旋毛虫病(trichinosis，trichinellosis)是由旋毛线虫(Trichinella spiralis)引起的人畜共患的寄生虫病，流行于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食含旋毛虫包囊的猪肉等而感染。主要临床表现为胃肠道症状、发热、肌痛、水肿和血嗜酸粒细胞增多等。

旋毛虫病是由什么原因引起的？

(一)发病原因

旋毛形线虫(简称旋毛虫)隶属线形动物门，线虫纲，旋毛虫属。该虫成虫细小，前端较细，雌雄异体。雄虫大小(1.4～1.6)mm×(0.04～0.05)mm;雌虫为(3～4)mm×0.06mm，其体长为雄虫的1倍以上。成虫的消化道包括口、咽管、肠管和肛门。生殖器官均为单管型，雄虫有睾丸、输精管、贮精囊和射精管。射精管和直肠开口于泄殖腔。虫体后端有两枚钟状交配叶，精子经两交配叶间排出，无交合刺。

雌虫的生殖器官有卵巢、输卵管、受精囊和子宫。子宫较卵巢为长，其内可见未分裂的卵细胞，近阴道开口时已发育为成熟的幼虫。阴道分为薄壁的部分和厚壁较短部分。阴门开口于虫体前端1/5处。

旋毛虫成虫和幼虫的扫描电镜观察，雌雄成虫体前部的顶端正中央有一裂缝状开口，从中心伸出一锥刺。口的周围有左右对称的宽膨隆部，呈翼状或蝶状，其上还有一椭圆形的突出部围绕口的周围。在翼状膨隆外围表皮上有12～14个对称排列的小凹陷，可能是头感器的孔。幼虫体前端不如成虫发达，仅自一裂缝状的口中伸出一锥刺。成虫和幼虫表皮光滑无微绒毛或微孔，有环状横皱纹与体轴成直角。成虫表皮上有皮下腺细胞的开口即皮孔，体前1/3处开始呈单列，自1/2至体后l/3为双列。皮孔的上方覆盖特殊的帽状物，系由皮下腺分泌物形成。幼虫体表未见皮孔。生殖孔在幼虫期不明显，成虫期较发达。雌虫的生殖孔为阴门，多呈裂缝状，有时呈半圆形，雄虫外生殖器显示出一对交配附器，为木耳状的突出物，侧面呈Y型，其内有两对乳突或小结节，腹侧一对指状，背侧为圆锥铆钉状。雌虫和幼虫体末端有肛孔，雄虫无肛孔，泄殖腔开口起着肛孔的作用。幼虫大小约为100μm×6μm。

旋毛虫的成虫和幼虫都寄生于同一宿主体内，但不能在同一宿主体内再从幼虫发育为成虫，中间必须更换宿主。人和猪、猫、狗、鼠类等哺乳动物均易感染。寄生在猪肠内的旋毛虫雌虫产幼虫，经血循环到骨骼肌形成包囊。人则因生吃含幼虫包囊猪肉而感染。包囊进入新宿主后，经胃液消化，在十二指肠逸出幼虫，寄生于十二指肠、空肠和回肠，以肠黏膜为食饵，经5～6天，4次蜕皮后变为成虫。雌雄交配后雄虫死亡，自肠腔排出体外。雌虫则继续长大，并深入肠黏膜，开始产幼虫。雌虫的寿命可达1～2个月，每条雌虫可产幼虫1500～2000条。产在肠黏膜表面的少数幼虫从肠腔排出体外，在黏膜内的幼虫则绝大多数经淋巴管或小静脉经血循环带到全身各器官组织及体腔，但只有到达骨骼肌者才能发育成包囊。幼虫在血循环中的时间以感染后8～25天为最多，早的在感染后9天，即可到达骨骼肌。由于雌虫不断排出幼虫，陆续进入骨骼肌的幼虫也可持续1～2个月之久。

幼虫到达骨骼肌后，穿破微血管，随着时间延长，继续增长至1mm大小，出现两性分化。因其代谢物的刺激，附近肌纤维逐渐将幼虫包围，约1个月内形成梭形的包囊，经7～8周成熟。包囊大小约(0.25～0.5)mm×(0.21～0.42)mm，经6个月后开始从两极钙化，包囊内幼虫随之死亡，有时可存活3～5年。成熟包囊再进入新宿主则重复其生活史。旋毛虫幼虫包囊在骨骼肌中抵抗力强，-12℃可存活57天，在腐肉中存活2～3个月。70℃时可杀死包囊幼虫，但深部肌肉中的幼虫仍可保持活力，故炒和蒸的时间不足，食后也可发病。

(二)发病机制

本病的发病与食生猪肉习惯有关，而与年龄、性别、职业和季节等无关。发病率的高低和发病的轻重与感染度有关。如果吃进的含活幼虫包囊数量多至5个/kg体重即可致死，但也有报告，活检含幼虫75条/g肌肉，未经任何特殊治疗而临床痊愈者。病变随进入人体内幼虫数量及其发育阶段和人体对旋毛虫的反应而异。曾经受过感染者的反应较轻;如进入虫数多，在幼虫侵入处及寄生处的肠黏膜有充血、水肿、出血与浅表溃疡，故初期有许多胃肠道症状。当幼虫移行期，则在其经过处有炎性反应，如急性动脉内膜与外膜炎、全身性血管炎和水肿。在肺部产生灶性或广泛性肺出血、肺水肿、支气管肺炎和胸腔血性积液。累及中枢神经系统有非化脓性脑膜炎改变和颅内压增高，脑脊液中偶有幼虫。心肌内仅个别发现幼虫，心包积液或有幼虫。心肌和心内膜呈水肿、充血，心肌灶性断裂和坏死，有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，显然是由于幼虫穿过时所引起虫体毒性作用和过敏反应所致。当幼虫大量侵入骨骼肌纤维内，因虫体毒素和其代谢物以及肌纤维破坏所产生有毒物质对人体的影响，可出现中毒性心肌炎、肝细胞脂肪性变及肾细胞混浊肿胀。

骨骼肌中的幼虫和包囊以舌肌、咽肌、颈肌、胸大肌、腹肌、膈肌和肋间肌为最多。因这些肌肉活动频繁、血流丰富，进入的幼虫较多。肌糖原含量较低则有利于包囊形成。由于幼虫及其代谢产物的刺激，虫体周围有间质性肌炎、肌纤维变性，虫体逐渐蜷曲，最后形成包囊。包囊呈梭形，长轴与肌纤维平行。一个包囊内一般只一个幼虫，极少有2～3个或以上。包囊周围的肌细胞有炎症细胞浸润。时久则肌纤维萎缩，炎症反应减轻。随着包囊钙化，幼虫死亡，则留下若干异物反应。

幼虫极少在心肌中发现。有人认为心肌有较高的抵抗力，不适于幼虫生存而重新进入血液循环;或心肌肌膜较薄弱，未能将幼虫限制在肌纤维内;也有认为心肌不断收缩，使幼虫无法停留。

除上述主要脏器和组织的病变外，幼虫偶见于视网膜、胰、肝、肾、胎盘、乳腺、乳液、胆汁、骨髓、淋巴结、脑脊液中，造成相应的损害和症状。

旋毛虫病有哪些表现及如何诊断？

诊断

诊断依据：①病前1～2周(1～40d)摄食生猪肉等史;②临床特点主要为发热、肌肉疼痛和水肿、皮疹等，初期可有胃肠道症状，血白细胞总数和嗜酸粒细胞显著增多等;③确诊有赖于肌肉活检找到幼虫或(和)血清学检查。

潜伏期为2～46天，多数在14天以内。根据幼虫在体内的发育阶段、侵入部位和病变程度的不同，临床表现可分为小肠侵入期、幼虫移行期和包囊形成期。但各期之间不一定很有规律，也没有明显界限。症状轻重取决于幼虫侵入脏器与部位以及感染度。轻感染者可无症状或有轻微胃肠道症状和肌痛。重感染者临床表现复杂多样，甚至发病后3～7周内死亡。

1.小肠侵入期 属早期，自感染开始至幼虫在小肠内发育为成虫。由于幼虫与成虫钻入肠黏膜，以肠绒毛为食，造成黏膜充血、水肿、出血和浅表溃疡，故早期出现胃肠道症状，约半数患者有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、便秘、厌食等，约1周左右减退，但大多数仍感疲乏、畏寒及低热。

2.幼虫移行期 属急性期，主要是幼虫移行过程中所引起的炎症反应，如急性动脉内膜炎、全身性血管炎。水肿、肌痛和发热为主要特征。发热多在感染后1周，呈不规则或稽留热型。热度一般在38～40℃，也可高达4l℃，发热可持续2周至2个月或以上，多伴头痛、出汗和各种过敏性皮疹。幼虫移行期可伴有风团或斑丘疹，肌肉内包囊可形成纤维化或钙化而成结节。肌痛多由幼虫到达骨骼肌开始形成包囊所致。肌肉肿胀和硬结感，有明显触痛，常为全身性，但以腓肠肌为最重，稍加触动即疼痛难忍，几乎呈瘫痪状态。重症者还可有咀嚼、吞咽和说话困难，声音嘶哑，呼吸和动眼时都感疼痛。肌痛可持续3～4周至2月以上。

水肿先见于眼睑、面部和颞部，重者可波及全身、四肢与躯干，甚至出现胸腔积液、腹水和心包积液。水肿常在病程1周左右出现，持续2～4周。呼吸道症状多见于发病后2周，有阵发性咳嗽，夜间较重，多为干咳或白色泡沫痰，偶带血丝。重者有胸痛，肺底?音，胸透有肺门阴影扩大和可变性肺实质浸润。严重病例出现心脏和神经系统症状，心律失常，心尖部有收缩期杂音，心包摩擦音或心包积液，心力衰竭，心源性哮喘及昏迷，抽搐等。心肺功能衰竭常为病死的重要原因。

其他尚有眼结膜和巩膜水肿、充血、出血，有视力模糊或复视。约2/3病例有指(趾)甲下出血。个别病例有明显的淋巴结、涎腺肿痛，内脏或肢体可有血栓形成，有肺梗死、腹膜炎等并发症。少数病例有暂时性肝大。

3.包囊形成期 即恢复期，随着肌肉中包囊形成，急性炎症消退，全身性症状如发热、水肿和肌痛逐渐减轻。患者显著消瘦，乏力，肌痛和硬结仍可持续数月。最终因包囊壁钙化及幼虫死亡而症状完全消失。严重病例呈恶病质状态，因虚脱、毒血症或心肌炎而死亡。

病史与典型临床表现。急性期实验室检查示外周血嗜酸性粒细胞增高，可持续数月。皮内试验、免疫荧光抗体试验、酶标免疫吸附试验及美黏絮状试验有较高阳性，在感染后2～4周即出现阳性反应。进一步确诊需肌肉活检找到旋毛幼虫。

1.流行病学资料 在流行区内病前有生食或食半生不熟的猪肉或其他动物肉及其肉制品史，或有集体发病者，为本病诊断提供重要线索。

2.临床表现 先有胃肠道症状，继而发热，水肿，肌痛和嗜酸性粒细胞显著增高者，应当高度怀疑有本病可能，需进一步做病原学检查。

3.病原学检查 常用肌肉活检找幼虫或做血清免疫学检查，如有阳性发现可以确诊。

旋毛虫病应该做哪些检查？

1.血象 在疾病活动期有中等度贫血和白细胞增高，总数在(10～20)×109/L。嗜酸性粒细胞显著增高，以发病3～4周为最高;可达80%～90%，持续至半年以上;重度感染、免疫功能低下或伴有细菌感染者可以不增高。

2.病原学检查 如有吃剩的残余肉，应取标本检查包囊，或胃蛋白酶消化处理后离心，取沉渣以亚甲蓝染色镜检，找幼虫。或将残肉喂动物(大鼠)，2～3天后检查其肠内幼虫，如获旋毛虫幼虫即可确诊。如已发病10天后，可做肌肉活检，常取三角肌或腓肠肌活检，阳性率较高。

在腹泻早期，可在大便中找到幼虫。在移行期，偶可在离心的血液、乳汁、心包液和脑脊液中查见幼虫。

3.免疫学检查

(1)皮内试验：用旋毛虫幼虫浸出液抗原(1∶2000～1∶10000)取0.1ml，皮内注射后15～20 min，皮丘>1cm，红晕直径>2cm;而对照用0.1%硫柳汞0.1ml，在另一侧前臂皮内注射为阴性反应时即判定皮试为阳性。此法有较高灵敏性与特异性。方法简单，很快获结果。

(2)血清学检查：用旋毛虫可溶性抗原检测患者血清的特异性抗体有助于诊断。可用玻片凝集法、乳胶凝集试验、补体结合试验、对流免疫电泳、间接免疫荧光抗体试验和酶联免疫吸附试验等检测患者血清抗体，以后两者的敏感性与特异性较好。如恢复期血清抗体较急性期增加4倍以上，更有诊断意义。

旋毛虫患者治疗后其血清抗体可存在较长时间，故抗体阳性不能区别现症患者与既往感染而治愈者。近年来国内采用单抗与多抗双抗体夹心法ELISA检测患者血清循环抗原，其阳性率为67.7%(21/31)与72.2%(26/36)。而50名正常人和142例其他九种寄生虫病患者均为阴性，20例囊虫病患者中仅1例(5%)为阳性。血清循环抗原阳性结果提示体内有活虫寄生，故可用作诊断又可考核疗效。

(3)其他：肌肉活检找到旋毛幼虫。尿常规检查可有蛋白尿及颗粒或蜡样管型和红细胞。在病程3～4周时球蛋白增高而白蛋白降低，甚至比例倒置。免疫球蛋白IgE显著升高。

可相应作X线、B超、心电图等检查。

旋毛虫病容易与哪些疾病混淆？

本病应与食物中毒、菌痢、伤寒、钩端螺旋体病、流感、肺炎、肾炎、风湿热、血管神经性水肿、肺梗死、皮肌炎等多种疾病相鉴别。本病应与食物中毒、菌痢、伤寒、钩端螺旋体病、流感、肺炎、肾炎、风湿热、血管神经性水肿、肺梗死、皮肌炎等多种疾病相鉴别。

旋毛虫病可以并发哪些疾病？

重度感染者肺、心肌和中枢神经系统亦被累及，相应产生灶性(或广泛性)肺出血、肺水肿、支气管肺炎甚至胸腔积液;心肌、心内膜充血、水肿、间质性炎症甚至心肌坏死、心包积液;非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高等。血嗜酸粒细胞常显著增多(除极重型病例外)。因虫体毒素和其代谢物以及肌纤维破坏所产生有毒物质对人体的影响，可出现中毒性心肌炎、肝细胞脂肪性变及肾细胞混浊肿胀。

旋毛虫病应该如何预防？

【预防】

1.加强卫生宣传教育，不生食或食未煮熟的猪肉。

2.改善养猪方法，合理建猪圈，提倡圈养，隔离病猪，不用含有旋毛虫的动物碎肉和内脏喂猪，饲料应加温至少55℃以上，以防猪感染。猪粪堆肥发酵处理。

3.灭鼠：鼠类是本病的保虫宿主，尽力灭鼠，勿使其污染食物和猪食。

4.加强猪肉卫生检验，未准卫生许可的猪肉不准上市，尤其个体摊贩的猪肉更应卫生监督。屠宰场猪肉应详细检查。如将猪肉在-15℃以下冷藏20天或-18℃冷藏24h，使其无害化。

旋毛虫病治疗前的注意事项

(一)治疗

1.一般治疗 急性期卧床休息，高蛋白营养饮食，补液，注意水、电解质平衡，必要时可给解热、止痛药等对症治疗。如在疾病潜伏期可给予硫酸镁导泻，每天1～2次，有助于成虫和幼虫从肠腔内排出，减少侵袭机会。

2.病原治疗

(1)阿苯达唑：是本病治疗首选药物，疗效好，对各期旋毛虫均有杀虫作用，毒副作用轻。剂量为20mg/(kg·d)，成人500mg/次，3次/d，疗程5天。严重毒血症时可加用泼尼松10mg/次，3次/d。副作用在服药第2天起有轻微药物反应，肌痛加剧、胃部不适或隐痛、头晕、皮肤瘙痒等，均不影响治疗。

(2)甲苯达唑：对肠内期和肠外期旋毛虫有效。国外采用剂量为 22mg/(kg·d)，成人600mg/次，1次/6h，疗程2周。隔2个月重复一个疗程。个别可出现雅-赫样反应。重症患者治疗开始时采用200 mg/d，分3次口服，以后400～600mg/d，疗程10天或以上。

(3)噻苯达唑：具有广谱抗蠕虫作用，对旋毛虫未成熟型、成虫和移行期与包囊期幼虫均有较好效果。剂量为25～50mg/(kg·d)，分3次服，疗程5～7天，对早期病例效果较好，但对重症患者(估计感染虫数1500～11500条)于感染后4天治疗，不能防止症状发生，但可使症状减轻，出现较晚。多次给药后可出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、皮疹等。副作用发生率高，现已少用。

(4)氟苯达唑：200mg，1次/d，以后400～600mg/d，疗程至少10天 。

3.对症处理 对重症患者，在抗病原药物治疗同时可应用肾上腺皮质激素，有非特异性消炎、退热与抗过敏作用，减轻肌痛及缓解中毒症状的效果。一般多选用氢化可的松100mg静脉滴注或泼尼松10mg/次，3次/d口服，用药3～5天。近来还有人应用血浆取出法治疗了4例严重旋毛虫病患者，临床症状改善明显，亦未发现有并发症。

(二)预后

主要决定于感染程度与个体反应。轻中度感染者预后好，重感染者常死于中毒性休克、心力衰竭、脑膜炎、肺炎、肺梗死等并发症。病死率0～30%，一般为5%～6%。如能度过1～4周的重症期，预后较好。脑部病变者可恢复或留下半身不遂或癫痫等后遗症。