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病毒性肝炎疾病

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疾病介绍

      病毒性肝炎(viral hepatitis)主要通过粪-口、血液或体液传播。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,无症状感染常见。

    按病原分类,目前已发现的病毒性肝炎至少可分为甲、乙、丙、丁、戊、庚、TTV七型肝炎,其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎,乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并可发展为肝炎肝硬化和肝细胞癌,GB病毒C/庚型肝炎病毒和TTV病毒的致病性问题目前尚有争议。尽管1993年国际肝炎会议上就已有不少学者报道了己型肝炎和HFV的研究进展,但到目前为止乙型肝炎病毒的分离尚未成功,故不做单独分类。
除了肝炎病毒外,很多其他已知病毒,如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、艾柯(ECHO)病毒等,也可引起肝脏炎症。

病因

病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。
甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害,在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后,肝脏出现明显病变,表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除,因此,一般不发展为慢性肝炎,肝硬化或病毒性携带状态。 乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制,一般认为并不直接引起肝细胞病变,但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中,可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成,其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制,而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子,单核因子等的综合效应也十分重要,尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中,而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物,并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜,关节腔内以及各脏器的小血管壁,而引起皮疹,关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。
机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体,受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏,使感染终止,临床表现为经过顺利的急性肝炎,且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受或免疫麻痹,受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤,病毒未能清除,则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下,病毒未得彻底清除,肝细胞不断受到轻度损害,则表现为慢性迁延型肝炎,慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂,机体由于特异性免疫功能低下,不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒,病毒持续在肝细胞内复制,使肝细胞不断受到免疫损伤,且由于抑制性T细胞的数量或功能不足,以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变,导致免疫调节功能紊乱,以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常,自身抗体产生增多,通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用,造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成,导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调,特异性免疫反应增强,自身免疫反应明显,通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍,可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。
对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示,丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与,肝细胞损伤主要是由免疫介导的。
对丁型肝炎的动物实验研究表明,HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制,明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重叠感染者,肝细胞损伤明显加重。
各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情,易发展为慢性肝炎及重型肝炎,尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重,甚至可发展为重型肝炎。

症状

各型肝炎的潜伏期长短不一。甲型肝炎为2-6周(平均一个月);乙型肝炎为6周~6个月(一般约3个月);丙型肝炎为5~12周(平均7.8周)。
(一)急性肝炎
急性黄疸型肝炎:病程可分为3个阶段。
(1)黄疸前期:多以发热起病,伴以全身乏力,食欲不振,厌油,恶心,甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻;少数病例可出现上呼吸道症状,或皮疹,关节痛等症状。尿色逐渐加深,至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大,伴有触痛及叩击痛。化验:尿胆红素及尿胆原阳性,血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotrans ferase, ALT)明显升高。本期一般持续5(3~7)天。
(2)黄疸期 尿色加深,巩膜及皮肤出现黄染,且逐日加深,多于数日至2周内达高峰,然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退,而胃肠道症状及全身乏力则见增重,但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤瘙痒,大便颜色变浅,心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻,且持续时间较短。本期肝肿大达肋缘下1~3cm,有明显触痛及叩击痛,部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约2~6周。
(3)恢复期:黄疸消退,精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩,触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续1~2个月。
急性无黄疸型肝炎:起病大多徐缓,临床症状较轻,仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀,溏便等症状,多无发热,亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状,仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。
(二)慢性肝炎
慢性迁延型肝炎:急性肝炎病程达半年以上,仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状,多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年,但病情一般较轻。
慢性活动性肝炎:既往有肝炎史,目前有较明显的肝炎症状,如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗,一般健康情况较差,劳动力减退。肝肿大质较硬,伴有触痛及叩击痛,脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常,ALT持续升高或反复波动,白蛋白降低,球蛋白升高,丙种球蛋白及IgG增高,凝血酶原时间延长,自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应,循环免疫复合物可增多而补体C3、C4可降低。部分病例出现肝外器官损害,如慢性多发性关节炎,慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎,结节性多动脉炎,桥本氏甲状腺炎等。
(三)重型肝炎
1.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是:起病急,病情发展迅猛,病程短(一般不超过10天)。患者常有高热,消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐,鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变,行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤。肝臭等,可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后,迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查:处周血白细胞计数及中性粒细胞增高,血小板减少;凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度下降,纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升,ALT升高,但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降,形成“酶胆分离”现象。尿常规可查见蛋白及管型,尿胆红素强阳性。
2.亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎,但病情进行性加重,出现高度乏力,厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深,血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl),常有肝臭,顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎),出血倾向明显,常有神经、精神症状,晚期可出现肝肾综合征,死前多发生消化道出血,肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月,经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查:肝功能严重损害,血清胆红素声速升高,ALT明显升高,或ALT下降与胆红素升高呈“酶肝分离”;血清白蛋白降低,球蛋白升高,白、球蛋白比例倒置,丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。
(四)淤胆型肝炎
亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎,但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久,有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。

检查

血象:白细胞总数正常或稍低,淋巴细胞相对增多,偶有异常淋巴细胞出现。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
肝功能试验:肝功能试验种类甚多,应根据具体情况选择进行。
2.1黄疸指数、胆红素定量试验:黄疸型肝炎上述指标均可升高。尿检查胆红素、尿胆原及尿胆素均增加。
2.2血清酶测定:常用者有谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST),血清转氨酶在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高,故有助于早期诊断。当肝细胞广泛坏死时,血清中ASTm增高,故在重症肝炎时以ASTm增加为主。
2.3胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶测定肝细胞损害时,血内总胆固醇减少,梗阻性黄疸时,胆固醇增加。重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆硷脂酶均可明显下降,提示预后不良。
2.4血清蛋白质及氨基酸测定:慢性活动性肝炎时蛋白电泳示γ-球蛋白常>26%,肝硬化时γ-球蛋白可>30%。但在血吸虫病肝硬化、自身免疫性疾病、骨髓瘤、结节病等γ-球蛋白百分比均可增高。
2.5血清前胶原Ⅲ(PⅢP)测定:血清PⅢP值升高,提示肝内有纤维化将形成可能文献报道其敏感性为31.4%,特异性为75.0%。PⅢP正常值为

鉴别

(一)神经、精神系统:颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎,一过性精神改变等。
(二)心脏损害:心律失常、心肌炎、心包炎等。
(三)血液系统:全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
(四)消化系统:胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。
(五)原发性肝细胞性肝癌:HBV及(或)HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

并发症

(一)神经、精神系统:颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎,一过性精神改变等。
(二)心脏损害:心律失常、心肌炎、心包炎等。
(三)血液系统:全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。
(四)消化系统:胆管炎、胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。
(五)原发性肝细胞性肝癌:HBV及(或)HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

预防

(一)管理传染源
1.报告和登记对疑似,确诊,住院,出院,死亡的肝炎病例均应分别按病原学进行传染病报告,专册登记和统计。
2.隔离和消毒急性甲型及戊型肝炎自发病日算起隔离3周;乙型及丙型肝炎隔离至病情稳定后可以出院。各型肝炎宜分室住院治疗。
对患者的分泌物、排泄物、血液以及污染的医疗器械及物品均应进行消毒处理。
3.对儿童接触者管理 对急性甲型或戊型肝炎患者的儿童接触者应进行医学观察45天。
4.献血员管理 献血员应在每次献血前进行体格检查,检测ALT及HBsAg(用RPHA法或ELISA法),肝功能异常HBsAg阳性者不得献血。有条件时应开展抗-HCV测定,抗-HVC阳性者不得献血。
5.HBsAg携带者和管理 HBsAg携带者不能献血,可照常工作和学习,但要加强随防,应注意个人卫生和经期卫生,以及行业卫生,以防其唾液、血液及其它分泌物污染周围环境,感染他人;个人食具,刮刀修面用具,漱洗用品等应与健康人分开。HBeAg阳性者不可从事饮食行业,饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离,HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
(二)切断传播途径
1.加强饮食卫生管理,水源保护、环境卫生管理以及粪便无害化处理,提高个人卫生水平。
2.加强各种医疗器械的消毒处理,注射实行一人一管,或使用一次性注射器,医疗器械实行一人一用一消毒。
加强对血液及血液制品的管理,做好制品的HBsAg检测工作,阳性者不得出售和使用。非必要时不输血或血液制品。漱洗用品及食具专用。接触病人后肥皂和流动水洗手。保护婴儿切断母婴传播是预防重点,对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿,出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。
(三)保护易感从群
1.甲型肝炎及市售人血丙种球蛋白和人胎盘血丙种球蛋白对甲型肝炎接触者具有一定程度的保护作用;主要适用于接触甲型肝炎患者的易感儿童。剂量每斤体重0.02~0.05ml,注射时间愈早愈好,不得迟于接触后7~14天。甲肝活疫苗的研究已取得重大进展,不久即用于甲肝预防。
2.乙型肝炎
(1)乙型肝炎特异免疫球蛋白:主要用于母婴传播的阻断,应与乙型肝炎疫苗联合使用。亦可用于意外事故的被动免疫。
(2)乙型肝炎血源疫苗或基因工程乙肝疫苗:主要用于阻断母婴传播和新生儿预防,与乙型肝炎特异免疫球蛋白联合使用可提高保护率。亦可用于高危人群中易感者的预防。前S2、前S1与S基因联合的基因工程疫苗亦已研制成功。
预防措施
首先母婴传播是我国乙肝最主要的传播途径,国内十分重视,自80年代起HBsAg阳性孕妇出生的婴儿均普遍注射乙肝疫苗。通过20年的努力,上海市出生的婴儿HBsAg携带者从9.8%降至0.5%。因而我们可以骄傲地说,中国不久将来HBsAg 携带者将会明显降低,乙肝完全可以预防。其次严格筛选献血员,确保医用血液及血制品不被污染。
最后要加强对乙肝病人的治疗,慢性活动性乙肝首选α-干扰素抗病毒治疗。应加强卫生常识普及宣传,养成良好卫生习惯。通过上述各种措施,相信不久的将来,乙肝病人将大大大减少。
病毒性肝炎护理
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床上以疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功能异常为主要表现,部分病例可出现黄疸,无症状感染者常见。
充足的休息、营养、预防并发症是治疗各型肝炎的主要方法,向病人介绍需要接受隔离及隔离的方法,以取得配合,防止疾病传播。建议病人以后避免献血,因为肝炎病人即使痊愈也可能携带病毒。告诉病人配合治疗的重要性及治疗康复所需的时间,并使其了解复发并不常见。
向病人说明营养与疾病的关系,鼓励病人尽量多进食。了解病人既往的饮食习惯,喜欢或厌恶的食物,有无忌食,以便针对性地向病人做饮食宣教。予以高碳水化合物、高蛋白、高维生素、低脂肪、易消化的饮食,并注意饮食的色、香、味。指导病人少食多餐,以增加全天摄入量。恶心、呕吐严重者,遵医嘱给病人在饭前使用止吐药。告诉病人不饮酒及含酒精饮料。
遵医嘱静脉补充能量、维生素
每周测体重1次。定期抽血监测血清白蛋白水平。急性期应卧床休息,待黄疸消退、肝功能恢复正常后可逐渐恢复活动。提供良好的休息环境。卧床期间保证病人日常生活所需。
与病人共同制定活动计划,循序渐进地增加活动量,以病人不感到疲劳为度。遵医嘱给予甘利欣、肝得健、维生素B族、维生素C等护肝药物。
病毒性肝炎患者如何保肝
病毒性肝炎患者常用的保肝方法有以下几种:1、忌贪杯。2、营养均衡。3、饮食要洁净。4、慎用药物。俗话说“是药三分毒”,不论是中药或是西药,都有一定的毒副作用或不良反应,而且药物要在肝脏内分解代谢,用药不当会加重肝脏负担。

治疗

病毒性肝为目前尚无可靠而满意的抗病毒药物治疗。一般采用综合疗法,以适当休息和合理营养为主,根据不同病情给予适当的药物辅助治疗,同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
(一)急性肝炎 多为自限性疾病。若能在早期得到及时休息,合理营养及一般支持疗法,大多数病例能在3~6个月内临床治愈。
1.休息发病早期必须卧床休息,至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后,可逐渐增加活动量,以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失,肝功能正常后,再经1~3个月的休息观察,可逐步恢复工作。但仍应定期复查1~2年。
2.营养 发病早期宜给易消化,适合患者口味的清淡饮食,但应注意含有适量的热量、蛋白质和维生素,并补充维生素C和B族维生素等。若患者食欲不振,进食过少,可由静脉补充葡萄糖液及维生素C。食欲好转后,应能给含有足够蛋白质、碳水化合物及适量脂肪的饮食,不强调高糖低脂饮食,不宜摄食过多。
3.中药治疗 可因地制宜,采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减,或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服;湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤胆型肝炎多与湿热淤胆肝胆失泄有关,在清热解毒利湿的基础上,重用消淤利胆法,如赤芍、黛矾、硝矾散等。
4、抗病毒治疗 对慢性HBV感染,病毒复制指标持续阳性者,抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物,效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制,停药后这种抑制作用消失,使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢,需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限,且仅当病毒复制活跃时才能显效,故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药,以提高疗效。
5.免疫调节药目的在于提高抗病毒免疫。
(1)白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000~2000U,肌肉注射,每日1次,疗程28~56日。部分患者HBeAg转阴。
(2)淋巴因子激活性杀伤细胞((Lymphokine-activited Killer Cell,简称LAK细胞),系用淋巴因子(如IL-2和γ-IFN)刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
(3)硒是强有效的免疫调节剂,可刺激体液免疫和细胞免疫系统,免疫系统功能的增强,有利于改善肝病患者多种症状。
6.保护肝细胞药物
(1)益肝灵由水飞蓟草种子提取的黄体甙,可稳定肝细胞膜,促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次,疗程3月。
(2)强力宁 自甘草中提取的甘草甜素,对四氯化碳中毒性肝损害有效,对肝炎治疗,以降酶作用较好,停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液,经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%
葡萄糖液静脉滴注,每日1次,疗程1~2月,注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
(二)慢性肝炎:应采用中西医结合治疗。
1.休息 在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失,肝功能恢复正常达3个月以上者,可恢复正常工作,但应避免过劳,且须定期复查。
2.营养应进高蛋白饮食;热量摄入不宜过高,以防发生脂肪肝;也不宜食过量的糖,以免导致糖尿病。
3.抗病毒药物治疗
(1)α-干扰素(InterferonIFNα)能阻止病毒在宿主肝细胞内复制,且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U,皮下或肌注每日1次,亦有隔日注射1次者。疗程3~6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转,HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性,HBV DNA聚合酶活力下降,HCV RNA转阴,但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期,大剂量,长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等,可在治疗初期出现,亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少,血小板减少,贫血等,但停药后可迅速恢复。
(2)干扰素诱导剂 聚肌苷酸:聚肌苷酸(聚肌胞。Peoly I:C)在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制,但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2~4mg肌注,每周2次,3~6个月为一疗程;亦有采用大剂量(每次10~40)静泳滴注,每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I:C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
(3)阿糖腺苷(Ara-A)及单磷阿糖腺苷(Ara-AMP)主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力,从而阻断HBV的复制,抗病毒作用较强但较短暂,停药后有反跳。Ara-A不溶于水,常用剂量为每日10~15mg/公斤,稀释于葡萄液1000ml内,缓慢静脉滴注12小时,连用2~8周,副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
单磷酸阿糖腺苷易溶于水,常用剂量为每日5~10mg/公斤,分为2次肌注,连续3~5周,或每日5mg/公斤,分2次肌注,连续8周。可使血清HBv DAN转阴,DNA聚合酶转阴,HBsAg滴度下降,HbeAg转为抗-Hbe。本品亦可能脉滴注。大剂量可产生发热、不适、下肢肌肉痉痛、血小板减少等副作用。
(4)无环鸟苷(Acyclovir)及6-脱氧无环鸟苷选择性抑制病毒DNA聚合酶,有较强的抗病毒活动,对人体的毒性较低。剂量为每日10~45mg/公斤静泳滴注,7~14日为1疗程。有部分抑制病毒复制作用。大剂量可引起肾功能损害,静脉炎、嗜睡、谵妄、皮疹、ALT增高等。
6-脱氧无环鸟苷口服吸收良好,可长期服用。
(5)其它抗病毒药物 三氮唑核苷(ribavirin)膦甲酸盐、替诺福韦等,均在试用中。
(6)抗病毒药物联合治疗如α-干扰素与单磷酸阿糖腺苷联合使用,有协同抗病毒作用,可增疗效,但毒性亦增大,α-干扰素与无环鸟苷、胶氧无环鸟苷、或与r-干扰素联合应用,均可增强疗效。
(7)α-干扰素加强地松冲击疗法 在干扰素治疗前,先给予短程(6周)强的松,可提高患者对抗病毒治疗的敏感性,从而增强疗效。但在突然撤停强地松时,有激发严重肝坏死的危险。
(8 )核苷类的药物,拉米夫定(贺普丁),阿德福韦酯(贺维力,代丁,名正,阿甘定,阿迪仙,优贺丁),恩替卡韦(博路定),素比伏(替比夫定)
4.中医中药治疗
(1)中医辨证论治 治疗原则为去邪、补虚及调理阴阳气血。湿热未尽者可参照急性肝炎治疗;肝郁脾虚者宜舒肝健脾,用逍遥散加减;肝肾阴虚者宜滋补肝肾,用一贯煎加减脾肾阳虚者宜补脾肾,用四君子汤合金匮肾气丸等;气阴两虚者宜气阴两补,用人参养荣汤加减;气滞血淤者宜调气养血,活血化瘀,用鳖甲煎丸加减。
(2)促进肝组织修复,改善肝功能,抗肝纤维化的中药治疗。
①ALT升高长期不降者:湿热偏重者可选用垂盆草、山豆根及其制剂;湿热不显者可选用五味子制剂。在酶值降至正常后应该逐步减量,继续治疗2~3后停药,以防反跳。丹参和毛冬青有活血化瘀作用,与上述药物合用可提高疗效。 ②改善蛋白代谢:以益气养血滋阴为主,可选用人参、黄芪、当归、灵芝、冬虫夏草等及当归丸、乌鸡白凤丸、河车大造丸等。
③抗肝纤维化:以活血化瘀软坚为主,可选用桃红、红花、丹参、参三七、百合、山慈茹、柴胡、鳖甲、庹虫等。
5.免疫调节疗法 可选用以下制剂。
(1)特异性免疫核糖核酸能传递特异性细胞免疫与体液免疫。剂量为2~4mg每周2次,注射于上臂内侧或腹股沟淋巴结远侧皮下,3~6个月为1疗程。
(2)特异性转因子 能增强特异性细胞免疫。剂量为每次2~4单位,每周2~3次,注射部位同上。
(3)普通转移因子 有增强细胞免疫功能及调节免疫功能的作用。剂量及注射部位与特异性转移因子相同。
(4)胸腺素(肽)能提高细胞免疫功能及调节免疫系统。剂量每次10mg,每周2~3次,注射部位同上。
(5)其它 右旋儿茶素(四羟基黄烷醇)、左旋咪唑、中药人参、黄芪、灵芝、香菇等均可酌情采用。
6.免疫抑制疗法 用于自身免疫指标阳性或有肝外系统表现,而HBsAg阴性,且经其它治疗无效的慢性活动型肝炎。可用强的松龙、地塞米松、硫唑嘌呤等。
7.护肝药物
(1)维生素类:适量补充维生素C及B族维生素;维生素E有抗氧化、抗肝坏死作用,肝功障碍应予补充;凝血酶原时间延长者及黄疸患者应予Vit·K。
(2)促进能量代谢的药物:如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷等。
(3)提高血清白蛋白、改善氨基酸代谢的药物:复方支链氨基酸注射液静脉滴注。
(4)促进肝细胞修复和再生的药物:胰高糖素(1mg)及普通胰岛素(10U)加于葡萄糖液内静脉滴注。
(5)其它:肝泰乐、维丙胺、肝必复等可酌情选用。
(三)重型肝炎的治疗应及早采取合理的综合措施,加强护理,密切观察病情变化,及时纠正各种严重紊乱,防止病情进一步恶化。
1.支持疗法
(1)严格卧床休息、精心护理,密切观察病情,防止继发感染。
(2)每日摄入热量维持在67~134KJ/kg。饮食中的蛋白质含量应严格限制(低于20g/d),昏迷者禁食蛋白质。给予足量的维生素(E、C、B族、K)并予高渗葡萄糖溶液静脉滴注,其中可加能量合剂和胰岛素。入液量及糖量不可过多,以防发生低血钾及脑水肿。有条件可输入新鲜血浆、白蛋白或新鲜血。注意液体出入量平衡,每日尿量一般以100ml左右为宜。
(3)维持电解质和酸碱平衡 根据临床和血液化验以确定电解质的补充量。低钾者每日应补钾3克以上,低钠可酌予生理盐水,不宜用高渗盐水纠正,使用利尿剂时注意防止发生低钾血症及碱中毒。
2.阻止肝细胞坏死,促使肝细胞再生
(1)胰高糖素一胰岛素(G-I)疗法:胰高糖素1mg及普通胰岛素10U,加于葡萄糖液内静脉滴注,每日1~2次。
(2)肝细胞再生因子静脉滴注或人胎肝细胞悬液静脉滴注,初步报告疗效较好。
3.改善微循环莨菪类药物有改善微循环障碍的作用,可采用东莨菪碱或山莨菪碱加于葡萄糖液内静脉滴注。丹参、低分子右旋糖苷亦有改善微循环的作用。

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