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老年人缺铁性贫血疾病

疾病别名:
老年缺铁性贫血,老年人低铁性贫血,老年人铁缺乏性贫血
就诊科室:
[内科] [血液内科]
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疾病介绍

缺铁性贫血是指体内贮存铁消耗殆尽,不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。属于小细胞低色素性贫血。在出现贫血之前的阶段称为缺铁。铁是人体必需的微量元素,除了参加血红蛋白的合成外,还参加体内的一些生物化学过程。故当贫血时,除了贫血的症状外,还会有一些铁缺乏的相关症状。

病因

老年人缺铁性贫血是由什么原因引起的?

(一)发病原因

造成缺铁的病因可分为:铁的摄入不足及慢性失血2大类。

1.铁的摄入不足 成年人每天铁需要量为1~2mg,育龄妇女、婴儿和生长发育期的儿童、青少年的需要量增加。如食物中铁的含量不足,或吸收不良,就容易发生缺铁。肉类食物中的血红素铁易于被吸收,而蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收,故食物的组成,对铁的摄入是否充足有较大影响。

药物或胃、十二指肠疾病亦可影响铁的吸收,如金属(镓、镁)的摄入,抗酸药(碳酸钙和硫酸镁)以及H2受体拮抗剂等药物均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠术后亦会减少铁的吸收。

2.慢性失血 慢性失血是缺铁性贫血常见的原因。尤以消化道慢性失血或妇女月经过多更为多见。如消化道溃疡、消化道肿瘤、钩虫病、食管静脉曲张、痔出血及服用阿司匹林后出血等。子宫肌瘤或功能性出血导致月经过多(每月出血量>40ml),此外,反复发作的阵发性睡眠性血红蛋白尿亦可因血红蛋白由尿中排出而致缺铁。

当体内铁缺乏时,除可因血红蛋白合成减低而致贫血外还可引起:

(1)含铁酶的活性下降,影响细胞线粒体的氧化酵解循环。

(2)运动后骨骼肌中的乳酸堆积较正常人多,使肌肉功能及体力下降。

(3)单胺氧化酶的活性降低,使患儿神经及智力发育受到影响。

(4)上皮蛋白质角化变性,胃酸分泌减少。

(二)发病机制

在正常情况下,铁的吸收和排泄维持动态平衡。体内的铁呈闭锁循环,人体一般不易缺铁,只有在需要量增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下,才会导致缺铁。

症状

老年人缺铁性贫血有哪些表现及如何诊断?

1.症状 贫血的发生较为缓慢,早期无症状或症状很轻,患者常能很好地适应。常见的症状为头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦,活动后心悸、气短、眼花及耳鸣等。

2.特殊表现 缺铁的特殊表现有口角炎、舌乳头萎缩、舌炎、严重的缺铁可有勺状指甲(反甲),食欲减退、恶心及便秘。欧洲患者常有吞咽困难、口角炎,称为Plummer-Vinson综合征,这种综合征可能与环境及基因有关。

3.缺铁所致症状 儿童生长发育迟缓或行为异常,表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中、学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现。患者常控制不住的仅进食某种“食物”,如冰块、黏土、淀粉等。

4.体征 皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、指甲扁平、失光泽、易碎裂,约18%的患者出现反甲,约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大。患者脾内未发现特殊的病理改变,在缺铁纠正后可消失。少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。

应包括缺铁性贫血的诊断和明确缺铁性贫血的病因或原发病。

临床上将缺铁及缺铁性贫血分为:缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下:

1.缺铁 或称潜在性缺铁期。此时仅有体内贮存铁的消耗,血清铁蛋白<12µg/L或骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%,细胞外铁轻度减少。但此时血红蛋白及血清铁蛋白饱和度等指标是正常的。

2.缺铁性红细胞生成 此时红细胞摄入铁较正常时为少,细胞外铁中度减少血清铁蛋白<12µg/L外,转铁蛋白饱和度<15%,FEP>250µg/dl红细胞,血红蛋白的含量减少不明显,红细胞正色素性贫血。

3.缺铁性贫血 此时红细胞内、外铁均明显减少,呈现小细胞低色素性贫血。

为明确及查明引起缺铁性贫血的原因或原发病,还需进一步根据病史、体检中发现的线索,做某些针对性检查,如大便隐血试验、尿常规检查、肝、肾功能、胃镜检查,以及相应的生化、免疫学检查等。

检查

老年人缺铁性贫血应该做哪些检查?

1.血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV<80%,MCHC<30%)。红细胞改变的程度与贫血的时间和程度有关。血片中可见红细胞,中心淡染区扩大,大小不等及畸形。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少,分类正常。血小板计数有出血者常偏高。婴儿及儿童多偏低。

2.骨髓象 骨髓增生活跃。幼红细胞数量增多,早幼红细胞和中幼红细胞比例增高,染色质颗粒致密,胞质少。紫蓝色粒细胞和巨核细胞系统常为正常。铁染色铁粒幼细胞明显减少,细胞外铁减少或消失。

3.生化检查

(1)血清铁测定:血清铁降低,<8.95µmol/[(50µg/dl),总铁结合力增高,>64.44µmol/L(360µg/dl),转铁蛋白饱和度降低至15%以下。由于血清铁的测定波动较大,应响因素较多,在判定结果时,应结合临床考虑。在妇女月经前2~3天或妊娠后期3个月,血清铁和总铁结合力均可降低,不一定表示缺铁。

(2)血清铁蛋白测定:血清铁蛋白低于14µg/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高,应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁均减少或缺如。上述慢性病时,圆满红系细胞内铁减少,但外铁增多。

(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定:FEP增高表示血红素合成障碍,用它表示缺铁的存在,是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况(如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时),FEP亦可增高。应结合临床及其他生化检查综合判断。

(4)红细胞铁蛋白测定:用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白,反映体内铁贮存的状况,如<6.5µg/L红细胞,表示铁缺乏。但操作较复杂,尚不能作为常规使用。

少数严重贫血者,裂隙灯检查可显示异常。

鉴别

老年人缺铁性贫血容易与哪些疾病混淆?

鉴别诊断主要与其他小细胞性贫血相鉴别

1.地中海性贫血 常有家族史。血片中多数靶形红细胞,血红蛋白电泳有异常。血清铁、转铁蛋白饱和度及骨髓铁染色不降低。

2.慢性病性贫血 常伴有肿瘤、肝肾疾病或感染等。转铁蛋白饱和度正常或稍有增加,血清铁蛋白增多,骨髓中铁粒幼细胞数量减少,含铁血黄素颗粒增加。

3.铁粒幼细胞贫血 主要由于先天或后天获得的铁利用障碍而致的贫血,好发于老年人,而转铁蛋白饱和度减低,血清铁、铁蛋白及骨髓中环形铁粒幼细胞均增高。

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并发症

老年人缺铁性贫血可以并发哪些疾病?

严重贫血可出现口炎、舌炎、萎缩性胃炎等。

预防

老年人缺铁性贫血应该如何预防?

缺铁性贫血大多是可以预防的,对缺铁病人最好进食含铁丰富的饮食及其强化食品,多吃动物蛋白。加强营养知识教育及妇幼保健工作,如改进婴儿的喂养,提倡母乳喂养和及时治疗,积极开展寄生虫防治工作。对于月经过多的防治,国外多用节育环,每天施放20µg的孕酮,可使月经减少。

治疗

老年人缺铁性贫血治疗前的注意事项

(一)治疗

1.病因治疗 缺铁的病因包括铁摄入不足,铁丢失过多。应尽可能去除缺铁的病因。应注意单纯补充铁剂只能使血红蛋白恢复,忽视原发病,将不能使贫血得到彻底治疗。

2.铁剂的补充 铁剂的补充以口服制剂为首选。目前常用的有右旋糖酐铁、硫酸亚铁、琥珀酸亚铁和富马酸亚铁等,每天服元素铁150~200mg即可。于餐后服用,以减少药物对胃肠道的刺激。铁剂忌与茶同时服用,否则易与茶叶中的鞣酸结合成不溶解的沉淀,不易被吸收。其他药物中的钙盐及镁盐亦可抑制铁的吸收,应避免同时服用。患者服用铁剂后,自觉症状可以很快地恢复。网织红细胞一般于服后3~4天上升,7天左右达高峰。血红蛋白于2周后明显上升,1~2个月后达正常水平。在血红蛋白恢复正常后,铁剂仍需继续3~6个月(或用血清铁蛋白进行监测到>5µg/dl再停药)以补充体内应有的贮存铁量。

如果患者对口服铁剂不能耐受,或具有胃肠外给药,适应病者可改用右旋糖酐铁或山梨醇铁肌注。用药的计算方法是:所需补充铁的总剂量=[150-患者Hb(g/L)]×体重(kg)×0.33。首次注射量为50mg,如无不良反应,第2次可增加到100mg,以后每周注射2~3次,直到总量注射完,不可超量,以免急性铁中毒及血色病。5%~13%病人于注射铁剂后可发生局部肌肉疼痛、淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻疹及关节疼痛等,多为轻度及暂时的。极少数患者可出现过敏性休克,可致生命危险,故给药时应有急救设备(肾上腺、素氧气及复苏设备等)。

3.择优方案

(1)去除原发病与补充铁剂同等重要。

(2)常用口服铁剂:

①硫酸亚铁0.3~0.6mg,3次/d,饭后口服。合用维生素C 0.23mg/d,口服效果良好。待血红蛋白恢复正常,贫血消失后仍要继续服药3~6个月。

②右旋糖酐铁,100~150mg,3次/d,饭后口服。

③多糖铁复合物(力蜚能),1粒,2次/d,口服,为多糖铁复合物。几乎无任何肠胃反应与便秘等副作用患者易于接受。

(3)富含铁的食物。

(二)预后

贫血本身不难治疗,如果治疗效果不好,应考虑到有无肿瘤和其他原发病的存在。

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