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胆道感染疾病

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疾病介绍

  胆道感染、胆石病是胆道系统急、慢性炎症与结石病变的总称,包括急性胆囊炎、慢性胆囊炎、慢性结石性胆囊炎、急性胆管炎、慢性胆管炎、原发性胆管结石症、急性梗阻性化脓性胆管炎等,发病率一般占急腹症的第二位,但在国内沿海与南方的一些省份中已上升为第一位,成为外科的常见、多发、难治疾病。

病因

  一、急性胆囊炎

  (1)急性结石性胆囊炎

  急性结石性胆囊炎的主要致病原因

  ①胆囊管梗阻:结石可突然阻塞或嵌顿于胆囊管或胆囊颈,嵌顿的结石也直接损伤受压部位的粘膜引起炎症,以致胆汁排出受阻,胆汁滞留,胆汁浓缩。高浓度的胆汁酸盐具有细胞毒性,引起损害,加重粘膜的炎症,消肿,甚至坏死。

  ②细菌感染:多为继发性感染,致病菌可通过胆道逆行侵入胆囊,或经血循环或淋巴途径进入胆囊。胆汁或胆囊壁细菌培养阳性者占50%~70%。致病菌主要为革兰阴性杆菌,其中以大肠杆菌最常见,其他有肠球菌、绿脓杆菌等。厌氧菌感染亦较常见。最近有人报告在30%胆囊结石病人胆汁中检测出幽门螺杆菌(HP)DNA,说明消化道细菌经十二指肠乳突逆流是胆道感染的重要途径。

  ③其他因素:临床及动物实验均证实,单纯胆囊梗阻并不一定导致急性胆囊炎,如胆囊积水。动物实验证实,在胆囊管梗阻后,胆囊腔内如存在有胰液、胃液或浓缩的胆汗,则可引起急性炎症。

  急性结石性胆囊炎的病理

  病变开始时胆囊管梗阻,胆囊肿大,压力升高,粘膜充血水肿,渗出增加,称为急性单纯性胆囊炎。若此时梗阻未解除或炎症未控制,病变波及胆囊壁全层,出现囊壁增厚,血管扩张,甚至浆膜面也有纤维素和脓性渗出物,成为急性化脓性胆囊炎。如胆囊梗阻仍未解除,胆囊内压力继续升高,胆囊壁张力增高,血管受压导致障碍,引起胆囊缺血坏疽,则成为坏疽性胆囊炎。坏疽胆囊常发生穿孔,穿孔多发生在胆囊底部及颈部。若病变过程中胆囊管梗阻解除,炎症可逐渐消退,大部分组织恢复原来结构。如反复发作,胆囊壁纤维组织增生,疤痕化、胆囊粘膜消失,呈慢性胆囊炎改变,甚至萎缩。急性胆囊炎时胆囊内脓液可赶往胆管和胰管,引起胆管炎或胰腺炎。急性胆囊炎因胆石压迫和炎症浸润,也可穿破至十二指肠等周围器官形成胆囊胃肠道内瘘,而使急性炎症症状迅速消退。

  (2)急性非结石性胆囊炎

  急性非结石性胆囊炎是指胆囊有明显的急性炎症而其内无结石存在。临床少见,发病率约占急性胆囊炎的4%~8%。近年来,其发现率有所增高。病因尚不十分清楚,可能为多种因素所致。本病易发生在严重创伤、烧伤或手术后;也易在危重病人中发生,如脓毒症、结节性多发性动脉炎、红斑性狼疮、多次输血和分娩后;也可由恶性肿瘤等非结石性因素压迫导致胆囊管梗阻引起。长时间的TPN易并发本病,缺乏由CCK刺激引起的胆囊节律性收缩而导致胆囊胆汁淤滞在发病在起重要作用。粘稠的胆汁和胆泥可刺激胆囊上皮分泌前列腺素和白介素等炎性介质,使胆囊产生炎症、静脉和淋巴回流受阻、缺血和坏死。手术、创伤、烧伤、严重感染时,病人可能发生不同程度和不同时间的低血压和组织低血流灌注,胆囊也可受到低血流灌注的损害,导致粘膜糜烂,胆盐浓度增高,胆囊壁受损。胆汁淤滞还有利于细菌繁殖和感染。急性非结石性胆囊炎与急性结石性胆囊炎相同。急性非结石性胆囊炎如未经及时治疗,病情发展迅速,且胆囊坏死和穿孔的发生率较高,可能与本固有特征或延误诊断和治疗有关。

  二、慢性胆囊炎

  慢性胆囊炎由于炎症、结石等的反复刺激,胆囊壁有不同程度的爆炸性细胞浸润,纤维组织增生,囊壁增厚,与周围组织粘连等慢性炎症表现。病变严重者,胆囊壁疤痕形成,可发生不同程度的萎缩,甚至胆囊仅有拇指头大小,与肝床紧贴,完全失去功能。

  三、急性梗阻性化脓性胆管炎

  急性梗阻性化脓性胆管炎的基本病理改变是胆管完全性梗阻和胆管内化脓性感染。梗阻部位可在肝外和(或)肝内胆管。正常情况下,由肠道经门静脉系进入肝的少量细菌可被肝的单核-吞噬细胞系统所吞噬。偶尔,由于正常的防御机制未能防止细菌进入胆汁,或细菌由肠道逆流进入胆道,如胆道系统完整无损,胆汁流畅足以清除胆汁中的细菌。反之,当胆管梗阻时,胆汁中的细菌则会繁殖而导致胆管炎。胆道梗阻后,胆管内压升高,梗阻以上胆管扩张,管壁增厚,胆管粘膜充血水肿,炎性细胞浸润,粘膜上皮糜烂脱落,形成溃疡。肝充血肿大。光镜下见肝细胞肿胀、变性,汇管区炎性细胞浸润,胆小管内胆汁淤积。病变晚期肝细胞发生大片坏死,胆小管可破裂形成胆小管门静脉瘘,可在肝内形成多发性脓肿及引起胆道出血。肝窦扩张,内皮细胞肿胀,内含胆色素颗粒血栓(或称胆砂性血栓),大量细菌和毒素可经肝静脉进入体循环引起全身性化脓性感染和多脏器功能损害。

  细菌进入血流与胆道内压力有关。当胆道内压力超过1.96kPa(20cmH2O)时,就有发生胆血返流的可能;当超过2.45kPa(25cmH2O)时,血培养阳性率明显高于胆压较低者。将放射性标记的细胞注入胆道后,当胆管内压稍为超过肝胆汁分泌时,细菌便可在外周血中出现。血液中的细菌主要为革兰阴性细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌、假单孢菌)和革兰阳性菌(粪链球菌、肠球菌);合并厌氧菌感染者常见。在致病菌中,单一细菌感染约占40%,两种细菌感染占40%,三种或以上细菌感染占20%。

症状

  腹痛、寒战高热及黄疸是胆总管结石梗阻、感染而致急性胆管炎的典型三联症状,如出现神昏谵语、血压下降等中毒性休克与中枢神经系统抑制征象时,称为急性梗阻性化脓性胆管炎(重症胆管炎)。急性结石性胆囊炎主要表现为右上腹剧烈绞痛,持续性伴阵发性加剧,可向右肩背部放射,油腻饮食常为胆绞痛诱发因素,体温常在38℃以上,右上腹有压痛、肌卫、反跳痛,有时可在肋缘下扪及肿大之胆囊。慢性胆囊炎主要表现为上腹部饱胀、嗳气和厌食油腻等消化不良症状,类似“胃痛”,有时可感到右肩胛下、右季肋处隐痛,右上腹部可能有轻度压痛和不适,无典型的临床症状,病史可长达数年至十余年,部份病人可曾有胆绞痛及急性胆囊炎发作史。较大的胆囊结石主要表现为右上腹闷胀不适,或呈慢性胆囊炎症状;较小的胆囊结石可使在油腻饮食或夜间平卧后结石移动阻塞胆囊颈部引起胆绞痛及继发急性胆囊炎;结石如长期阻塞胆囊颈管不发生感染,则形成胆囊积水;约有半数的胆管结石病人,可因无症状而终身被忽略,称为隐性结石。肝内胆囊结石症状常不典型,表现为经常反复发作的右上腹肝区闷胀疼痛,畏寒发热,有时出现黄疸,肝区有叩击痛或可扪及有触痛和肿大的肝脏。

检查

  急性胆囊炎

  急性结石性胆囊炎的检查

  体格检查:右上腹可有不同程度、不同范围的压痛、反跳痛及肌紧张,Murphy征阳性。有的病人可扪及肿大而有触痛的胆囊。如胆囊病变发展较慢,大网膜可粘连包裹胆囊,形成边界不清、固定的压痛性包块;如病变发展快,胆囊发生坏死、穿孔,可出现弥漫性腹膜炎表现。

  实验室检查:85%的病人有轻度白细胞升高(1.2~1.5×109/L)。血清转氨酶升高,AKP升高较常见,1/2病人有血清胆红素升高,1/3病人血清淀粉酶升高。

  影像学检查:B超检查,可显示胆囊增大,囊壁增厚甚至有“双边”征,以及胆囊内结石光团,其对急性胆囊炎诊断的诊断准确率为65%~90%。

  此外,如Tc-EHIDA检查,急性胆囊炎由于胆囊管梗阻,胆囊不显影,其敏感性几乎达100%;反之,如有胆囊显影,5%的病人可排除急性胆囊炎。

  急性非结石性胆囊炎

  若右上腹有压痛及腹膜刺激征,或扪及肿大胆囊时,有助于早期诊断。B超、核素肝胆系统扫描及CT检查对早期诊断有帮助。

  慢性胆囊炎

  B超检查可显示胆囊缩小,胆囊壁增厚,排空机能减退或消失。如显出结石影更有助于诊断。口服胆囊造影表现为胆囊显影淡薄或不显影,收缩功能减低。如比剂量法胆囊造影仍不显影,则可明确诊断。但需与消化性溃疡、胃炎等鉴别,纤维胃镜检查、上消化道钡餐检查有助于鉴别诊断。

  急性梗阻性化脓性胆管炎的检查

  实验室检查:白细胞计数升高,多>20×109/L,中性粒细胞升高,胞浆内可出现中毒颗粒。血小板计数降低,最低可达(10~20)×109/L,表示预后严重;凝血酶原时间延长,肝功能有不同程度受损。肾功能受损、低氧血症、失水、酸中毒、电解质紊乱也较常见,特别是在老年人和合并休克者。

  影像学检查:以B超最为实用,可在床旁进行,能及时了解胆道梗阻的部位和病变性质,以及肝内外胆管扩张等情况,对诊断很有帮助。如病人情况允许,必要时可行CT检查。

鉴别

  急性结石性胆囊炎的诊断及鉴别诊断:根据典型的临床表现,结合实验室影像学检查,诊断一般无困难,但应注意与消化性溃疡穿孔、急性胰腺炎、高位阑尾炎、肝脓肿、结肠肝曲癌或憩室穿孔,以及右侧肺炎、胸膜炎和肝炎等疾病鉴别。慢性胆囊炎需与消化性溃疡、胃炎等鉴别。急性梗阻性化脓性胆管炎的诊断:结合临床典型的五联征表现、实验室及影像检查常可作出诊断。对于不具备典型五联征者,当其体温持续在39C以上,脉搏>120次/分,白细胞>20×10E9/L,血小板降低时,即应考虑为急性梗阻性化脓性胆管炎。

并发症

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预防

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治疗

  西医治疗本病主要采用手术疗法。当代临床实践已初步摸索出一套以中医为主的中西医结合治疗方法,提高了治愈率,降低了手术率,并在控制炎症、排出结石方面取得较好的疗效。

  本病在中医学中属“胁痛”、“腹痛”、“黄疸”、“胆胀”、“癖黄”、“结胸发黄”等范畴。一般急性期多载于“结胸发黄”、“黄疸”、“癖黄”等门类;慢性期多见于“胁痛”、“腹痛”等门类中。

  本病的中医辨证可依据胆石病的静止期与发作期分别进行辨证论治。胆结石的静止期可分为气郁与肝阴不足二型辨证。胆石病发作期临床辨证分型主要根据病邪热化程度来加以区分,一般可划分为蕴热、湿热、热毒三个不同阶段。

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