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老年人脑血栓形成疾病

疾病别名:
老年脑血栓,老年脑血栓形成
就诊科室:
[内科] [心血管内科]
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疾病介绍

脑血栓形成(cerebral thrombosis),简称为脑血栓,系指由于脑动脉壁病变,尤其是在动脉粥样硬化的基础上发生血流缓慢、血液成分改变或血黏度增高而形成血栓,致使动脉管腔明显狭窄或闭塞,引起相应部位脑梗死的一种急性缺血性脑血管病,是急性脑血管病中最常见、发病率最高的一种临床类型。

病因

老年人脑血栓形成是由什么原因引起的?

(一)发病原因

脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是血栓形成的首要病因,高血压、高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展;其次为各种脑动脉炎,包括钩端螺旋体动脉炎、大动脉炎、梅毒性脑动脉炎、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、结核性脑动脉炎、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、胶原系统疾病等;此外,少见的病因有颈部动脉的直接外伤、先天性动脉狭窄、畸形;血液成分的改变(如真性红细胞增多症、血小板增多症、镰刀样细胞贫血、巨球蛋白血症)、血液凝固性增高(如分娩后、肿瘤、口服避孕药、术后、脱水)、血压降低(用降压药过量、休克)和心动过缓、心功能不全等均是血栓形成的因素。

根据目前的知识,已知的脑血栓形成的危险因素包括:①动脉粥样硬化:它可使脑动脉管径变细,当遇到血液流变学改变时可促进脑梗死的形成;②高血压:日本学者认为,脑出血以舒张压升高最危险,脑梗死以收缩压升高最危险;③糖尿病:易并发脑血管损害,是动脉性脑梗死和腔隙性脑梗死共同的危险因素;④血流变紊乱:红细胞比容增高和纤维蛋白原水平的增高,是脑血栓形成的危险指标;⑤其他:年龄、遗传因素、吸烟与酗酒、肥胖、口服避孕药等对脑血栓形成产生影响。

上述诸多危险因素中,仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄),而大多数是属于个人习惯(如吸烟、饮酒)或多因素综合(如高血压、肥胖),通过预防及治疗可以改变。

(二)发病机制

脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄,血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等,尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板,又可释放出花生四烯酸、5羟色胺、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质,可加速血小板的再聚集,并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大,最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上,如因血液成分变化引起血液黏度增高,因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化,也都会促使血栓形成。

在血栓形成过程中,如侧支循环供血充分,可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状,如侧支循环供血不良,则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成,形成后可顺行性或逆行性发展,从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解,栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。

1.脑动脉粥样硬化性改变

(1)好发部位:在动脉分叉和弯曲部,如颈动脉窦区、颈动脉虹吸部,脑底动脉下、大脑前、中、后动脉近端,椎动脉和基底动脉。

(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出,即形成梭形动脉瘤。

(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块,晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。

(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结,或在动脉内壁形成溃疡性斑块、出血或坏死。

2.脑血栓形成后改变

(1)由于血栓形成后血流受阻或中断,如侧支循环不能代偿供血,则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质,多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富,常为出血性梗死。

(2)由于局部CO2蓄积,血管扩张,血管壁通透性增加,在软化坏死灶周围可出现脑水肿。

(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后,可遗留胶质瘢痕。大的软化灶可形成囊腔。

症状

老年人脑血栓形成有哪些表现及如何诊断?

脑血栓形成一般多见于中年以上和老年人,60岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状,如头晕,一过性肢体麻木无力等TLA症状。起病较缓慢,多在夜间睡眠中发病,次晨醒来才发现半身肢体瘫痪;部分病人白天发病,常先有短暂缺血发作症状,以后进展为偏瘫。脑血栓病人多数发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状,局灶征缓慢进展多在数小时或2~3天内达到高峰。少数病例脑梗死范围较大,或累及脑干网状结构,则可出现不同程度的意识障碍,如同时合并严重脑水肿,也可伴有颅内高压症状。

1.临床分型

(1)可逆性脑缺血发作:又称可逆性脑缺血神经功能障碍,它不同于短暂脑缺血发作,在于24h后临床症状尚未完全恢复,常伴有或大或小的梗死病灶,但尚未导致不可回逆的神经功能损害,或因侧支循环代偿较好、血栓溶解、脑水肿消退等原因,患者的症状和体征在3周以内完全缓解而不遗留后遗症。

(2)进展性卒中:脑血栓形成多属于此型,由于血栓逐渐发展,脑缺血、水肿的范围继续扩大,症状逐渐进展,由轻变重,直到出现完全性卒中,称为进展性卒中,常历时数天甚至数周。

(3)暴发型:少数脑血栓形成,发病急骤,累及颈内动脉主干,病人常很快昏迷,伴有脑水肿、颅内高压症状,完全性偏瘫、失语等,症状和体征很像脑出血,但CT扫描常能帮助鉴别,称为暴发型或类脑出血型。

2.定位诊断 脑血栓形成的临床表现,常与梗死血管的供血状况直接有关。根据其症状可以做出定位诊断。

(1)颈内动脉系统脑血栓的共同特点是一侧大脑半球受累,出现病变对侧三偏症状:中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲,如优势半球损害,尚可出现失语。其中:

①大脑中动脉:供应大脑半球外侧面包括额叶、顶叶、颞叶、脑岛的大脑皮质和皮质下白质,深穿支则支配基底节和内囊膝部及前1/3。大脑中动脉及其分支是最容易发生闭塞的脑血管。主干闭塞及深穿动脉闭塞时,常可引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲以及失语(优势半球);皮层支闭塞则分别可引起失语、失用、对侧偏瘫(上肢重于下肢)、感觉障碍等。

②大脑前动脉:供应大脑半球内侧面前3/4包括旁中央小叶、胼胝体的前4/5和额极,其深穿支则供应内囊前肢和尾状核。大脑前动脉皮层支闭塞常可引起对侧下肢感觉和运动障碍,并伴有排尿障碍(旁中央小叶),强握、吸吮反射、智力及行为改变(额叶)。深穿支由于累及纹状体内侧动脉—­—Heubner动脉,常出现对侧上肢及颜面中枢性瘫痪。但临床上大脑前动脉闭塞较少见。

(2)椎-基底动脉系统主要供应脑干和小脑及大脑后动脉血供区。其中:

①大脑后动脉:主要供应枕叶、颞叶底部、丘脑和中脑等。主干闭塞常引起对侧偏盲和丘脑综合征。深穿支包括丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉,一旦闭塞时常可引起丘脑综合征,包括偏轻瘫、偏身感觉障碍、丘脑性疼痛、舞蹈手足徐动症、半身投掷症,垂直性凝视麻痹等症状。

②椎动脉:主要供应延髓、小脑后下部及颈髓上部,其分支较多。椎动脉主干闭塞,常引起延髓背外侧综合征,亦称Wallenberg综合征。对侧痛温觉和同侧颜面痛温觉减退、Horner征、前庭神经和Ⅸ、Ⅹ脑神经障碍,和小脑共济失调。如累及椎动脉内侧分支,则可引起延髓内侧综合征,对侧上下肢瘫和同侧舌瘫,伴有对侧深感觉丧失。但有时一侧椎动脉闭塞由于代偿可不出现症状,只有两侧椎动脉供血不足时,才出现症状。

③基底动脉:基底动脉分支较多,主要分支包括:小脑前下动脉、内听动脉、旁正中动脉、小脑上动脉等,临床表现也比较复杂,常构成各种综合征。基底动脉主干闭塞可引起脑桥软化,使病人迅速死亡,或产生闭锁综合征,患者四肢瘫痪(包括颜面),不能讲话,但神志清楚,并能用睁眼、闭眼活动表示意思。临床常见的基底动脉分支引起的综合征,如Weber综合征:同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫;Millard-Gubler综合征:同侧面神经和展神经麻痹,对侧偏瘫和感觉障碍;Foville综合征,病侧凝视麻痹。内听动脉病变则常引起眩晕发作,伴有恶心、呕吐、耳聋等症状。

1.可能有前驱的短暂脑缺血发作史。

2.安静休息时发病较多,常在清晨睡醒时发病。

3.症状常在几小时或较长时间逐渐加重,呈进展性卒中型。

4.意识常保持清晰,而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。

5.发病年龄较高,60岁以上发病率显著增高。

6.常有脑动脉硬化和其他器官的动脉硬化。常伴高血压、糖尿病等。

7.脑脊液清晰,压力正常。

8.根据上述辅助检查即可诊断。

检查

老年人脑血栓形成应该做哪些检查?

血液、血脂、血糖增高,血流变学异常。

脑CT或MRI检查在24~48h后可见低密度梗死区改变。

鉴别

老年人脑血栓形成容易与哪些疾病混淆?

脑血栓形成除了要与出血性脑血管病鉴别外,还需与脑栓塞、短暂脑缺血发作鉴别。此外,也要与其他颅脑疾病如颅内占位性病变、脑瘤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、脑寄生虫病等鉴别。但依靠病史及检查(包括辅助检查),常不难鉴别。

并发症

老年人脑血栓形成可以并发哪些疾病?

可并发偏瘫、失语、肺炎、褥疮、心律失常、心衰、脑水肿或脑疝形成。

预防

老年人脑血栓形成应该如何预防?

预防本病主要措施在于积极控制卒中的各种危险因素,特别是那些高危因素,如已有短暂性脑缺血发作,更应积极治疗,以预防发展成脑梗死。

治疗

老年人脑血栓形成治疗前的注意事项

(一)治疗

脑血栓形成急性期的治疗原则是:①增进缺血区的血液供应,尽早终止脑梗死的进展;②预防和及时治疗脑水肿;③保护“缺血半暗带”,以避免病情进一步加重;④降低脑的代谢、增进氧的利用和供应,应避免发热、高血糖等情况;⑤预防合并症。具体措施包括以下几个方面,可根据具体病情选择应用。

1.一般治疗 安静卧床;有烦躁症状者,应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰,注意肢体位置和大小便处理,防止褥疮、肺炎、便秘和尿路感染,同时,应注意营养和水、电解质的平衡。如血压偏低,可服用哌甲酯(利他林),每次10mg, 2~3次/d,或服用咖啡因,每次20mg,2~3次/d,头应放平或稍低,并可输液或输入胶体物质提高血压。如血压偏高,一般先降颅内压观察,仍高者再用较缓和的降血压药物。有心动过速、过缓、心衰等功能紊乱应及时处理纠正。如为风湿、钩端螺旋体、梅毒等脉管炎,应分别用抗风湿、青霉素治疗。糖尿病应用胰岛素或苯乙双胍(降糖灵)及饮食控制疗法。患者如昏迷,则应按昏迷病人常规护理。

2.抗脑水肿、降低颅内压 患者有脑水肿时,表现为嗜睡、精神萎靡、呃逆、头痛等。应首先降低颅内压,暂不用血管扩张剂。常用药物为20%甘露醇、每次125ml静脉快速滴注,1次/6~8h。此外,呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、作用强的药物,一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗脑水肿治疗应从发病后24h开始,连续5~7天。应用脱水剂时应注意患者的心脏功能、血压、血钾情况。

3.溶栓治疗(thrombolytic therapy) 溶栓疗法就是用药物溶解阻塞血管的血栓,使之再通,从而恢复脑血流而达到治疗目的的方法,是目前国内外学者研究的热点,并越来越多地被临床应用。主要用于排除了脑出血、脑血管造影证实有血栓形成,收缩期血压低于24kPa(180mmHg);呼吸道通畅不需进行气管切开;无活动性溃疡、肺结核、严重肝病;新近未行过手术;发病时间在6h以内的超早期病人。常用溶栓药物如下:

(1)第1代溶栓药物链激酶(SK)和尿激酶(UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是溶血链球菌产生的一种激酶,有抗原性,不良反应较大,目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由人尿或人肾培养物提取的一种蛋白酶,本身无抗原性,可直接激活纤酶原转化为纤溶酶,作用较强,不良反应比较小,且较安全。用法是尿激酶(UK)6~20万U溶于生理盐水100ml中静脉滴注,0.5~2h滴完。非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高,迅速耗竭纤维蛋白原,溶栓效果确切,但可造成全身抗凝、溶栓状态,出血并发症多,且维持时间较短。

(2)第2代选择性纤溶药物,包括阿替普酶(组织型纤溶酶原激活剂,t-PA,基因重组型纤溶酶原激活剂,rt-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)、单链尿激酶血浆酶原激活剂(SCUPA)等。

阿替普酶(t-PA,rt-PA)是当前国外应用最广泛、效果最理想的溶栓剂,原先是从人类黑色素瘤的组织培养细胞中分离出来的,现在用基因工程技术由大肠杆菌制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纤维蛋白结合成复合物,活化纤溶酶原形成纤溶酶进而溶解血栓。与尿激酶(UK)不同的是,阿替普酶(t-PA)与血浆中纤维蛋白酶原结合较少,一般不会引起全身纤溶。但该药价格昂贵、半衰期短,大剂量使用有增加出血的可能性,且有一定的血管再闭率。阿替普酶(t-PA)的剂量为0.3~0.8mg/(kg·d)(10~100mg/d),至血栓溶解后用尿激酶(UK)维持3~5天。阿替普酶(rt-PA)用量为0.9mg/kg,最大剂量不超过90mg,其中10%先由静脉推注,余下的90%静脉滴注,1h内滴完。最近美国FDA已批准阿替普酶(rt-PA)可用于急性脑梗死的治疗。

4.扩张血管药物 脑梗死发作时,脑血流循环障碍往往是可逆的,如在发病后脑水肿出现前应用扩张血管药物,能立即改善局部缺血,有利于侧支循环建立,效果好。因此,凡在发病24h内者,均可应用扩张血管药物。48h以后,梗死区脑组织可因缺血、缺氧、水肿、坏死,容易导致过度灌流综合征(luxury perfusion syndrome)。在了解局部脑血流量之前,原则上不用扩张血管药而应考虑用脱水剂。发病2周后脑水肿已退,用扩张血管药比较安全。血压偏低时应慎用。

(1)二氧化碳:脑血管的调节主要是化学调节,即由呼吸气体(CO2和O2)以及血液酸碱度进行调节。动脉中的CO2分压增加能显著地扩张脑血管,增加脑血流,而O2的分压作用恰好相反。临床用5% CO2加上85%~90% 02的混合气体吸入,每天吸入1次,每次10~15min,10~15次为1个疗程。

(2)罂粟碱:对脑血管有直接扩张作用,降低脑血管阻力,增加脑血流,其作用强度仅次于CO2。可用30~60mg口服,皮下或肌内注射,1次/4~6h,或60mg~90mg加入5%葡萄糖盐水500ml内静滴,1次/d。

(3) 氟桂利嗪(西比灵):氟桂利嗪(西比灵)除了钙离子拮抗作用外,还有减轻静脉收缩和降低血黏度的作用。常用方法是5~10mg/d,口服。由于其半衰期长,每天口服1次即可。以睡前顿服为宜。主要不良反应是嗜睡,其次为乏力,少见者为头晕、口干。

(4)尼莫地平:是一种脂溶性钙通道阻断剂,可通过血脑屏障。研究结果表明,尼莫地平能阻断钙离子内流,消除和缓解血管痉挛,选择性的扩张脑血管,保护脑细胞,是治疗脑血栓形成的有效药物。

常用方法:尼莫地平口服每次40mg,3~4次/d,尼莫地平注射液每次12~24mg加入5%葡萄糖盐水750~1500ml中静脉滴注,开始滴注时,尼莫地平1mg/h,若病人能耐受,1h后增至2mg/h,1次/d,连用10天后改为口服尼莫地平。不良反应比较轻微,口服给药可有一过性消化道不适、头晕、嗜睡和皮肤瘙痒等;静脉给药可有血压轻微下降、头痛、头晕等。

5.改善微循环 低分子右旋糖酐,平均分子量2万~4万,是许多脱水葡萄糖分子的集合物。由于分子体积较大,不易渗出血管,所以既可以维持血液渗透压,又能稀释血液,减少血黏度和血细胞的聚集,从而增加血流速度,有利于促进侧支循环和改善病变区域的微循环。低分子右旋糖酐还能抑制血小板聚集,阻止微血栓形成,并增加血容量,促进利尿。常用剂量:每次10%溶液250~500ml静滴,1次/d,连用1~2周。间歇一段时期,可重复应用,对有出血倾向或左心衰病人,可引起出血或急性肺水肿,应慎用。

6.抗凝治疗 治疗的目的是干预凝血过程,防止血栓的扩延和再发。常用抗凝药物如下:

(1)肝素:作用快而短,可在病情较急或抗凝治疗头2天用,用12500~25000U加入5%葡萄糖盐水中缓慢滴入。偶有脱发、骨质疏松及腹泻等不良反应。

(2)双香豆素:持续时间长,显效较慢,一般48h后才产生最大效应。可口服,故头2天最好与肝素合用。第1天用100~200mg,分2~3次口服,以后维持量为25~75mg,1次/d。有恶心、呕吐、腹泻等不良反应。

(3) 去纤酶(降纤酶):系自蝮蛇毒汁中分离提纯的一种蛋白分解酶,此酶使纤维蛋白原降解,形成极不稳定的纤维素后迅速溶解,造成消耗性低纤维蛋白原血症而达到抗凝目的。用量为5~10mg/(kg·d)天,或成人每次给药400mg,加入生理盐水250~500ml中静滴,1次/d,7~10天为1疗程。当患者合并心肌损害、心衰,不适于使用扩充血容量药物时可应用。严重贫血、感染、恶性肿瘤患者禁用。

(4)低分子肝素:由普通肝素经亚硝酸分解、纯化而得到,平均分子量5000Da。具有明显的抗Ⅹa因子活性,可有效抑制血栓形成,而对凝血和纤溶系统影响小。与普通肝素相比,有生物利用度高、半衰期长、引起出血的可能性小、不易诱导产生血小板减少和骨质疏松等优点。可静脉注射或皮下给药,使用方便。常用量为5000U抗Ⅹa皮下注射,每12h或24h注射1次,7~10天为1个疗程。

7.抗血小板药物 血小板参与动脉粥样硬化的发展,血栓、栓塞的形成,血管痉挛和缺血后脑组织的迟发性损害的各个环节。凡是能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可称为抗血小板药物。包括阿司匹林(aspirin),双嘧达莫、磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可碱、硝酸盐等。临床上使用较多的是阿司匹林、噻氯匹定和双嘧达莫等。

(1)阿司匹林:阿司匹林可使环氧化酶不可逆地乙酰化,抑制了此酶的活性,从而阻止血小板合成PGG20、PGH2及血栓素A2,抑制血小板的释放和聚集。它也能阻止内源性ADP、5羟色胺及PE4的释放。

口服0.3~0.6g阿司匹林,抑制血小板聚集作用可长达2~7天,故近来倾向于小剂量治疗。急性期患者,开始用0.3~0.6g/d,病情稳定后可用0.1~0.15g/d维持,长期治疗则剂量可更小,一般为0.05g/d。阿司匹林的主要不良反应是消化道刺激症状,偶有过敏反应。

(2)双嘧达莫:是一种双嘧啶的复合物。在某些动物实验中,能有效地预防动脉性血栓形成。它对血小板的作用机制尚不清楚;在试管内,可能是通过抑制血小板磷酸二酯酶的活性,阻止cAMP转化为AMP,提高血小板内cAMP水平而起作用。常用剂量为25mg,3次/d。可有头痛、头晕、恶心和轻度胃肠道不适反应;减量后可缓解。

(3) 噻氯匹定:抗血小板机制可能是通过抑制ADP、纤维蛋白原与血小板膜的结合而起作用。一般建议在阿司匹林治疗无效时可考虑使用。用法为噻氯匹定0.25g,2次/d,口服。主要不良反应有骨髓抑制、白细胞减少、腹泻、皮疹、出血(8.3%)和总胆固醇升高等。

8.抗自由基治疗 脑血栓形成后造成的神经细胞损害有2类:一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖无氧代谢、能量耗竭,造成神经细胞、毛细血管内皮细胞水肿、坏死;另一方面由于缺血产生大量自由基所造成的损害。因此,抗自由基治疗就显得特别重要。目前临床上行之有效的抗自由基药物有地塞米松、维生素E、延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬诺)等。

常用方法:地塞米松10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注,1次/d,连用5~7天。维生素E一般日量为200~2000mg,初期300~600mg/d,取得疗效后逐渐减量,并维持一定时期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬诺)5~10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注,1~2次/d,连用5天。

9.手术治疗 以下情况可考虑手术治疗:

(1)颅外血管如颈总动脉、颈内动脉狭窄,血栓形成,经造影确诊后,可行动脉内膜剥离术、血栓切除术、人造血管手术,以免进一步缺血缺氧,及新栓子脱落入脑血管造成脑梗死。

(2)少数广泛脑软化、脑疝形成的患者,可考虑作去骨瓣减压及清除坏死脑组织,以抢救患者生命。

10.针灸、中医中药及功能锻炼 多数脑血栓形成的患者都留下不同程度的后遗症,其主要症状有偏瘫、失语、吞咽困难、痴呆等。针灸、中医中药及功能锻炼等有助于治疗。

(二)预后

预后与多种因素有关。高龄尤其80以上者病死率高。急性期死亡病例1/3发生在病后1周内。梗死灶大者易发生脑水肿及脑疝,脑干受压,病死率高,预后不良。基底动脉血栓形成少见,但病死率高。意识障碍重者预后差。有合并症者预后差。

脑血栓的远期预后随时间的延长累积生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位,或死于再次复发卒中(脑梗死或脑出血)、心肌梗死或其他老年病。

多次脑梗死可导致脑血管性痴呆。

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