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小儿阻塞性睡眠呼吸暂停疾病

疾病别名:
儿童睡眠呼吸障碍,儿童阻塞性睡眠呼吸暂停
就诊科室:
[内科] [儿科] [呼吸内科] [儿科综合]
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疾病介绍

睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸障碍,包括睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关的睡眠呼吸障碍等。是指睡眠中口、鼻气流停止10s以上(儿童6s或以上),分为中枢性(central sleep apnea,CSA)、阻塞性(obstructive sleep apnea,OSA)和混合性三类,其中以阻塞性最常见,占90%。中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止,不伴有呼吸运动;阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止,但存在呼吸运动;混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停。以下主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停,多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起,典型的临床表现为睡眠紊乱和噪性呼吸,肋软骨向内移动的非常规呼吸,伴有呼吸暂停。儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是指每小时睡眠中,阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次,伴有SaO2<92%。患儿生长发育迟缓,智能障碍及心理行为异常,严重者有心肺功能不全。

病因

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停是由什么原因引起的?

(一)发病原因 OSA病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素(表1)。多数儿童OSA是由于腺样体和扁桃体肥大引起的,它们是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中,阻塞部位52%在上腭,48%在舌后。

(二)发病机制儿童OSAS是由于鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常,加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起。由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调,使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力,包括颏舌肌、咽腭肌和舌腭肌。睡眠时,尤其在快速眼动睡眠 (REM)期,咽扩张肌张力明显降低,加上咽腔本身的狭窄,使其容易闭合,发生OSA。 OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停,导致低氧血症和高碳酸血症,可引起神经调节功能失衡,儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱,血流动力学改变,微循环异常等,引起组织器官缺血缺氧,导致多器官功能损害,特别是对心、肺、脑损害。可引起高血压、肺动脉高压、夜间心律失常、心力衰竭等。脑功能损害可以表现为白天乏力、困倦、记忆力下降、甚至智力低下等。

症状

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停有哪些表现及如何诊断?

儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现。以活动增多为主要表现,同时伴有语言缺陷、食欲降低和吞咽困难、经常出现非特异性行为困难,如不正常的害羞、发育延迟、反叛和攻击行为等。

小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。

1.夜间症状 夜间最显著的症状是打鼾。几乎所有OSAS的小儿均有打鼾,并且大多数鼾声响亮。但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声。上呼吸道感染时鼾声加剧。在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主,小儿表现为两种主要形式的打鼾:连续的打鼾和间断的打鼾。间断性打鼾中有安静期相隔,这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。

几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现。睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90~-6.87kPa。阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间、胸骨、胸骨上和锁骨上的内陷,肋缘外展,可察觉辅助呼吸肌的活动,另外还可以见到吸气反常性胸廓内收。但在新生儿、婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。

OSAS的呼吸暂停发作呈周期性,且可自行中止,发作时鼾声突然停止,吸气用力,但口鼻无气流进入呼吸道,持续时间长者,可有发绀和心率减慢,鼾声再度出现表示发作停止,呼吸恢复,出现响亮喷气声,觉醒和姿势改变。

大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状。中至重度的OSAS患儿,阻塞发作的频率平均为20次/h,阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。

小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是,OSAS患儿有正常数量的δ睡眠,睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化。但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去。OSAS小儿的睡眠姿势异常,通常是颈过伸,可表现为颈部过度伸展、头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿)。50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗。 遗尿是小儿OSAS的常见表现,有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中,经上呼吸道手术后,3/4患者的遗尿明显好转。

2.白天症状 OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸,晨起头痛,口干、定向力障碍、迷茫和易激惹;学龄儿童则表现为上课精力不集中,白日梦,乏力,学习成绩下降。有8%~62%的儿童还有白天过度嗜睡症状。在儿童OSAS中白天行为问题比较常见,主要表现为在校表现不良、多动、智力低下、情绪问题、害羞或退缩性行为、进攻性行为和学习问题。OSAS的小儿中许多有发育迟缓。目前已经明确成人OSAS可使注意力、记忆力、警觉性和运动技能受损,但对小儿白天认知能力影响的研究不多。大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体,绝大部分表现为用口呼吸,有的还伴有进食、吞咽困难和口臭,并表现出一定程度的语言障碍。

3.伴随症状 低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中,有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下,连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平。高碳酸血症也是小儿OSAS的特征,有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2>6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关。体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中。此外,睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流、突然觉醒、大哭、尖叫等症状。另有研究发现,OSAS儿童会出现一些行为紊乱,如冲动、违拗、或异常的害羞和社交退缩。

4.体征包括 呼吸困难,鼻扇、肋间和锁骨上凹陷,吸气时胸腹矛盾运动;夜间出汗(局限于颈背部,特别是婴幼儿)。家长可能注意到患儿夜间不愿盖被、出现呼吸停止继而喘息,典型睡眠姿势为俯卧位,头转向一侧,颈部过度伸展伴张口,膝屈曲至胸。

有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在,如三角下颌、下颌平面过陡、下颌骨后移、长脸、高硬腭和(或)长软腭。

小儿OSA的诊断应结合临床表现、体检及实验室检查结果。病史应特别注意睡眠方面的情况。如睡眠的环境、时间、姿势、深睡状态、憋醒、打鼾、喘息等,体检时应注意颅面部结构、舌、软硬腭的位置、悬雍垂的大小、长度,腺样体和扁桃体肥大程度,颈部有无肿大淋巴结、肿瘤及全面的神经系统检查。处理的建议是依据病程、症状的严重度和解剖、结构、生理异常及其严重度而定的。

1990年睡眠障碍国际分类(ISCD)对OSAS的诊断标准不能用于儿童,其原因主要是小儿OSAS没有白天过度嗜睡,且每小时阻塞发作的次数与OSAS的严重度不成正比,因此小儿OSAS的诊断标准修改如下。

1.儿童OSAS的诊断标准

(1)照管者主诉小儿睡眠时有呼吸声响,和(或)不恰当的白天嗜睡或行为问题。

(2)睡眠时完全或部分气道阻塞发作。

(3)伴随症状包括:

①生长障碍。

②突然觉醒。

③胃食管反流。

④鼻咽分泌物吸入。

⑤低氧血症。

⑥高碳酸血症。

⑦行为紊乱。

(4)多导睡眠图的检测结果:

①阻塞性肺通气不良。

②每小时一个或更多的阻塞性呼吸暂停,通常伴以下一个或更多的表现。

A.动脉氧饱和度低于90%~92%。

B.与上呼吸道阻塞有关的睡眠觉醒。

C.多次睡眠潜伏期测试显示该年龄的睡眠潜伏期异常。

(5)通常伴有其他的疾病,如增殖体和扁桃体肥大。

(6)可有其他睡眠障碍的表现,如发作性睡病。

2.分度 小儿OSAS按其严重度分成三度。

检查

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停应该做哪些检查?

监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压,有低动脉血氧饱和度,高碳酸血症和红细胞增多。气流减少30%以上或血氧饱和度下降4%以上,为通气不足;呼吸暂停>10s伴血氧饱和度下降4%,可考虑本病。 1.多导睡眠图(polysomnography,PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。Marcus等指出,1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为:每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次,伴有SaO2 53mmHg,或60%以上的睡眠时间中PETCO2>45mmHg为异常。全夜多导睡眠图应夜间连续监测6~7h以上,包括脑电图、眼动电图、下颏肌电图、腿动图和心电图,同时应监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压、胸腹壁运动、口鼻气流、血压、鼾声、食管pH值或压力等。美国胸科协会推荐多导睡眠图用于以下情况:

(1)鉴别良性或原发性打鼾(不伴有呼吸暂停、低通气或心血管、中枢神经系统表现,很少需要治疗的打鼾)。 (2)评价儿童(特别是打鼾儿童)睡眠结构紊乱,白天睡眠过多,肺心病,生长困难,不能解释的红细胞增多。 (3)睡眠期间显著的气流阻塞。

(4)确定阻塞性呼吸是否需要外科治疗或是否需要监测。

(5)喉软骨软化病人睡眠时症状恶化或生长困难或伴有肺心病。

(6)肥胖病人出现不能解释的高碳酸血症、长期打鼾、白天高度嗜睡等。

(7)镰形细胞贫血病人出现OSA表现。

(8)既往被诊断为OSA,而有持续打鼾或其他相关症状。

(9)持续正压通气时参数的设定。

(10)监测肥胖 OSA病人治疗后体重下降是否引起OSA严重程度的改善。

(11)重症OSA病人治疗后随诊。

(12)多次小睡潜伏时间试验(multiple sleep latency test,MSLT)前。

2.自动持续气道正压系统 有诊断和治疗两个模式。诊断时不监测脑电图、眼动电图、肌电图、心电图,仅监测胸腹呼吸运动、经鼻气流和血氧饱和度,可同步监测显示呼吸暂停、鼾声、上气道阻力。

3.静电荷敏感床 这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器,患者睡在床上,只需一个血氧饱和度而不贴任何电极,其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联,并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为4种周期性呼吸,目前这种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停,及伴有上气道阻力增高的重症打鼾。

4.其他检查 有鼻咽侧位相X线、CT及MRI检查,鼻咽镜检查等,有助于了解上气道的结构,显示狭窄和阻塞部位及程度。多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test ,MSLT)有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别。50%的肥胖者、52%的甲状腺功能减退症,42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAS,因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时,还应注意全身其他疾病的诊断。

鉴别

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停容易与哪些疾病混淆?

阻塞性睡眠呼吸暂停应与中枢性睡眠呼吸暂停鉴别,中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患:

1.神经系统病变 如脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变。脑脊髓的异常,如枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、外侧延髓综合征。自主神经功能异常:如家族性自主神经异常,胰岛素相关的糖尿病,Shy-Drager综合征、脑炎、脑干肿瘤。

2.肌肉病变,如膈肌病变、肌强直性营养不良肌病等。

3.某些肥胖者、充血性心力衰竭等。

并发症

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停可以并发哪些疾病?

由于OSAS儿童长期缺氧,可影响其生长发育。30%~40%出现发育迟缓。可并发高血压、肺水肿、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭,甚至婴儿猝死综合征。

预防

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停应该如何预防?

睡眠时带口腔矫治器或舌托,具有简单、温和及费用低廉等优点,治疗适应证选择恰当,近期有效率约70%,带后可使下颌前移和(或)舌前移,使上气道扩大或增加其稳定性,使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大,防止舌下陷,不同程度缓解OSAS,适合于轻中度患者,以预防并发症的发生。缺点是病人不舒服感明显,50%以上患者不能耐受。

治疗

小儿阻塞性睡眠呼吸暂停治疗前的注意事项

(一)治疗儿童睡眠呼吸障碍的治疗分为4类:

①外科治疗:腺样体、扁桃体切除,或其他上颌面手术。

②持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)。

③保守治疗:包括观察、体位治疗、肥胖病人的减肥等。

④内科治疗:吸氧、药物治疗。

1.内科治疗

(1)一般治疗:包括改变饮食、睡眠习惯,晚餐不宜过饱,采取侧卧位入睡,不宜取仰卧位,避免服用镇静药物等,肥胖病人应减肥,减肥可使咽部的横截面积增加,从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症。

(2)氧疗:有研究报道吸氧可有效缓解儿童OSAS患者的夜间低氧血症,降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。

(3)药物治疗:由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS,采用鼻内吸入糖皮质激素、口服第二代抗组胺药(第一代抗组胺药因有中枢镇静作用,可加重OSA,故不建议选用)及鼻内缩血管药物等治疗,可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等,但目前尚未取得确切统一的临床效果。

(4)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP):是目前公认的治疗成人OSAS的首选治疗方法,可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。但由于儿童OSAS的主要原因为扁桃体和(或)腺样体肥大,故手术切除增生的扁桃体、腺样体是主要的治疗方法,n-CPAP仅为其他原因引起的OSAS患儿的首选治疗方法。

2.外科治疗 扁桃体、腺样体切除术是扁桃体、腺样体肥大所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、激光辅助咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。气管切开术或气管造口术现已基本淘汰。美国Padman等报告,双水平气道正压通气(BiPAP)可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停指数,提高最低动脉血氧饱和度,是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法。

(二)预后轻症对患儿无明显影响,较重者可造成患儿生长发育迟缓,智能障碍及心理行为异常,严重者有心肺功能不全和智力低下。

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