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艾滋病疾病

疾病别名:
获得性免疫缺陷综合征,AIDS
就诊科室:
[艾滋病科] [性病科] [传染病科] [传染科]
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疾病介绍

艾滋病(acquired immuno deficiency syndrome,AIDS)即获得性免疫缺陷综合征,是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病病毒简称HIV,是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标,大量吞噬、破坏T4淋巴细胞,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。感染初期可出现类感冒样或血清病样症状,然后进入较长的无症状感染期,继之发展为获得性免疫缺陷综合征前期,最后发生各种严重机会性感染和恶性肿瘤,成为获得性免疫缺陷综合征。至今尚无有效防治手段,几无救治成功的病例,故被称为超级癌症。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常,他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。

病因

艾滋病是由什么原因引起的?


(一)发病原因


自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后,1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒,当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus,LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒,命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ),同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒,归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV),又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒,可在体外淋巴细胞系中培养,属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型:人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。


1.HIV-1 起源于中非,扩散到海地、欧洲、北美及全世界,它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群,也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞,是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。






(1)HIV-1的形态及结构:电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒,直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成,它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成,既有病毒蛋白成分,也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成,gp120呈球形突出于病毒包膜之外,gp41与gp120相连,另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核,位于中央,核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间,有一基质蛋白P18,见图1。


(2)HIV-1的基因组及其功能:HIV-1病毒基因组长约10kb,两端各有一个称为长末端重复(1ong terminal repeat,LTR)的RNA序列,长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列,可控制新病毒产生,能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因,包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。






3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310~1869bp)编码病毒核心的结构蛋白,产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55),裂解后成为4个较小的蛋白成分:P18、P24、P9和P7,它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629~4673bp)基因编码一个较大的前体多肽,它包括3个蛋白质产物:蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781~8369bp)编码一个含糖多肽前体gpl60,后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。


6个调节基因是tat,rev,nef,vif,vpr和vpu,它们可编码一些蛋白质,分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如:tat(5358~5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14),它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(4493~4542bp)基因是HIV-1复制所必需的,它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用,对调节蛋白有负调控作用。缺乏时,gag和env蛋白不能合成。vif(4588~5196bp)编码分子量为23×103的蛋白质(P23),有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(5592~5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15),它有助于转运病毒整合前复合物到胞核,具有较弱的反转录激活作用,可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13),它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef(4970~5043 bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27),可下调LTR表达,降低HIV-1感染细胞的CD4 表达,对HIV复制起负调节作用。


根据病毒基因的PCR扩增和序列测定,目前已确定HIV-1有3组13个亚型,即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型,O组的O亚型,和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型,即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行,O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E 五型,某些流行区还有B/C重组株。


(3)HIV-1如何感染细胞及复制:游离的HIV-1遇到CD4 细胞时,1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合,导致gp120分子内部的构相发生变化,使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统,如CCR2、CCR5等及CXC系统,如CXCR4,通常,gp120与CCR5结合感染巨噬细胞,与CXCR4结合感染T细胞。继之,在gp41的参与下,HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后,病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4 T细胞是HIV感染的主要靶细胞,但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染,其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒,成为HIV的贮存仓库。部分CD4 T细胞也是一个重要的HIV贮藏库,这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞,导致HIV复制,产生新病毒体。


近年的研究发现,HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助,则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后,首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理,并将抗原信息提呈给T细胞,激发抗病毒免疫反应。同时,在抗原提呈过程中,DC与T细胞直接接触,也将病毒传递给了T细胞,造成T细胞的感染。


在胞质内,HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA,并以此单链DNA为模板,在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内,并转录成HIV RNA;又能移动至胞核内,也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA,形成“前病毒”。并长期存在于胞核内,在一定条件的作用下该“前病毒”通过转录产生HIV RNA和mRNA,并被转移至胞质。HIV mRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等,并装配成新的病毒体,以芽生的方式萌出细胞外。


共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分,它与宿主细胞DNA一起复制,并遗传至子代细胞。因此,整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组,或隐匿转录,或高水平表达其基因,而产生大量的子代病毒。


2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非,但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例,我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似。在分子学特性方面,HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近,与HIV-1的结构蛋白差异较大,尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同,仅40%~50%与HIV-1相似,而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag,env和pol三个结构基因,也可有tat、rev、nef,vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因,而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x),这是HIV-1所没有的,其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同,两者的结构蛋白交叉反应最强,而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样,HIV-2也选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞,但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感,56℃,30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%~8%甲醛溶液及5000×l0-6~10000×l0-6的有机氯溶液等均能灭活病毒。


(二)发病机制


1.发病原理 还不完全清楚,据目前的研究,可能与以下机制有关。


(1)HIV感染引起的免疫反应:机体感染HIV的初期,HIV致敏淋巴细胞后,可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL),表达HIV抗原成分的细胞可被CTL破坏,HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下,通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV,并限制HIV感染新的细胞,使HIV感染者长期处于无症状状态。


(2)HIV感染引起的免疫抑制:HIV对CD4 细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的CD4分子结合,在gp41的协助下进入细胞内,使细胞受到感染。感染后,辅助性T细胞的功能异常或缺乏, 阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少,对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4 辅助性T细胞的数量减少,当CD4 T细胞数量减少至200×106/L以下时,则易发生机会性感染或肿瘤。


实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达,因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期,可出现强烈的多克隆B细胞激活,表现为IgG、IgA水平的升高,循环免疫复合物出现,外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染,如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4 T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些,更多地起到病毒贮存库的作用。另外,巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期,单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在AIDS患者,这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果,例如:IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关,如:病毒蛋白或细胞因子的作用,或HIV感染的直接作用等。


(3)HIV感染致CD4 细胞减少:根据目前了解,其机制可能有以下几种。


①免疫反应性损伤:由于HIV感染的主要是CD4 T细胞,当HIV感染引起的免疫反应(包括:CTL,ADCC等)持续存在或过强时,即可导致CD4 T细胞减少以至耗竭。


②HIV的直接致细胞病变作用:HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE),导致细胞死亡。当受染的CD4 T细胞的HIV-env基因呈高表达时,通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导,与邻近正常的CD4 T细胞融合,形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。


③细胞凋亡:大量研究证实,HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡,这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。


④超抗原效应:推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4 T细胞。


⑤无辜伤害:游离的gp120与未感染的CD4 T细胞表面的CD4分子结合,使其受免疫攻击,而被无辜伤害。


⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损,而引起CD4 T细胞产量减少。


(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响:由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译,因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快,每天约有1010~1012个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配,则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外,在感染过程中变异株的毒力也在变,毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期,HIV复制缓慢,不诱生合胞体,系低毒力变异株。而在感染后期,虽然仍无症状,但T细胞数量逐渐减少,且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。


(5)其他因素的影响:HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS,却可能在某个时候病情迅速进展,此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制,但在CD4 T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态,因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激,如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等,淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活,其内的前病毒即开始转录和复制,造成大量细胞的损伤和耗竭。此外,遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生AIDS,这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。


因此,推测AIDS的可能发病机制是:当某一个体被HIV感染后,在感染初期,机体对HIV产生了极好的免疫反应,高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除,且由于感染的细胞数量尚少,因而没有造成CD4 T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候,由于某些因素激活这些细胞后,潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制,不断产生较高毒力的HIV变异株,在上述致CD4 T细胞减少的机制参与下,使CD4 T细胞迅速减少及耗竭,导致整个免疫系统崩溃,感染者迅速发展成AIDS患者。


2.病理 获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变,淋巴结病变及中枢神经系统病变。


(1)机会性感染和肿瘤:由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性病原体反复重叠感染,组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变,肺孢子虫感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎,巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变,分枝杆菌属感染引起的肺结核病变,等等。由于严重免疫缺陷,可有卡波齐肉瘤、淋巴瘤或其他全身恶性肿瘤发生。这些机会性感染和肿瘤均可表现为相应的组织病理改变。


(2)淋巴结病变:包括反应性病变和肿瘤性病变。①反应性病变:早期多为滤泡增生性淋巴结肿大,主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。然后是弥漫性淋巴细胞增生,滤泡生发中心模糊不清,大量淋巴细胞浸润,从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。继之为淋巴结纤维性变,正常结构消失,代之以纤维水肿或纤维变,含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。②肿瘤性病变:包括卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤,意味着病情已发展至获得性免疫缺陷综合征阶段。


(3)中枢神经系统病变:HIV常侵犯中枢神经系统,病理变化主要为胶质细胞增生,灶状坏死,血管周围炎性浸润,合胞体形成及脱髓鞘现象等。

症状

艾滋病有哪些表现及如何诊断?


本病潜伏期长短不一,一般为2~10年。临床表现十分复杂,多与机会性感染或肿瘤有关。通常感染HIV之初,可有一个急性感染的临床表现。然后,在相当长的一段时间内可无任何症状,或仅有全身淋巴结肿大。尔后发生机会性感染及肿瘤出现而成为获得性免疫缺陷综合征。临床上将其分为四期,表现为渐进的和连贯的发展过程。


1.急性感染期 感染HIV后,HIV刺激机体引起免疫反应,部分患者出现一过性类传染性单核细胞增多症样症状。起病急骤,出现发热出汗、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛等症状。同时可伴有红斑样皮疹、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大或血小板减少。有的还出现急性无菌性脑膜炎,表现为头痛、神经系统症状和脑膜刺激症。


外周血检查,白细胞总数正常,或淋巴细胞减少,单核细胞增加。淋巴细胞亚群检查CD4/CD8细胞比例可无明显变化。此期持续一两个星期。由于此期症状无特征性,且较轻微,常易误诊为感冒而被忽略。在被感染2~6周后,血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后,进入一个长短不等的、相对健康的无症状感染期。


2.无症状感染期 此期感染者除血清HIV抗体阳性外,可无任何症状,T细胞数量可进行性减少。但病毒在持续复制,且感染者已具有传染性。此期的长短个体差异很大,现在认为是2~10年,一般6~8年。这对早期发现患者及预防都造成很大困难。


3.获得性免疫缺陷综合征前期 亦称“持续性全身淋巴结肿大综合征(persistant generalized lymphadenectasis syndrom,PGLS)”,“获得性免疫缺陷综合征相关综合征(AIDS related complex,ARC)”等。此期突出的临床表现是持续性全身淋巴结肿大。除腹股沟淋巴结以外,其他部位两处或两处以上淋巴结肿大,直径1cm,持续3个月以上,无其他原因可解释者均属此期。淋巴结肿大多对称发生,触之质地韧、可自由活动,无压痛,对一般治疗无反应。常伴有疲劳、发热、全身不适和体重减轻等。部分病例肿大的淋巴结年余后消散,亦可重新肿大。约30%患者可只有浅表淋巴结肿大,而无其他全身症状。有的患者出现头痛、抑郁或焦虑,有的出现感觉神经末梢病变,甚至出现反应性精神紊乱等精神神经系统症状,可能与病毒侵犯神经系统有关。部分患者已有免疫缺陷的表现,除上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外,反复出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。


近年来许多学者主张取消获得性免疫缺陷综合征前期,将淋巴结肿大等归入无症状感染期,但全身一些表现归入到获得性免疫缺陷综合征期。


4.获得性免疫缺陷综合征期 除具有获得性免疫缺陷综合征前期的特征外,可有明显的发热,疲乏、盗汗,出现不易控制的体重减轻(>10%),持续性腹泻,持续性发热(>38℃)3个月以上等临床表现;并出现严重的免疫缺陷的临床表现,如:细胞免疫反应迟缓,机会性感染及恶性肿瘤,可累及全身各个系统及器官,且常有多种病原体(表1)引起感染和肿瘤并存。






主要受累系统或器官的临床表现如下。


(1)呼吸系统:主要是机会性感染引起的肺炎、卡波齐肉瘤以及肺结核等。


①卡氏肺孢菌肺炎(pneumocystosis carinii):卡氏肺孢菌(肺囊菌)过去认为属原虫,称为卡氏肺孢子虫,现根据形态学和分子遗传学分析证实属于真菌。该菌引致感染最为常见,约占获得性免疫缺陷综合征肺部感染的80%,是获得性免疫缺陷综合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的间质性浆细胞性肺炎,其主要病理变化为肺内弥漫性、间质性和肺泡性水肿,肺泡内充满泡沫状水肿液及大量肺孢菌。肺泡壁变性坏死,肺间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍;X线检查呈间质性肺炎表现。症状进行性加重,可死于呼吸衰竭。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。


此外,巨细胞病毒、弓形虫、隐球菌、类圆线虫、军团菌等亦可引起肺炎。


②卡波齐肉瘤:在有广泛皮损的获得性免疫缺陷综合征患者中,临床上诊断的肺部卡波齐肉瘤约为20%,尸检的发现率为50%。但在不伴有皮肤黏膜损害的获得性免疫缺陷综合征患者中,肺部卡波齐肉瘤较少见。大多数本病患者有发热、干咳、呼吸困难,但约40%的患者可无任何这类表现。大面积支气管内膜损害时可有喘息,喉部受累时可发生喘鸣。这些损害导致出血时,可有咯血。支气管镜检查或气管内膜活检可诊断本病。胸部X线检查亦有助诊断。


③肺结核:获得性免疫缺陷综合征发生的结核最常见于肺部,除具有咳嗽、咳痰、呼吸困难及胸痛等常见症状外,还有普通结核病的症状,如发热、盗汗、厌食及体重减轻等。有时其临床表现与卡氏肺孢菌肺炎或其他机会性感染难以区别,须借助病原学检查及X线检查来鉴别诊断。


(2)中枢神经系统:主要临床表现有头晕、头痛、进行性痴呆、幻觉、癫痫、肢体瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱直肠功能障碍及脑神经炎等。除HIV引起的进行性亚急性脑炎外,最多见的是隐球菌脑膜炎,临床表现可参见相关章节。其他还有巨细胞病毒引起的亚急性脑炎、弓形虫性脑炎、类圆线虫感染、鸟分枝杆菌感染、脑淋巴瘤及卡波齐肉瘤等。尤以播散性类圆线虫感染为严重,常危及生命。诊断主要依靠脑脊液检查,头部X线及CT检查。


(3)消化系统:约3/4以上的获得性免疫缺陷综合征患者可出现消化系统病变,波及胃肠道的各个部分。假丝酵母菌(念珠菌)属,巨细胞病毒和疱疹病毒等侵犯口咽部及食管,引起溃疡。临床表现为吞咽痛、吞咽困难及胸骨后烧灼感,纤维食管镜检可确诊。胃受累相对较少,偶尔可有白念珠菌引起的蜂窝织炎性胃炎,巨细胞病毒引起的胃炎。卡波齐肉瘤亦可侵及胃,引起相应的临床表现。巨细胞病毒、鸟分枝杆菌、结核杆菌及药物等可引起肉芽肿性肝炎,急、慢性肝炎,脂肪肝及肝硬化等。卡波齐肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝脏。各种感染及肿瘤亦可侵犯胰腺,但诊断较难。隐孢子虫、巨细胞病毒、鸟分枝杆菌及卡波齐肉瘤等侵犯肠道,引起腹泻及吸收不良综合征。巨细胞病毒感染引起溃疡性结肠炎,可出现腹泻、脓血便等。其中肠道隐孢子虫感染较为常见,表现为慢性持续性腹泻,水样便可达数月之久,易致患者死亡。诊断依靠粪检、X线、肠道纤维镜检或肠黏膜活检等。直肠肛门癌在男性同性恋者的获得性免疫缺陷综合征患者中较为常见,可能由慢性肛周疱疹发展而来,或在性接触时传染乳头状瘤病毒所致。


(4)泌尿系统:主要是肾损害。获得性免疫缺陷综合征患者肾损害的发生率约为20%~50%。机会性感染是引起肾损害的主要因素之一。感染引起的体液及电解质异常、败血症、休克、肾毒性抗生素的使用及恶性肿瘤等均可引起肾损害。巨细胞病毒及EB病毒可引起免疫复合物肾炎。病理变化为局灶性或弥漫性膜增生性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾小管萎缩及局灶性间质性肾炎等。HIV本身亦可能引起肾损害,导致HIV相关肾病。病理改变以局灶性节段性肾小球硬化最多见,特征性变化有肾小球血管丛塌陷,肾小球脏层上皮细胞显著肿胀与肥大,间质水肿、纤维化及炎性细胞浸润,肾小管微囊泡形成。电镜下可见肾小球内皮细胞小管网状包涵体等。获得性免疫缺陷综合征患者中静脉药瘾者较多见,海洛因及其污染物作为抗原,可引起免疫反应性肾损害,导致海洛因相关肾病。其病理改变也以局灶性节段性肾小球硬化为多见,但肾小球血管丛塌陷、肾小管微囊泡及肾小球内皮细胞小管网状包涵体等不及HIV相关肾病明显。临床上可有蛋白尿、氮质血症,或表现为急性肾衰竭或尿毒症等。其中海洛因相关肾病可在半年至6年的时间内进展为尿毒症,而HIV相关肾病可于2~4个月内迅速发展至尿毒症。


(5)皮肤黏膜表现:多数获得性免疫缺陷综合征患者均有皮肤黏膜感染。常见黏膜感染有口腔黏膜白假丝酵母菌感染,一般无症状。波及咽部及食管时,引起严重吞咽困难。皮肤感染有复发性单纯疱疹性口炎、慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。同性恋者还可发生肛周尖锐湿疣和传染性软疣。脂溢性皮炎样病变常发生在患者的生殖器,头皮、面、耳及胸等处也可见到,表现为红斑样、角化过度的鳞屑斑。在面部常呈蝶形分布。病因不明。


(6)血液系统:血液系统异常在获得性免疫缺陷综合征患者较常见。主要包括粒细胞及血小板减少,贫血以及非霍奇金淋巴瘤等。


(7)其他:获得性免疫缺陷综合征患者眼部受累亦较常见,但易被忽视。常见有巨细胞病毒及弓形虫感染引起的视网膜炎,眼部卡波齐肉瘤等。HIV本身以及机会性感染或肿瘤亦可累及心血管及内分泌系统等,但临床表现常不明显或轻微,可能与发生率较低或不等这些系统病变的临床表现出现患者即已死亡有关。某些患者常有原因不明的长期发热,并伴有体重下降、全身不适及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴结或肝活检标本中证实有分枝杆菌属细胞内感染,其预后可能比单纯合并肺部分枝杆菌属感染更差。


凡出现长期不明原因发热、全身不适、腹泻、关节肌肉疼痛等症状;红斑样皮疹、全身淋巴结肿大等体征;或出现常人不易患的感染,及淋巴细胞亚群检查显示CD4 T细胞减少,CD4/CD8细胞比例倒置时,应想到本病可能。如系高危人群出现上述情况,应高度怀疑本病,及时做病原学检查。由于本病临床表现复杂,对实验室检测HIV感染阳性者,应根据患者的具体情况进行诊断和分类。


我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要,根据我国具体情况,借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准,于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病等。


1.急性HIV感染


(1)流行病学史:①同性恋或异性恋者有多个性伴侣史,或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。②静脉吸毒史。③用过进口的因子Ⅷ等血液制品。④与HIV/AIDS患者有密切接触史。⑤有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。⑥出国史。⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女。⑧输入未经抗HIV检测的血液。


(2)临床表现:①有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状。②个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎。③颈、腋及枕部有肿大淋巴结,类似传染性单核细胞增多症。④肝、脾大。


(3)实验室检查:①外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降,以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞。②CD4/CD8比值>1。③抗HIV抗体由阴性转阳性者,一般经2~3个月才阳转,最长可达6个月,在感染窗口期抗体阴性。④少数患者初期血液P24抗原阳性。


2.无症状HIV感染


(1)流行病学史:同急性HIV感染。


(2)临床表现:常无任何症状及体征。


(3)实验室检查:①抗HIV抗体阳性,经确认试验证实者。②CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降,CD4/CD8>1。③血液P24抗原阴性。


3.AIDS


(1)流行病学史:同急性HIV感染。


(2)临床表现:①原因不明的免疫功能低下。②持续不规则低热>1个月。③持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径>1cm)。④慢性腹泻>4次/d,3个月内体重下降>10%。⑤合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染,卡氏肺孢菌肺炎,巨细胞病毒(CMV)感染,弓形虫病,隐球菌脑膜炎,进展迅速的活动性肺结核,皮肤黏膜的卡波齐肉瘤,淋巴瘤等。⑥中、青年患者出现痴呆症。


(3)实验室检查:①抗HIV抗体阳性经确认试验证实者。②p24抗原阳性(有条件单位可查)。③CD4 淋巴细胞总数0.2×109/L或(0.2~0.5)×109/L。④CD4/CD8

检查


艾滋病应该做哪些检查?


1.血常规 常有红细胞,血红蛋白降低,呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×109/L以下。分类中性粒细胞增加,有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少,多

鉴别

艾滋病容易与哪些疾病混淆?


艾滋病患者多出现明显的消瘦和严重的营养不良,贫血、白细胞、血小板或全血细胞减少。


长期腹泻引起水电解质紊乱,神经系统的损伤引起智力下降、反应迟钝、抑郁、忧虑、类妄想狂精神病或痴呆。


心血管系统的损伤引起心动过速、心脏增大、充血性心力衰竭。


肾功能的损伤可引起间质性肾炎和肾小管坏死,出现蛋白尿、少尿、高度水肿、氮质血症及肾功能衰竭。


肌肉骨骼系统的损伤可引起游走性关节炎、关节疼痛和关节腔积液,酷似风湿性关节炎,抗风湿治疗效果不佳,亦可表现有多发性肌炎,肌肉明显压痛及活动障碍,肌肉活检呈坏死性肌炎。


内分泌系统的损伤可出现肾上腺功能不全和低肾素血症、低血压、持续性低血钠和高血钾、甲状腺功能低下、糖尿病和肾上腺危象等。


并发症

艾滋病可以并发哪些疾病?


1.机会性感染


(1)原虫感染:①弓形体病:常有头痛、发热、脑膜脑炎、视网膜脉络膜炎等,诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体(+)或头颅CT见典型环圈状病变。②隐孢子虫肠炎:主要有腹泻,为水样便,有时量很多,可致脱水及电解质紊乱。


(2)细菌性感染:有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症,最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌,临床肺结核进展很快,可见空洞和痰菌阳性,治疗较困难亦有全身播散性结核。


(3)真菌感染:①常见口腔念珠菌感染,亦有食管气管或结肠念珠菌感染;②卡氏肺孢子虫肺炎:近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像真菌,因此将之归在真菌性感染。主要表现为低热、干咳少痰,呼吸困难活动后加重,体检有轻度紫绀,两肺偶有痰鸣音,很少闻及湿?音,血气氧分压下降明显,胸片可见肺纹理增多,或斑片阴影,严重时两肺有大片融合阴影呈毛玻璃状,若作纤维支气管镜灌洗液检查可找到卡式肺囊虫滋养体和包囊;③隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌或青霉素的全身性感染亦屡见报道。


(4)病毒性感染:可见乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、单纯疱疹病毒(HSV)、带状疱疹病毒(HZV)、巨细胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。


2.恶性肿瘤


(1)卡波济肉瘤:可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见,诊断需靠活检做病理检查。


(2)淋巴瘤:常有持续发热,全身淋巴结肿大,诊断亦要靠活检送病理。


3.常见营养不良 由于发热、腹泻各种感染或肿瘤消耗过多,而患者又食欲减退,时间长会造成营养不良甚至于恶液质。


预防


艾滋病应该如何预防?


一、特异性预防


(一)随着1993年美国CDC分类诊断标准,扩大了AIDS的诊断范围,有利于AIDS的预防及治疗,依据CD4T淋巴细胞减少,给予一定的投药;


(二)艾滋病疫苗:美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验,由于已有6人发生了感染,而暂时终止。泰国正进行UBI合成疫苗试验;


(三)阻断母婴传播:CD4+T 淋巴细胞>;200/μl的艾滋病孕妇,用AIT于产前,产程内及婴儿治疗,有一定的保护效果。


二、综合预防


(一)普及宣传艾滋病的预防知识,了解传播途径和临床表现及预防方法;


(二)加强道德教育,禁止滥交,尤其与外籍人员性乱行为,取缔暗娼;


(三)避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触;


(四)禁止与静脉药隐者共用注射器、针头;


(五)使用进口血液,血液成份及血液制品时,必须进行HIV检测;


(六)国内供血者严格排选,应逐步做到检测HIV阴性方能供血,严防HIV传播;


(七)献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测;


(八)建立艾滋病检测中心;


(九)提倡使用避孕套和避免肛交;


(十)艾滋病或HIV感染者应避免妊娠,出生婴儿应避免母乳喂养。


【传染途径】


艾滋病传染主要是通过性行为,体液的交流而传播。体液主要有:精液,血液,阴道分泌物,乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中,如眼泪、唾液和汗液,存在的数量很少,一般不会导致艾滋病的传播。


唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。所以一般接吻是不会传播的。但是如果健康的一方口腔内有伤口,或者破裂的地方,同时艾滋病病人口内也有破裂的地方,双方接吻,艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用过的剃刀,牙刷等,可能有少量艾滋病病人的血液;毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品,就可能被传染。因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病,如果和他们共用个人卫生用品,即使不会被感染艾滋病,也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。


一般的接触并不能传染艾滋病,所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视,如共同进餐、握手等都不会传染艾滋病。艾滋病病人吃过的菜,喝过的汤是不会传染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱,在离开人体,如果暴露在空气中,没有几分钟就会死亡。


(1)性交传播


艾滋病病毒可通过性交传播。生殖器患有性病(如梅毒、淋病、尖锐湿疣)或溃疡时,会增加感染病毒的危险。艾滋病病毒感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒,通过肛门性交,阴道性交,就会传播病毒。口交传播的机率非常小,除非健康一方口腔内有伤口,或者破裂的地方,艾滋病病毒就可能通过血液或者精液传染。一般来说,接受肛交的人被感染的可能非常大。因为肛门的内部结构比较薄弱,直肠的肠壁较阴道壁更容易破损,精液里面的病毒就可能通过这些小伤口,进入未感染者体内繁殖。这就是为什么男同性恋比女同性恋者更加容易的艾滋病病毒的原因。这也就是为什么在发现艾滋病病毒的早期,被有些人误认为是同性恋特有的疾病。由于现在艾滋病病毒传播到全世界,艾滋病已经不在是同性恋的专有疾病了。


(2)血液传播


输血传播:如果血液里有艾滋病病毒,输入此血者将会被感染。血液制品传播:有些病人(例如血友病)需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。有些血液制品中有可能有艾滋病病毒,使用血液制品就有可能感染上HIV。


在1980年代及1990年代,因为验血的时候还没有包括对艾滋病的检验,所以有很多普通的病人因为接受输血,而被感染艾滋病病毒。现如今,全世界都已经认识到这个问题,所以在发达国家因为接受输血而感染艾滋病病毒的可能性几乎是零。


(3)共用针具的传播:


使用不洁针具可以使艾滋病毒从一个人传到另一个人。例如:静脉吸毒者共用针具;医院里重复使用针具,吊针等。不光是艾滋病病毒,其他疾病(例如:肝炎)也可能通过针具而传播。另外,使用被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具,都是十分危险的。所以在有些西方国家,政府还有专门给吸毒者发放免费针具的部门,就是为了防止艾滋病的传播。


(4)母婴传播


如果母亲是艾滋病感染者,那么她很有可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。但是,如果母亲在怀孕期间,服用有关抗艾滋病的药品,婴儿感染艾滋病病毒的可能就会降低很多,甚至完全健康。有艾滋病病毒的母亲绝对不可以用自己母乳喂养孩子。


艾滋病虽然很可怕,但该病毒的传播力并不是很强,它不会通过我们日常的活动来传播,也就是说,我们不会经浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、打喷嚏等,而感染,甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都没有关系。


为什么蚊虫不会传染艾滋病病毒?


蚊虫的叮咬可能传播其他疾病(例如:黄热病,疟疾等),但是不会传播艾滋病病毒。因为,当它们叮咬一个人的时候,它们并不会将自己或者前面那个被吸过血的人血液注入。相反,它们将自己的唾液注入,这样可以防止此人的血液发生自然凝固。而且艾滋病病毒在昆虫体内只会生存很短的时间,不会在昆虫体内不断繁殖。昆虫本身也不会得艾滋病。


【疾病防治】


防止艾滋病的最简单的办法就是每次性交的时候,为了避免有体液的交流,一定用避孕套。所以在西方一些国家,有些学校和组织都发放免费的避孕套。但是没有必要同时使用二个避孕套,反而容易造成破裂。吸毒者,绝对不可以和别人共用针具。艾滋病病毒不会通过空气、食物、水等一般日常生活接触传播。艾滋病的传播主要与人类的社会行为有关,完全可以通过规范人们的社会行为而被阻断,是能够预防的。


【易感人群】


人们经过研究分析,已清楚地发现了哪些人易患艾滋病, 并把易患艾滋病的这个人群统称为艾滋病易感高危人群,又称之为易感人群。艾滋病的易感人群主要是指男性同性恋者、静脉吸毒成瘾者、血友病患者,接受输血及其它血制品者、 与以上高危人群有性关系者等。


(1).男性同性恋者


包括双性恋者因为肛交,所以是艾滋病的高危人群。但同性恋不等于艾滋病!


(2).吸毒者


经静脉注射毒品成瘾者约占全部艾滋病病例的15%~17%,主要是因为他们在吸毒过程中反复使用了未经消毒或消毒不彻底的注射器、针头,而其中被艾滋病毒污染的注射器 具无疑造成了艾滋病在吸毒者中的流行和传播,使吸毒者成为第二个最大的艾滋病危险人群。滥用成瘾性药物和毒品是艾滋病多发和流行的一个重要原因。在欧美使用毒品的风气盛行并逐渐蔓延到亚洲(特别是 泰国),据美国国家毒品滥用问题研究所最近作出的调查报告 指出,在全美国2.4亿人口中,约有1亿人非法使用过毒品, 有3000万到4000万人经常使用一种或多种毒品,另有200万人经常使用迷幻药,而迷幻药可直接抑制免疫系统的功能。 在亚洲的泰国,估计有10万静脉吸毒者,其中75%在曼谷。有不少吸毒者同时又是同性恋者或其他性淫乱者,艾滋病在这些危险因素重叠者中发病更多。美国吸毒人群中艾滋 病抗体阳性者约40万人之多,男性为女性的两倍,另外据报导,与男性吸毒者有性接触史的妇女,艾滋病发病率比一般人 群高30多倍,表明因吸毒而引起的艾滋病发病率之高。但在不同地区,因社会文化、风俗和生活方式的不同,因吸毒而染上艾滋病毒的比例也大不一样。美国大部分艾滋病 人来自男性同性恋者和双性恋人,而在欧洲来自吸毒的艾滋 病患者较多,比如因注射吸毒成瘾者而受感染的在意大利特别高,在罗马、马兰等大城市中,估计约为20%~70%。据1986年的资料,在意大利有51%的艾滋病是来自注射吸毒者;在西班牙48%的艾滋病患者来自吸毒者,瑞典为32%~ 42%,而在美国则为17%。由于吸毒者使用未消毒的针头,还可染上其他传染病如 乙型肝炎等,并对免疫功能造成直接损害作用,从而使吸毒者更易成为艾滋病的攻击者。


(3).血友病患者


第三大易感人群为血友病患者,在所有艾滋病患者中,因血友病而感染病毒的占1%左右。因为血友病是一种因体内缺乏凝血因子Ⅷ而得的疾病,如 果不输入外源性凝血因子Ⅷ,则病人可以在受轻微外伤后就流血不止。据报导,凝血因子Ⅷ主要存在于治疗血友病的血液制品冻干浓缩制剂中。而这种冻干浓缩制剂是近年的产品,暴露于传染性病原体的危险性较大,每一批号浓缩剂来自2000 至5000个不同供血者的血浆,目前在美国约有6%~8%的 供血者带有艾滋病毒,故有许多例子证明用美国生产的凝血因子Ⅷ引起血友病病人感染艾滋病。据统计,接受这种因子Ⅷ 治疗的A型血的血友病人,血清艾滋病抗体阳性率高达60% ~90%。在我国大陆曾有数例因使用因子Ⅷ而染上艾滋病的 报导;在香港的一次调查中,有71.2%的感染者为血友病患者。另外,根据对血友病的检测分析,普通血友病患者本身机 体中淋巴细胞成份已有轻度失调,这种免疫功能本身就有轻 度异常的患者,就更易感染上艾滋病病毒。


(4).接受输血或血液制品者


除了抗血友病制剂外,其他血液与血液制品(浓缩血细 胞、血小板、冷冻新鲜血浆)的输注也与艾滋病的传播有关。首 次报告的与输血相关的艾滋病患者是一名婴儿,该婴儿接受 了1名艾滋病病人提供的血液后发病。最近,有人总结了美国 18例与输血有关的艾滋病病例的资料,这18例患者从接受 输血到临床症状出现的时间为10~43个月(平均24.5个月) 出现卡波济氏肉瘤的时间是在受血后16个月。这18例艾滋 病病例分别接受了浓缩血细胞(16例)、冷冻血浆(12例)、全 血(9例)和血小板(8例)。在调查中至少发现8名供血者属于 艾滋病危险人群。所以受血者受染与否与供血者是否艾滋病 人或是否属艾滋病危险人群有关。另据广州卫生检所在 1986年9月至1989年期间对我国进口的10批丙种球蛋白 进行艾滋病毒检测,其中有8份(80%)艾滋病抗体阳性,这表 明使用进口丙种球蛋白者也可成为艾滋病毒感染对象。


因为现在全世界已经认识到这个问题,所以以上二类病人因为输血而得艾滋病病毒的机率是越来越小了。


(5).与高危人群有性关系者


与上述高危人群有性关系者是艾滋病的又一易感人群。 同性恋的易感性在前面已提过,这里主要讲一下与高危人群 有异性性关系者对艾滋病的易感性。有许多例子可以证明艾 滋病可以在异性性生活中相互传播。有人报告过两例非静脉 吸毒成瘾者的女性艾滋病患者,她们也没有输血史,但是她们 都有固定的男性艾滋病患者的性伙伴,尽管这种性关系是在 男患者诊断之前就已存在,但是轻症或无症状的艾滋病同样 有传染性。与同性恋者、血友病患者、受血者、静脉吸毒者等高 危人群发生性关系都可能染上艾滋病,因而成为艾滋病传播 的易感人群。 另据我国10个省市性病及艾滋病感染联合调查组最近 报导,对性病高危人群中的2687人进行了分析统计,男性 1027名,占38.2%,女性1660名,占61.8%、 15~29岁年龄组的2119名,占78.9%,平均年龄24.3%岁。 在2687名被调查者中,发现性病患者885例,以淋病为主 (占74.3%),女性患病率(34.0%),是男性(16.0%)的2.1 倍,2687人中,艾滋病抗体虽然全部阴性,但是为艾滋病发病 危险人群。如有艾滋病流行,这批人将为主要发病对象。


(6).艾滋病的其他高发人群


艾滋病从理论上说任何人群都可易感,但真正的艾滋病 易感人群主要为上面所提的五类人群。从年龄上,艾滋病虽可 发生于任何年龄阶段,但事实说明90%以上发生于50岁以 下的人群,而其中又主要发生在两个年龄组,即20~40岁的 成人组和婴幼儿组。据从美国对21726例艾滋病的分析中可 看出,发病率以中青年为主,20~49岁占89%,其中30~39 岁占47%。在扎伊尔病人中,平均患病年龄为33.6岁,其中 3/4的病人在20~39岁之间。这说明青少年在艾滋病发病者 中居于重要位置。而且青少年艾滋病患者在以前大多为男性, 但是统计数字表明女性患者正在增加,男女性别比例已由 1985年的4:1下降到1988年的3:1,在1987年~1988年 间女性患者增加了80%,那么,青少年患艾滋病的危险因素 有哪些呢?低年龄组(20岁以下)主要因使用血制品和接受输 血而感染。据报导在15~16岁因接受输血或血制品患者的比 例为72%,但随着年龄增长,这个比例则下降,到17~19岁 降为20%;但是因性行为而染上艾滋病的则随年龄的增加而 增加,从13~14岁的9%上升到15~16岁的24%和17~18 岁的69%,而20~24岁的男性患者中,90%以上是由于性接 触而染上艾滋病的,其中36%的患者是因同性恋行为而感 染,有7%还有静脉注射毒品史。在女性中,最常见的原因是 异性恋接触(约占44%);其次为静脉注射毒品成瘾者(占 28%),但是在所有女性青年成人的艾滋病患者中,有28%的 人其配偶为男性静脉注射毒品成瘾者。 由于性别、民族或种族的不同,青少年艾滋病的发病率及 发病原因也不同。在美国13~19岁年龄组中艾滋病发病率男 性(18/百万)为女性(4/百万)的4.5倍,黑人患者(27/百万) 和拉丁美洲人患者(25/百万)分别为白种人(7/百万)的3.8 倍和3。6倍。在白人青少年中,大部分(50%)经血制品感染。 24%经同性恋接触感染;在黑人中,44%的艾滋病患者经同性 恋接触感染,19%因异性关系感染;在拉丁美洲青少年患者中 有35%经静脉注射毒品感染,29%经同性恋性接触感染。与白人相比,黑人和拉丁美洲青少年中异性恋性接触和静脉注 射毒品者比例较大,这是因为他们中女性患者所占比例较多。由于患有艾滋病的母亲也可通 过胎盘、产道、乳汁传播给出生前或出生后的婴幼儿,因而由 患有艾滋病的妇女所生的小孩,也是艾滋病的易感者。


·艾滋病病毒的特性


在室温下,液体环境中的HIV可以存活15天,被HIV污染的物品至少在3天内有传染性。近年来,一些研究机构证明 ,离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未干的情况下,即使在室温中放置96小时,仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血,如果遇到新鲜的淋巴细胞,艾滋病毒仍可在其中不断复制,仍可以传播。病毒含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失;而病毒含量高的血液,即使干涸2-4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍然可以进入其中,继续复制。所以,含有HIV的离体血液可以造成感染。但是HIV非常脆弱,液体中的HIV加热到56度10分钟即可灭活。如果煮沸,可以迅速灭活;37度时,用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水和0.3%过氧化氢等消毒剂处理10分钟,即可灭活HIV。


尽管艾滋病毒见缝就钻,这些病毒也有弱点,它们只能在血液和体液中活的细胞中生存,不能在空气中、水中和食物中存活,离开了这些血液和体液,这些病毒会很快死亡。只有带病毒的血液或体液从一个人体内直接进入到另一个人体内时才能传播。它也和乙肝病毒一样,进入消化道后就会被消化道内的蛋白酶所破坏。因此,日常生活中的接触,如:握手,接吻,共餐,生活在同一房间或办公室,接触电话、门把、便具,接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。


·艾滋病病毒对疾病的影响


HIV (艾滋病病毒)代表人类免疫缺陷病毒。一个人感染了 HIV 以后,此病毒就开始攻击人体免疫系统,人体免疫系统的一个功能是击退疾病。经过几年, HIV 削弱了免疫系统,这个时候,人体就会感染上机会性感染病,如,肺炎,脑膜炎,肺结核。一旦有机会性感染发生,这个人就被认为是患了艾滋病。艾滋病( AIDS )代表获得性免疫缺陷综合征。艾滋病本身不是一种病,而是一种无法抵抗其它疾病的状态或综合征状。人不会死于艾滋病,而是会死于与艾滋病相关的疾病。


·艾滋病病毒的感染


艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒,但是还没有表现出明显的临床症状,没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒,并且已经出现了明显的临床症状,被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒,都具有传染性。不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状,而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状,外表看起来跟健康人一样。这一时期叫做潜伏期,潜伏期为无症状感染期,本期除HIV抗体阳性外,无自觉症状和阳性体征。潜伏期长短不一,半年到12年不等,少数可达20年以上。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为6年。


1、【机会感染】


所谓机会感染,即条件致病因素,是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物,在人体免疫功能正常时不能致病,但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件,乘机侵袭人体致病,故称作机会性感染。尸检结果表明,90%的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种,而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。


1.原虫类


(1)卡氏肺囊虫肺炎:卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见,而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后,免疫功能受到破坏,这时卡氏肺囊虫便乘虚而入,在病人体内大量繁殖,使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫,造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染,过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿,或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因,在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染,约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时,首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状,病程4~6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发,病情严重,是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见,表现为两侧间质性肺炎的77例,间质及肺泡炎症45例,肺门周围的间质炎症26例,单侧肺泡及间质炎症24例,未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降,随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫,有时还可以查到其它病原体,此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢,终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡,其病死率可达90%~100%。


(2)弓形体感染:艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病,其发生率为26%。临床表现为偏瘫,局灶性神经异常,抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径,先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿。后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。


(3)隐孢子虫病:孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫,人感染后,附于小肠和大肠上皮,主要引起吸收不良性腹泻,病人表现为难以控制的大量水样便,每日5~10次以上,每天失水3~10升,病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。


2.病毒类


(1)巨细胞病毒感染:根据血清学调查表明,巨细胞病毒广泛存在,多数巨细胞病毒感染者无症状,但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时,常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究,最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例),其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性,并且经常影响两个或多个器官。


(2)单纯疱疹病毒感染:其传播途径主要是直接接触和性接触,也可经飞沫传染,病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等,以唇缘、口角的单纯疱疹最常见,其损害呈高密集成群的小水疱,基底稍红,水疱被擦破后可形成溃疡,其溃疡特点为大而深且有疼痛,常伴继发感染,症状多较严重,病程持续时间长,病损部位可培养出单纯疱疹病毒,活检可查到典型的包涵体。


(3)EB病毒:该病毒在艾滋病人中感染率很高,有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体,EB病毒可致原发性单核细胞增多症,伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹,T细胞减少等。


3.真菌类


(1)念珠菌感染:白色念珠菌是一种条件致病真菌,常存在于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道和阴道粘膜上,可从皮肤和粘膜分泌物、大小便、痰液中培养出来。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时,可使白色念珠菌变为致病菌导致念珠菌感染。可分为皮肤念珠菌病和粘膜念珠菌病,后者多见为鹅口疮--口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色薄膜,易剥离,露出鲜湿红润基底。多见于严重疾病的晚期,或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续有鹅口疮无其他原因解释时,往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛,食道镜检查可见食道粘膜有不规则溃疡和白色伪膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎、内脏念珠菌病等。 皮肤、粘膜念珠菌病的诊断有赖于临床表现和求助于真菌检查。


(2)隐球菌病:是由新型隐球菌感染引起的一种急性或慢性深部真菌病。当机体抵抗力减弱时,容易经呼吸道,偶可经肠道或皮肤入侵致病。隐球菌脑膜炎是艾滋病常见的并发症。有很高的病死率,表现为发热、头痛、精神错乱及脑膜刺激症状。肺部隐球菌,以亚急性或慢性发病,伴咳嗽、粘痰、低热、胸痛、乏力、X线检查为非特异性改变。对隐球菌病的诊断主要依据临床表现和真菌检查确诊。


4.细菌类


(1)结核杆菌:结核病常发生于有艾滋病感染但尚无艾滋病的病人,这可能因为结核杆菌的毒力强于其它与艾滋病相关的病原体,如卡氏肺囊虫等,所以结核病更易发生于免疫缺陷早期。 74%~100%的艾滋病感染伴结核病人有肺结核,其症状和体征常很难鉴别于其他艾滋病相关的肺部疾病。 艾滋病患者常表现为扩散性的感染。艾滋病感染病人并发结核最突出临床特征是高发肺外结核,艾滋病伴结核病人或发现结核而诊断艾滋病人中70%以上有肺外结核。艾滋病伴肺外结核最常见的形式为淋巴结炎和粟粒性病变,还常波及骨髓、泌尿生殖道和中枢神经系统。


(2)非典型分枝杆菌感染:为艾滋病的重要并发症之一,常波及肝、肺、脾、肾、血液、骨髓、胃肠道、淋巴结等,其表现为发热、消瘦、吸收不良、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查为非特异性,确诊靠病原分离培养及活检。


(3)其他常见的致病菌:绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等均可引起机会感染。


治疗

艾滋病治疗前的注意事项

(一)治疗

本病的治疗强调综合治疗,包括:一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。


1.一般治疗 根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点,一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此,对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者,可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗,并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者,应根据病情卧床休息,给予高热量、多维生素饮食。不能进食者,应静脉输液补充营养。加强支持疗法,包括输血及营养支持疗法,维持水及电解质平衡。


2.抗病毒治疗 抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现,乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的应用,大大提高了抗HIV的疗效,显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后,使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。


(1)主要的抗病毒药物:目前已获批准进入市场的抗HIV的抗病毒药物已有16种,主要有三大类:核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。下面就常用的品种作简要介绍。


①核苷类反转录酶抑制剂(nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NRTIs):此类药物能选择性与HIV反转录酶结合,并掺入延长的DNA链中,使DNA链延长中止,从而抑制HIV的复制和转录。此类药物包括:


A.齐多夫定(zidovudine,ZDV,AZT):常用剂量200mg,3次/d,或300mg,2次/d。主要不良反应是骨髓抑制,引起贫血或粒细胞减少。其他副作用有肌炎、头痛、恶心、呕吐等。此药已有国产。


B. 二脱氧胞苷(双脱氧胞苷,ddc):0.75mg,3次/d。主要副作用有周围神经炎及胃炎等,但无骨髓抑制作用。目前较少应用。


C. 地丹诺辛(双脱氧肌苷,ddi):200mg,2次/d。体重60kg以下者,125mg,2次/d。主要副作用有周围神经炎及胰腺炎等,可有恶心、腹泻等消化道症状,也无骨髓抑制作用。国内有散剂生产。


D.司坦夫定(stavudine,D4T):30~40mg,2次/d。不良反应较少,部分患者可有周围神经炎。有国产。


E.拉米夫定(lamivudine,3TC):150mg/d,2次/d。该药耐受性好,无明显不良反应。国内有供应。


F.阿巴卡韦(abacavir,ABC):成人300mg,2次/d。


G. 齐多夫定/拉米夫定(双肽芝):为ZDV与3 TC的合剂,每片含ZDV300mg,3TC 150mg,1片/次,2次/d。


H.三协唯(trizivir):为ZDV,3TC与abc的合剂。


②非核苷类反转录酶抑制剂(non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors,NNRTIs):是一类强力抗HIV药物,能在纳摩浓度下抑制HIV的复制。此类药物能选择性作用于HIV反转录酶的某个位点,使其失去活性或活性下降,从而抑制HIV复制。但此类药物易产生耐药株。主要制剂有以下几种:


A.奈韦拉平(nevirapine):200mg/d,连用14天;以后200mg,2次/d。副作用可见皮疹、肝功能损害等。目前有国产药。


B. 洛韦胺(罗韦拉得):300mg/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力等。


C.地拉韦定(delavirdine):400mg,2次/d。副作用可见皮疹、头痛等。


D.依法韦伦(efavirenz):600mg/d。副作用有恶心、呕吐等。


③蛋白酶抑制剂(protease inhibitor,PI):HIV-1蛋白酶是一个对称的二聚体,在该酶的催化下,HIV有两种蛋白前体裂解为成熟蛋白,所以此酶对病毒的复制非常重要。蛋白酶抑制剂能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成,从而抑制HIV的复制。此类制剂包括:


A.沙奎那韦(saquinavir):600mg,2次/d或3次/d。副作用可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状,亦可见头痛,转氨酶升高等。


B.茚地那韦(indinavir):800mg,3次/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力、眩晕、皮疹等,并可致非结合胆红素升高、血小板减少、肾结石、血糖升高及脂肪重新分布等,为防止肾结石形成,服药时应鼓励患者多饮水。此药国内有供应。


C.奈非那韦(nelfinavir):750mg,3次/d。副作用有腹泻、高血糖等。


D.利托那韦(ritonavir):300~600mg,2次/d。副作用有恶心、呕吐、腹泻、乏力、感觉异常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。


上述三类药物多数都有不良反应,单用很难有效抑制病毒的复制,且易产生耐药。因此,强调联合用药。联合用药的方案很多,目前多以一种蛋白酶抑制剂加两种NRTI制剂,或两种蛋白酶抑制剂加一两种NRTI制剂,常见的联合方案有:沙奎那韦 ZDV 3TC;或奈非那韦 D4T ddi;或茚地那韦 ZDV ddi;或利托那韦 ZDV ddc;或沙奎那韦 利托那韦 D4T 3TC。使用这些联合方案治疗,能同时抑制HIV复制过程的多个环节,可高效抑制HIV复制,最大限度降低耐药性,提高患者生活质量和存活率,显著降低母婴垂直传播的危险性等。


关于抗病毒治疗的时机 HAART联合方案应用所取得的疗效,重新唤起人们战胜获得性免疫缺陷综合征的信心。一度使许多医师认为越早治疗,效果越好。但是随着应用时间的延长,人们发现尽管联合治疗能够抑制血液中的病毒载量到测不到的水平,但是要清除淋巴细胞、巨噬细胞和神经组织内藏匿的病毒并不容易,可能要治疗几十年甚至终身服药。然而,服药期间,除了消化道反应和骨髓抑制等常见副作用以外,这些药物引起的其他严重的毒副作用,患者的依从性、顺应性比较差,加以HIV的抗药性越来越大,抗药性毒株的传播越来越严重等等,迫使医师慎重考虑治疗时机。


目前主张:①已发展至获得性免疫缺陷综合征期者,无论CD4及病毒载量的值高低如何,都应进行治疗;②无症状者的CD4200×106/L,但350×106/L,病毒载量>55000拷贝数,目前大多主张治疗;⑤无症状者的CD4>350×106/L,病毒载量

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