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缺铁性贫血症状

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介绍

 

  缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血。在红细胞的产生受到限制之前,体内的铁贮存已耗尽,此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁,血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低。典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型,普遍存在于世界各地。

病因病理

缺铁性贫血是由什么原因引起的?

  【病因】

  肝、脾、骨髓等单核-巨噬细胞系统含铁量约1000mg左右,可供人体制造1/3 血容量的血红蛋白之用,而且血红蛋白分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏或缺铁增多,一般都很少缺铁。下列各种因素就容易产生缺铁性贫血。

  1、需铁量增加而摄入量不足 儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加,尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足,如果仅以含铁较少的人乳喂养,出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品,即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加,加之妊娠期胃肠功能紊乱,胃酸缺乏,影响铁吸睡,尤其是在多次妊娠后,很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速,需铁量增加,尤以青年妇女,由于月经失血,若长期所食食物含铁不足,也可发生缺铁。最常见的原因是食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血红素铁容易被吸收,且不受食物组成及胃酸的影响。非血红素铁则需要先变成Fe2 才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1~2mg。男性1mg/d即够,生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多,应为1.5~2mg/d。如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足,一般极少会发生缺铁。 造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收,某些金属如镓、镁的摄入,制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁,溃疡病时服用的H2抑制剂等,均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等,均是造成铁摄入不足的原因。此外,妊娠期平均失血1300ml(约680mg铁)需每天补铁2.5mg。在妊娠的后6个月,每天需要补铁3~7mg。哺乳期铁的需要量增加0.5~1mg/d。如补充不足均会导致铁的负平衡。如多次妊娠则铁的需要量更要增加。献血员每次献血400ml约相当于丢失铁200mg。约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低。如在短期内多次献血,情况会加重。

  2、贮存铁消耗过多 由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内,因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失,最终导致体内铁贮量不足,以致发生缺铁性贫血。此外,阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血,以及特发性肺含铁血黄素沉着症,均可因长期尿内失铁而致贫血。正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血,而女性则常是由于月经过多。

  3、游离铁丧失过多,激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时,上皮细胞更新率加愉,所以游离铁丧失也增多。 缺铁不仅引起血红素合成减少,而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低,影响电子传递系统,可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常,导致红细胞异常,易于在脾内破坏而缩短其生命期。

  人体内的铁是呈封闭式循环的。正常情况下,铁的吸收和排泄保持着动态的平衡,人体一般不会缺铁,只在需要增加、铁的摄入不足及慢性失血等情况下造成长期铁的负平衡才致缺铁。造成缺铁的病因可分为铁摄入不足和丢失过多两大类。

  【分型】

  隐性缺铁期 缺铁性贫血时,体内缺铁变化是一个渐进的发展过程。在缺铁初仅有贮存铁减少,即在骨髓、肝、脾及其他组织贮存备用的铁蛋白及含铁血黄素减少,血清铁不降低,红细胞数量和血红蛋白含量也维持在政党范围,细胞内含铁酶类亦不减少。当贮存铁耗尽,血清铁降低时,可仍无贫血表现,本阶段称缺铁潜伏期。

  1、 缺铁性贫血早期 当贮存欠、血清铁开始下降,铁饱和度降至15%以下,骨髓红细胞可利用减少,红细胞生成受到限制,则呈正细胞性正色素性贫血,临床上开始表现轻度贫血症状。

  2、 重度缺铁性贫血 当骨髓幼红细胞可利用铁完全缺乏,各种细胞含铁酶亦渐缺乏,血清铁亦下降或显著降低,铁饱和度降低至10%左顺,骨髓中红细胞系统呈代偿性增生,此时临床表现为小细胞低色素的中、重度缺铁性贫血。贫血症状显著。

  【发病机制】

  铁是人体必需的微量元素,存在于所有生存的细胞内。铁除参与血红蛋白合成外,还参加体内的一些生物化学过程,包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA的合成。已知多种酶需要铁,如过氧化物酶、细胞色素C还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁。如缺乏,将影响细胞的氧化还原功能,造成多方面的功能紊乱。

  含铁酶的活性下降,影响细胞线粒体的氧化酵解循环。使更新代谢快的上皮细胞角化变性,消化系统黏膜萎缩,胃酸分泌减少。缺铁时,骨骼肌中的α-磷酸甘油脱氢酶减少,易引起运动后乳酸堆积增多,使肌肉功能及体力下降。含铁的单胺氧化酶对一些神经传导剂(如多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等)的合成、分解起着重要的作用。缺铁时,单胺氧化酶的活性降低,可使神经的发育及智力受到影响。

  发育中的红细胞需要铁、原卟啉和珠蛋白以合成血红蛋白。血红蛋白合成不足造成低色素性贫血。关于缺铁与感染的关系,目前尚有不同的看法。缺铁时巨噬细胞功能和脾脏自然杀伤细胞活性明显有障碍;中性粒细胞的髓过氧化物酶和氧呼吸爆发功能降低;淋巴细胞转化和移动抑制因子的产生受阻,细胞免疫功能下降。但另有人强调铁亦是细菌生长所需,认为缺铁对机体有一定的保护作用。铁丰富时较铁缺乏时更易发生感染。

症状检查

缺铁性贫血应该如何诊断?

  【临床表现】

  临床表现的轻重主要决定于贫血程度及其发生速度。急性失血由病迅速,即使贫血程度不重,也会引起明显的临床症状,而慢性贫血由于发病缓慢,人体通过调节能逐步适应而不出现症状。

  1.症状 面色萎黄或苍白,倦怠乏力,食欲减退,恶心嗳气,腹胀腹泻,吞咽困难。头晕耳鸣,甚则晕厥,稍活动即感气急,心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者,可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。

  特殊表现 缺铁的特殊表现有:口角炎、舌乳突萎缩、舌炎,严重的缺铁可有匙状指甲(反甲),食欲减退、恶心及便秘。欧洲的患者常有吞咽困难、口角炎和舌异常,称为Plummer-Vinson或Paterson-Kelly综合征,这种综合征可能与环境及基因有关。吞咽困难是由于在下咽部和食管交界处有黏膜网形成,偶可围绕管腔形成袖口样的结构,束缚着食管的开口。常需要手术破除这些网或扩张狭窄,单靠铁剂的补充无济于事。

  非贫血症状 缺铁的非贫血症状表现:儿童生长发育迟缓或行为异常,表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现,也可能是缺铁的原因,其发生的机制不清楚。患者常控制不住地仅进食一种“食物”,如冰块、黏土、淀粉等。铁剂治疗后可消失。

  2.体征 久病者可有指甲皱缩、不光滑、反甲,皮肤黏膜苍白、皮肤干枯,毛发干燥脱落。心动过速,心脏强烈搏动,心尖部或肺动瓣区可听到收缩期杂音。出现严重贫血可导致充血性心力衰竭,也可发生浮肿。约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大,其原因不清楚,患者脾内未发现特殊的病理改变,在缺铁纠正后可消失。少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。

  3.常见并发症 严重持久的贫血可导致贫血性心脏病,甚至心衰。

  【诊断标准】

  1.血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血。重度贫血为典型小细胞低色素性贫血,红细胞平均体积(MCV)

鉴别

缺铁性贫血容易与哪些症状混淆?

  主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。

  1.珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史,血片中可见多数靶形红细胞,血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(HbF)或血红蛋白A2(HbA2)增加。患者的血清铁及转铁蛋白饱和度、骨髓可染铁均增多。

  2.慢性病贫血 血清铁虽然降低,但总铁结合力不会增加或有降低,故转铁蛋白饱和度正常或稍增加。血清铁蛋白常有增高。骨髓中铁粒幼细胞数量减少,巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

  3.铁粒幼细胞性贫血 临床上不多见。好发于老年人。主要是由于铁利用障碍。常为小细胞正色素性贫血。血清铁增高而总铁结合力正常,故转铁蛋白饱和度增高。骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多,可见到多数环状铁粒幼细胞。血清铁蛋白的水平也增高。

预防

缺铁性贫血应该如何预防?

  缺铁性贫血大多是可以预防的。

  1.做好喂养指导:提倡母乳喂养,及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅食品,如肝、瘦肉、鱼等,并注意膳食的合理搭配。妊娠及哺乳期妇女适当补充铁剂。

  2.婴幼儿食品加入适量铁剂进行强化。

  3.对早产儿、低体重儿应及早给予铁剂预防。

  4.在钩虫流行区应进行大规模的寄生虫防治工作。

  5.及时根治各种慢性消化道出血的疾病等。

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