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伤寒疾病

疾病别名:
肠热病,伤寒病,伤寒症
就诊科室:
[传染病科] [传染科] [中医科] [中医科综合]
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疾病介绍

伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,以持续的菌血症与毒血症,单核吞噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热,全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。本病又称为肠热病(enteric fever)。但本病的临床表现主要系病原经血播散至全身全器官,而并非肠道局部病变所引起。肠出血、肠穿孔是可能发生的最主要的严重并发症。

病因

伤寒是由什么原因引起的?

(一)发病原因

伤寒沙门菌(Salmonella typhi)是本病的病原体,1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来。属于沙门菌属的D群,呈短杆状,革兰染色阴性杆菌,周身鞭毛,有动力,无荚膜,不形成芽孢。长2~3μm,宽0.4~0.6μm。伤寒杆菌能在普通的培养基中生长,形成中等大小,无色半透明,表面光滑,边缘整齐的菌落;能分解葡萄糖,不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖,产酸不产气。在含胆汁培养基中,伤寒杆菌更易生长。伤寒杆菌在自然环境中生命力较强,水中可存活2~3周,粪便中可达1~2个月。能耐低温,冰冻环境中可维持数月。对于阳光、干燥、热力与消毒剂的抵抗力则较弱。日光直射数小时即被杀灭;加热达60℃ 30min,或煮沸立即死亡;3%苯酚中,5min亦被杀灭;消毒余氯在0.2~0.4mg/L的水中可迅速致死。于食物(如牛奶)中可以生存,甚至能够繁殖。伤寒杆菌只感染人类,自然条件下不感染动物。伤寒杆菌不产生外毒素,菌体裂解时,释放内毒素,在本病的发病机制中起着重要的作用。伤寒杆菌具有菌体(“O”)抗原、鞭毛(“H”)抗原、和表面(“Vi”)抗原等,感染人类后,可诱生相应的抗体。这几种抗体都不是保护性抗体。“O”与“H”的抗原性较强,可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应),检测血清标本中的“O”与“H”抗体,对本病的临床诊断有一定的帮助。从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi抗原。Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬,使细菌的侵袭力增强,是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。由于Vi抗原的抗原性弱,它诱生Vi抗体的凝集效价低,持续时间亦较短,对患者的临床诊断价值不大。病原体从人体中清除后,Vi抗体亦随之消失;因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测。含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解,借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型。噬菌体分型有助于流行病学调查与追踪传染源。

(二)发病机制

感染伤寒杆菌后是否发病,与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大,发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大,同样的感染量,发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况,较容易感染发病。

伤寒杆菌从口进入消化道,通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多,或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏,伤寒杆菌就能进入小肠,入侵肠黏膜。

伤寒杆菌在小肠内增殖,穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬,并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖,然后经胸导管进入血流,引起短暂的菌血症,即原发性菌血症期。在摄入病菌后1~3天,进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。原发性菌血症期持续时间短,患者尚无症状,处于临床上的潜伏期。

伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后,仍在细胞内繁殖,然后再次进入血液循环,引起第二次严重的菌血症,持续数天至数周,患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散,侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织,释放内毒素,临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。此时相当于病程第1~2周。血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖,随胆汁排到肠道,部分随粪便排出体外,向外界散播病原菌,部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织,使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应,单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管,则可引致肠出血,若侵及肌层与浆膜层,则可引起肠穿孔,均属临床严重并发症。这一病变过程,一般相当于病程的第2~3周。

伤寒杆菌释出的内毒素,对伤寒的病理过程起重要作用,但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象,并不是由内毒素血症直接所致,实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强局部病灶的炎症反应,激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞,使之产生及释放各种细胞因子,加上坏死组织产生的有毒物质,都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外,伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征,后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。

病程进入第4周以后,人体各种免疫能力逐渐加强,尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失,肠壁溃疡病变逐渐愈合,临床表现逐渐恢复,疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足,潜伏病灶内未被消灭的病原菌,又可再度繁殖,侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等),单核-巨噬细胞的增生性反应,形成“伤寒结节”。病变部位以肠道,尤其回肠末段最为显著。病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个阶段。病程第1~2周,肠道淋巴组织增生肿胀,呈纽扣样突起,以回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最显著,肠系膜淋巴结亦显著增生与肿大。其他部位的淋巴结、脾脏、骨髓、肝窦星形细胞亦有不同程度增生。肠道淋巴组织病变加剧,局部发生营养障碍而坏死,形成黄色结痂。病程第3周,结痂脱落形成溃疡,溃疡呈椭圆形或圆形,沿着肠道的长轴分布。坏死若波及血管可致出血,侵及肌层与浆膜层可致肠穿孔,因回肠末段病变最严重,穿孔亦以这部位为多见。病程第4~5周,溃疡愈合,不留瘢痕,也不引起肠道狭窄。光镜检查下,上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润,大量见于溃疡的底部及周围,巨噬细胞的吞噬能力强,胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑,故又称为“伤寒细胞”,是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团,构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关,尤其是婴儿,伴有严重毒血症者,肠道病变可能不明显。反之,毒血症状轻微或缺如的患者,却可突然发生肠出血或肠穿孔。

在肠道外的脏器中,脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大,脾窦扩张充血,髓质明显增生,巨噬细胞浸润,并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀,肝细胞浊肿,变性,灶性坏死,血窦扩张,亦可见伤寒结节。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者,心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润,可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见,亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。

症状

伤寒有哪些表现及如何诊断?

伤寒可依据流行病学资料,临床经过及免疫学检查结果作出临床诊断,但确诊伤寒则以检出致病菌为依据。潜伏期为5~21天。潜伏期长短与感染菌量有关。

1.临床表现 典型伤寒的自然病程约为4周,可分为4期。

(1)初期:相当于病程第1周。起病大多缓慢。发热是最早出现的症状,常伴全身不适,乏力,食欲减退,头痛,腹部不适等。病情逐渐加重,体温呈阶梯形上升,可在5~7天内达到39~40℃。发热前可有畏寒,少有寒战,出汗不多。于本期末常已能触及肿大的脾脏与肝脏。

(2)极期:病程的第2~3周。常伴有伤寒的典型表现,肠出血与肠穿孔等并发症亦较多在本期发生。本期内疾病表现已充分显示。

①高热:稽留热为典型的热型,少数可呈弛张型或不规则热型。高热常持续2周左右,高峰可达39~40℃,亦有超过40℃者。

②消化道症状:食欲缺乏,腹胀,腹部不适或有隐痛,以右下腹为明显,亦可有轻压痛。多呈便秘,少数可有腹泻表现。

③神经精神系统症状:一般与病情之轻重密切相关。患者虚弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。严重者可出现谵妄、昏迷。亦可呈现虚性脑膜炎表现。这些表现均与严重毒血症状有关,随着体温下降,病情亦逐步减轻与恢复。

④循环系统症状:常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不相称)或重脉。如并发心肌炎,则相对缓脉不明显。

⑤肝脾肿大:本期常可触及肿大的脾脏、质软,有轻压痛。亦可发现肝大、质软,有压痛。肝脾肿大通常为轻度,随病情恢复逐渐回复正常。如并发明显的中毒性肝炎时,可见黄疸,丙氨酸转氨酶上升等肝功能异常。

⑥皮疹:病程第7~12天,部分患者出现皮肤淡红色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直径约为2~4mm,压之退色,略略高出皮面。为数不多,一般在10个左右,分批出现,分布以胸腹部为多,亦可见于背部与四肢。大多维持2~4天后消退。此外,出汗较多的患者可见水晶型汗疹(白痱)。

(3)缓解期:病程第3~4周。体温开始波动,并逐渐下降。患者仍觉虚弱,食欲开始恢复,腹胀减轻。肿大的脾脏回缩,压痛减退。本期仍有可能出现各种并发症,包括肠出血、肠穿孔等严重并发症仍可发生。

(4)恢复期:病程第5周。体温回复正常,食欲好转,症状及体征均回复正常。通常需1个月左右才完全康复。

上述经过是典型伤寒的自然病程(图1)。由于患者的免疫状态、入侵菌株毒力、数量、治疗措施是否及时与适当、并发症的发生,以及是否原有慢性疾患等因素影响,临床表现轻重不一。

2.临床类型 除典型过程外,本病又可有下列各型。

(1)轻型:发热在38℃左右,全身毒血症状轻,病程短,1~3周即可恢复。症状不多,缺乏典型伤寒表现,易致误诊和漏诊。儿童病例不少见,亦可见于病前曾接受过伤寒菌苗预防接种者,或发病早期已应用有效抗菌药物治疗者。

(2)暴发型(重型):起病急,毒血症状严重,病情凶险,发展快。畏寒,高热或过高热,腹痛,腹泻,休克,中毒性脑病,中毒性心肌炎,中毒性肝炎,中毒性鼓肠。亦可并发DIC等。如能早期诊断,及时治疗抢救,仍有可能治愈。

(3)迁延型:起病初始表现与普通型(典型)相同,由于机体免疫力低下,发热持续不退,可达数月之久,弛张或间歇热型,肝脾肿大亦较显著。伴有慢性血吸虫病的伤寒病者常有此型的表现。这种患者的抗菌药物治疗不甚满意,有时需配合抗血吸虫病治疗才能控制病情。

(4)逍遥型:全身毒血症状轻,病人常照常生活、工作,不察觉患病。部分患者则可突然发生肠出血或肠穿孔而就医。

(5)顿挫型:起病较急,近似典型伤寒表现,但在1周左右发热等症状迅速消退而痊愈。

(6)小儿伤寒:小儿伤寒的临床过程表现不典型,年龄越小越不典型;年龄越大,则越接近成人的疾病表现。婴幼儿伤寒,起病急,病情重。呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状常见,常出现不规则高热,伴惊厥,脉快。玫瑰疹较少见。外周血象白细胞数增高。常伴发支气管炎或肺炎。学龄儿童则多属轻型或顿挫型,与成人表现近似。病情较轻,病程较短,相对缓脉少见,白细胞数不减少。肠道病变亦较轻,肠出血与肠穿孔并发症也较少。

(7)老年伤寒:症状亦不典型,发热不高,虚弱明显。易并发支气管肺炎与心功能不全。持续的胃肠功能紊乱,记忆力减退。病程迁延,恢复缓慢,病死率较高。

3.复发与再燃

(1)复发:本病易有复发,复发率一般为10%左右。早年应用氯霉素作为特效治疗,复发率曾报告上升达20%。患者在热退后1~3周,临床症状再次出现,但常较轻(偶有较初发严重者),病程约1~3周,血培养可再获阳性结果。复发多为1次,2次者少见,偶有复发3~4次或以上者。复发的原因与机体免疫功能低下有关,潜伏在体内病灶巨噬细胞内的伤寒杆菌重新繁殖,并入侵血循环,再次引起菌血症而致。复发多见于抗菌治疗不充分的患者。

(2)再燃:在病程的2~3周左右,体温开始波动下降的过程,尚未达正常,持续5~7天,发热又回复上升。再燃时症状可稍明显,血培养可再次阳性。再燃的机制与复发相似。

检查

伤寒应该做哪些检查?

(一)常规检查 包括血象、尿和粪的检查。血象:白细胞总数常减低,约(3~5)×10^9/L。分类计数见中性粒细胞减少伴核左移,淋巴、单核细胞相对增多。嗜酸性粒细胞减少或消失。如分类计数嗜酸性粒细胞超过2%或绝对计数高于0.04×10^9/L,又无合并寄生虫病(血吸虫病、钩虫病等),则伤寒的诊断应十分慎重。进入恢复期后,白细胞总数逐渐回复正常,嗜酸性粒细胞又再度出现。当本病复发时,嗜酸性粒细胞再次减少或消失,对疾病进程有一定提示作用。红细胞及血红蛋白一般无大改变。严重患者病程较长,或并发肠出血时,可出现贫血表现。如疑有急性血管内溶血、溶血性尿毒症综合征或DIC等,应作相应的特殊检查。

尿:高热患者可有轻度蛋白尿,偶尔见到少许管型。

粪:在肠出血情况下,可有粪便潜血或血便。

(二)细菌学检查 ①血培养是确诊的论据,病程早期即可阳性,第7~10病日阳性率可达90%,第三周降为30%~40%,第四周时常阴性;②骨髓培养阳性率较血培养高,尤适合于已用抗菌素药物治疗,血培养阴性者;③粪便培养,从潜伏期起便可获阳性,第3~4周可高达80%,病后6周阳性率迅速下降,3%患者排菌可超过一年;④尿培养:病程后期阳性率可达25%,但应避免粪便污染;⑤玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。

(三)免疫学检查

1.肥达氏试验 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒,副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原,副伤寒甲,乙,丙鞭毛抗原共5种,目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多,一般从第2周开始阳性率逐渐增高,至第4周可达90%,病愈后阳性反应可持续数月之久。有少数病人抗体很迟才升高,甚至整个病程抗体效价很低(14.4%)或阴性(7.8%~10%),故不能据此而排除本病。

Widal试验已沿用近100年,60年代曾有人对其特异性提出异议,认为其结果存在着混乱模糊的情况,非伤寒发热性疾病Widals试验也呈阳性结果,如各种急性感染,肿瘤,结缔组织病性疾病,慢性溃疡性结肠炎,均可出现阳性结果。Perlnan等认为无菌的结肠细胞和肠杆菌可能有共同的抗原,结肠粘膜损害所产生的抗结肠抗体与沙门菌菌体抗原起交叉反应,因此对肥达氏反应结果的判定宜审慎,必须密切结合临床资料,还应强调恢复期血清抗体效价的对比,有人提出应用流行菌株抗原与国际菌株相比,阳性率可提高,建议用当地流行菌株取代国际标准菌株,以提高流行区域伤寒诊断的阳性率。

2.其他免疫学检查

(1)被动血凝试验(PHA):用伤寒杆菌菌体抗原致敏红细胞,使之与被检血清反应,根据红细胞凝集状况判断有无伤寒特异性抗体存在,国内外报道阳性率90%~98.35%,假阳性率5%左右。鲍行豪等曾报道LSP-PHA对伤寒血培养患者的检出率为89.66%,早期病人90.02%,临床确诊者为82.5%,且主要检测的是特异IgM抗体,故可用于早期诊断。

(2)对流免疫电泳(CIE):本方法可用于血清中可溶性伤寒抗原或抗体的检测,操作简便,便于基层推广,特异性较高;但敏感性较低,不同作者报道为24%~92%,主要受采集血清时间的影响,发病初期最易测出,故可用于伤寒的早期诊断。

(3)协同凝集试验(COA):利用金葡菌的葡萄球菌A蛋白(SPA)可与抗体IgG的Fc段结合的原理,先用伤寒抗体致敏带有SPA的金葡菌,然后与抗原发生反应,本试验的阳性率在81%~92.5%,特异性为94%~98%,一般来说,其敏感性高于CIE,而特异性较CIE差。

(4)免疫荧光试验(IFT):Doshi等用伤寒杆菌菌体Vi悬液作抗原进行间接免疫荧光抗体检测,140例血培养阳性的伤寒患者134例(95.7%)阳性;394例对照者仅4例(1%)假阳性,目前有关本法的报道尚少,伤寒疫苗预防接种和其它沙门氏菌感染是否会影响本试验特异性,尚需进一步研究。

(5)酶联免疫吸附试验(ELISA):ELISA的基本原理是用酶促反应的放大作用来显示初级免疫学反应,既可检测抗原,又可检测抗体,用ELISA法检测伤寒患者Vi抗原,灵敏性达1ng/ml,高于CoA法9100ng/ml,并可检测到1∶1024稀释后尿液中的Vi抗原。国内、外用ELISA检测过临床标本中的Vi抗原,V9抗原,LPS,H抗原等,敏感性在62.5%~93.1%,因检测抗原的不同而异,多数在80%以上。杭州鲍行豪等应用ELISA同时检测IgM和IgG抗体,LPS-IgM-ELISA的敏感性为91.38%,特异性为99.02%,LPS-IgG-ELISA分别为93.1%和98.02%,在伤寒的血清免疫学诊断方法中,ELISA方法简便,快速,敏感,特异性高,是公认较好的一种诊断方法。

(四)分子生物学诊断方法

1.DNA探针(DNA Probe) DNA探针是用DNA制备的诊断试剂,用于检测或鉴定特定的细菌,方法是用一段已标记的特定的DNA片段(探针)与标本中已变性的细菌DNA杂交,通过测定是否发生杂交反应来达到检测目的,由于此探针是以细菌专有的特异性基因片断制备,故特异性很高。用DNA探针对培养所得的伤寒杆菌进行检测,敏感性需标本中达1000个细菌才能检出。DNA Probe的特异性高而敏感性低,一般用于菌种鉴定及分离。

2.聚合酶链反应(PCR) PCR方法是80年代中后期发展起来的一种分子生物学方法,它能在数小时内在体外将目标基因或DNA片段扩增到数百万倍,检出率较DNA探针高100~10000倍,国外Jae HS等用PCR方法扩增伤寒的鞭毛抗原编码基因,敏感度能检出10个伤寒菌,特异性为100%,PCR方法因其高度敏感,易出现产物污染,所以控制PCR方法的假阳性及假阴性,是提高准确度的关键。

鉴别

伤寒容易与哪些疾病混淆?

伤寒病早期(第1周以内),特征性表现尚未显露,应与下列疾病相鉴别:

1.病毒感染 上呼吸道病毒感染亦可有持续发热、头痛、白细胞数减少,与早期伤寒相似。但此类患者起病较急,多伴有上呼吸道症状,常无缓脉、无脾肿大或玫瑰疹,血液等细菌培养及血清肥达氏反应均为阴性,一般病程较短,不用抗菌素也可自愈。

2.疟疾 各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆,但疟疾每天体温波动较大,发热前伴畏寒或寒战,热退时多汗,脾较大质稍硬,贫血较明显,外周血及骨髓涂片可发现疟原虫。用有效抗疟药治疗迅速退热,抗生素治疗无效。

3.钩端螺旋体病 本病的流感伤寒型在夏秋季流行期间极常见,起病急,伴畏寒发热,发热呈持续型或弛张型,与伤寒相似。患者有疫水接触史,眼结膜充血,全身酸痛,尤以腓肠肌疼痛与压痛为著,腹股沟淋巴结肿大等;外周血白细胞数增高,血沉加快,尿量减少。血清免疫学试验呈阳性。

4.急性病毒性肝炎 急性黄疸型肝炎的黄疸前期有发热、全身不适、消化道症状、白细胞减少或正常,不易与伤寒相区别。但此病患者每于病程第5~7天出现黄疸,体温亦随之回复正常,肝大压痛,肝功能明显异常,可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊。此外,伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝炎相混淆,但前者肝功能损害相对较轻,有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退,并有伤寒的其他特征性表现,血培养伤寒杆菌可为阳性,随着病情好转,肝大及肝功能较快恢复正常。伤寒病的极期(第2周)以后,须与下列疾病相鉴别。

5.败血症 部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别。此症可有胆系、尿路、肠道等原发感染灶,发热常伴有寒战、多汗,有出血倾向,不少患者早期可发生休克且持续时间较长,白细胞虽可正常或稍低,但常伴核左移。确诊须依靠细菌培养。

6.粟粒型肺结核 发热较不规则,常伴有盗汗、脉较快、呼吸急促、发绀等,有结核病史或有与结核病患者密切接触史。X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。

7.布鲁菌病 有与病畜接触或饮用未经消毒的牛、羊乳或乳制品史。长期不规则发热,发作时呈波浪热型,有关节、肌肉疼痛及多汗。血清布鲁菌凝集试验阳性,血及骨髓培养可分离到布鲁菌。

8.地方性斑疹伤寒 起病较急,高热常伴寒战,脉快,结膜充血和皮疹。皮疹出现较早(第3~5天),数量较多,分布较广,色暗红,压之不退,退疹后有色素沉着,病程约2周。白细胞数大多正常,血清变形杆菌凝集反应(外-斐反应)阳性;血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。

9.结核性脑膜炎 部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛、谵妄、昏睡、颈抵抗等虚性脑膜炎表现,容易与结核性脑膜炎相混淆。但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核,虽有持续发热但无玫瑰疹与脾肿大,头痛与颈抵抗更显著,可伴有眼球震颤、脑神经瘫痪等,未经抗结核特效治疗病程逐渐加重。脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变;脑脊液涂片、培养、动物接种可发现结核杆菌。

10.恶性组织细胞增生症 本病的病理特点是单核-巨噬细胞系统中组织细胞呈异常增生和浸润。临床表现复杂多变,有时主要表现为发热,肝、脾肿大和白细胞减少,加之伤寒的骨髓片中有时可出现组织细胞增多和吞噬现象,故易相混淆。但本病病情进展较快,有明显的贫血、出血症状;血片和(或)骨髓片有特异性恶性组织细胞和(或)多核巨组织细胞,增生的组织细胞形态不一,并可吞噬红、白细胞及血小板;外周血象出现显著的全血细胞减少。抗菌药物治疗无效。

并发症

伤寒可以并发哪些疾病?

伤寒的并发症复杂多样,发生率不一。同一患者可同时或先后出现多种并发症。

1.肠出血 为常见的严重并发症,发生率约2.4%~15%,多见于病程第2~3周,从大便隐血至大量血便。少量出血可无症状或仅有轻度头晕,脉快;大量出血时热度骤降,脉搏细速,体温与脉搏曲线呈交叉现象,并有头晕、面色苍白、烦躁、冷汗、血压下降等休克表现。有腹泻者并发肠出血机会较多。病程中活动过多,饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,排便时用力过度以及不适当的治疗性灌肠等均可成为肠出血诱因。

2.肠穿孔 为最严重的并发症,发生率约1.4%~4%,多见于病程第2~3周。肠穿孔常发生于回肠末段,但亦可见于结肠或其他肠段;穿孔数目大多为一个,少数为1~2个,也有报告多达13个者。肠穿孔的表现为突然右下腹剧痛,伴有恶心、呕吐、冷汗、脉细速、呼吸促、体温与血压下降(休克期),经1~2h后腹痛及其他症状暂缓解(平静期)。不久体温又迅速上升并出现腹膜炎征象,表现为腹胀,持续性腹痛,腹壁紧张,广泛压痛及反跳痛,肠鸣音减弱至消失,腹腔内有游离液体。X线检查膈下有游离气体,白细胞数较原先增高伴核左移(腹膜炎期)。肠穿孔的诱因大致与肠出血相同,有的病例并发肠出血的同时发生肠穿孔。

3.中毒性心肌炎 发生率3.5%~5%,常见于病程第2~3周伴有严重毒血症者。临床特征为心率加快,第一心音减弱,心律不齐,期前收缩,舒张期奔马律,血压偏低,心电图显示P-R间期延长、T波改变、S-T段偏移等。这些症状、体征及心电图改变一般随着病情好转而恢复正常。

4.中毒性肝炎 发生率约10%~68.5%(多数在40%~50%),常见于病程第1~3周。主要特征为肝大,可伴有压痛,转氨酶活性轻度升高,甚至出现轻度黄疸。临床上容易与病毒性肝炎相混淆。随着病情好转,肝大及肝功能可较快恢复正常。仅偶尔可出现肝衰竭危及生命。

5.支气管炎及肺炎 支气管炎多见于发病初期;肺炎(支气管肺炎或大叶性肺炎)则常发生于极期及病程后期,多为继发感染,极少由伤寒杆菌引起。毒血症严重者可有呼吸急促、脉速及发绀,咳嗽却不明显,体检可发现肺部?音和(或)肺实变征。

6.急型胆囊炎 约占0.6%~3%。其特征为发热,右上腹痛及压痛,常有呕吐,可出现黄疸,白细胞数较原先增高。伤寒并发胆囊炎后有助于胆石形成,易导致带菌状态。亦有认为原有慢性胆囊炎、胆石症的患者易于产生伤寒带菌状态。

7.溶血性尿毒症综合征 国外报道的发病数有高达12.5%~13.9%,国内亦有本征报道。一般见于病程第1~3周,约半数发生于第1周。主要表现为溶血性贫血和肾衰竭,并有纤维蛋白降解产物增加、血小板减少及红细胞碎裂现象。此征可能由于伤寒杆菌内毒素诱使肾小球微血管内凝血所致。

8.溶血性贫血 伤寒可并发急性血管内溶血,表现为急进性贫血、网织红细胞增多、白细胞数增高伴核左移,部分病例有血红蛋白尿,少数出现黄疸,也可发生尿毒症。患者大都伴有红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷,少数则合并血红蛋白病,溶血的发生常与伤寒感染本身和(或)氯霉素应用有关。

9.DIC 国外报道一些伤寒患者在病程中可出现血小板减少、凝血酶原减少及低纤维蛋白原血症,符合DIC的实验室所见。随着病情好转,这些凝血障碍常可完全恢复正常。伤寒并发DIC偶可表现为严重全身广泛出血,若不及时治疗可危及生命。

10.精神神经系统疾病 大多见于发热期,也可出现于发热前或热退后。有的患者表现为感染性精神病,有不同程度的意识障碍,伴有错觉、幻觉以及情绪、行为失常。有的则表现为中毒性脑病,除精神、意识障碍外,还伴有强直性痉挛、偏瘫、脑神经麻痹、病理反射阳性及帕金森综合征。个别可发生急性多发性神经根炎、球后视神经炎等。伤寒并发虚性脑膜炎约占伤寒病例的5%~8%,但伤寒杆菌脑膜炎则极少见(0.1%~0.2%)。伤寒并发精神神经疾病一般随着伤寒病情好转,常在短期内恢复。有报道伤寒可并发急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。发病原理可能与其他原因所致感染后脑炎相似。

预防

伤寒应该如何预防?

预后

伤寒的预后与病情、年龄、有无并发症、治疗早晚、治疗方法、过去曾否接受预防注射以及病原菌的因素等有关。有效抗菌药物应用前病死率约为20%,自应用氯霉素以后病死率明显降低,约在1%~5%。但耐药株所致病例,病死率又有上升。老年人、婴幼儿预后较差;明显贫血、营养不良者预后也较差。并发肠穿孔、肠出血、心肌炎、严重毒血症等病死率较高。曾接受预防接种者病情较轻,预后较好。

治疗

伤寒治疗前的注意事项

预防:重点是加强饮食,饮水卫生和粪便管理,切断传播途径。病人和带菌者按肠道传染病隔离,直至停药后一周,每周作粪培养,连续两次阴性为止。沿用已久的死菌疫苗保护作用不理想,口服减毒菌苗在试用中。

本病的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施,因地制宜。

1.控制传染源 及早隔离、治疗患者。隔离期应至临床症状消失,体温恢复正常后15天为止。亦可进行粪便培养检查,1次/5~7天,连续2次均为阴性者可解除隔离。患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品均须作适当的消毒处理。慢性带菌者的管理应严格执行。饮食、保育、供水等行业从业人员应定期检查,及早发现带菌者。慢性带菌者应调离上述工作岗位,进行治疗,定期接受监督管理。密切接触者要进行医学观察23天。有发热的可疑伤寒患者,应及早隔离治疗。

2.切断传播途径 为预防本病的关键性措施。做好卫生宣教,搞好粪便、水源和饮食卫生管理,消灭苍蝇。养成良好的卫生习惯,饭前与便后洗手,不吃不洁食物,不饮用生水、生奶等。改善给水卫生,严格执行水的卫生监督,是控制伤寒流行的最重要环节。伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置,给水卫生改善后,发病率可明显下降。

3.保护易感者 伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用。伤寒,副伤寒甲、乙三联菌苗预防效果尚不够理想,反应也较大,不作为常规免疫预防应用。在暴发流行区应急免疫问题上意见不一,对控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服减毒活疫苗,1989年美国已批准应用,不良反应较少,有一定的保护作用。

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