B型超声波检查。放射性肾图检查也有一定的价值。

7.可选择的其他项目 可根据伴发症的存在选择有关检查,如心电图、超声波心动图、脑血流图、眼底检查、心功能测定等。

鉴别

老年人痛风容易与哪些疾病混淆?

1.急性关节炎 需与下述各病相鉴别:①急性风湿性关节炎:多见于青少年女性,有咽痛等链球菌感染病史,呈大关节游走性疼痛为主,常伴有心脏炎及关节畸形、环形红斑等。②急性期类风湿性关节炎:多见于中青年女性,受累关节以手指小关节为多见,关节肿胀呈梭形,有对称性与多发性之特点,伴明显晨僵,血尿酸不高,而类风湿因子及其他免疫学检查可呈阳性,秋水仙碱治疗无明显疗效。在鉴别诊断时应注意原发性痛风与类风湿性关节炎并存的可能性。③创伤性关节炎:因痛风常在创伤后发作,故易误诊,重要的是无突发的夜间剧痛和结节。④化脓性关节炎:多见于大关节如膝、髋、踝及肘,手足小关节较少见,多为单关节受累,伴有较重的全身中毒症状,往往可找到原发感染灶。滑膜液呈脓性,无尿酸盐结晶。⑤假性痛风性关节炎:好发于老年患者,但以侵犯髋、膝及脊椎间和耻骨等大关节为常见,其结节及关节滑液中有焦磷酸结晶,在显微镜下为棒状结晶,患者血尿酸正常,秋水碱治疗无效。X线可见软骨钙化。

2.慢性痛风性关节炎

(1)类风湿关节炎:关节呈慢性僵直畸形,多见于中青年女性,血尿酸不高,受累关节X线片早期仅有软组织肿胀和骨质疏松,以后关节面可狭窄不平,出现骨侵蚀;晚期有骨性强直等症,但关节边缘的穿凿样骨质缺损较痛风为小。

(2)银屑病关节炎:见于中青年起病,虽有10%~20%的患者有高尿酸血症,其手指受累部位为远端指间关节,多并有指甲改变,皮损是鉴别的重要条件。X线末节趾(指)呈笔帽状。

(3)骨肿瘤:多处穿凿样破坏以致骨折,畸形而误诊为骨肿瘤,但无急性关节炎及高尿酸血症病史,困难者活组织检查。

3.尿路结石 和其他成分如草酸钙、磷酸钙和碳酸钙结石一样X线也可显影,混合型尿酸结石伴有高尿酸血症及相应痛风表现是其特点。胱氨酸结石X线也不显影,但血尿酸不高。

4.痛风石 应与类风湿性结节,黄色瘤结节炎及风湿性皮下小结鉴别,结节活检是最可靠的鉴别手段。

5.继发性痛风与原发性痛风鉴别 继发性痛风都有引起血尿酸增高的病因,结合原发性痛风的病史,临床表现和实验室检查,一般不难区别。

并发症

老年人痛风可以并发哪些疾病?

痛风可伴发糖尿病、高血脂、高血压、关节炎,尿酸、尿路结石导致肾功能衰竭等。

预防

老年人痛风应该如何预防?

一、预后

痛风应早期治疗,如无并发症者,一般预后良好。

二、用药安全

1、易发于中老年男性,但在年轻一族中也有增加的倾向。

2、多喝开水,每天最少要喝上2000毫升的水,可以帮助排出体内过量的尿酸。

3、避免过度肥胖,体重过重时应慢慢减重,每月以减轻1公斤为宜,但急性发病期则不宜减重。

4、食欲不佳时,须注意补充含糖份的饮料,以防止脂肪的代谢加速引起急性痛风发作。

5、勿穿过紧的鞋子,保护关节。

6、发病时可提高患部关节,让患部休息,适当的冰敷可缓解疼痛。

治疗

老年人痛风治疗前的注意事项

1.三级预防 通常痛风的预防工作分为3级,一级预防是控制高尿酸血症,避免痛风发病,二级预防是及早检出并有效治疗痛风;三级预防是预防急性发作,防止痛风发展,使病情长期稳定,改善生活,生命质量。

2.危险因素及干预措施 危险因素主要有以下几方面:①40岁以上成年男性及绝经期后妇女;②有痛风及高尿酸血症家族史者;③肥胖或超重、高脂血症、高血压及动脉粥样硬化患者;④长期有高嘌呤饮食习惯及嗜酒者。

干预措施:①纠正不良饮食习惯,合理膳食,戒除烟酒,少吃盐;②控制体重,经常运动锻炼,防止肥胖。③有高尿酸血症的高危人群,可酌情使用尿酸合成抑制剂或促排泄剂。

3.社区干预 随着经济发展和都市化生活普及,生活方式的改变,痛风已成为危害人民健康的重要疾病之一。因此,应在各级政府和卫生部门领导下,组织社会力量,以社区为单位,共同参与痛风的预防治疗,加强保健,通过社区积极开展血尿酸普查工作,普查对象重点即为有痛风发生危险因素的高危人群,及时采取治疗措施,可大大减少痛风的发病率。

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