多数妊娠期心脏病合并心衰的孕妇有诱发因素 ，如肺部感染、贫血、肺动脉高压、过度劳累、极度的情绪变化、高血压、蛋白质缺乏、心房颤动等。肺部感染因肺循环阻力的增加可导致心衰发生;贫血和低蛋白血症可加重心肌缺氧情况;妊高征时由于全身小动脉痉挛，外周阻力增加使左室舒张末期压力升高，心脏后负荷增加，同时由于水钠潴留、血容量的增加引起心脏前负荷增加，因而易发生心力衰竭。另外因产后补液量过多而产生的医源性心衰也不容忽视。故积极寻找诱因，早期诊断和及时处理对心衰的防治极为重要。

发病机制：妊娠期血流动力学发生明显变化，安静状态下心输出量即可增加30%～40%。妊娠32～34周时血容量增加达到最高峰，导致心肌供血不足，心室负荷增加;同时，血流动力学的变化引起神经内分泌改变，交感神经兴奋性增加，导致肺小动脉及周围小血管收缩痉挛，尤其是伴有贫血、感染和妊娠期高血压疾病时，会进一步加重左、右心室阻力负荷，降低心排出量，诱发或加重心力衰竭，甚至发生心肌变性或心脏骤停。

心衰发生的早期症状，如出现无诱因的胸闷、气急、心慌、夜间憋醒时应及时处理，以避免心衰的发生。早期心衰表现1、 轻微活动后有胸闷、气急及心悸。2、睡眠中憋气、胸闷而憋醒，甚至坐起或走到窗口呼吸新鲜空气。3、体息时心率超过ll0/min。4、休息时呼吸超过20/min。

多发群体：原有心脏病，如风湿性心脏病及先天性心脏病和由妊娠诱发的心脏病，如妊娠期高血压疾病性心脏病、围生期心肌病等育龄妇女及孕妇均为心衰高危人群

临床上通过评价育龄妇女或孕妇心功能状态来决定是否可以妊娠或继续妊娠。孕产妇的心功能状态对分娩方式、妊娠结局有很大影响，且密切相关。因此，在孕期应密切监测心功能，选择合适的分娩方式和时机适时终止妊娠，有助于预防心力衰竭的发生。随着产前检查次数增加，产后出血、感染、新生儿窒息、新生儿死亡等不良妊娠结局发生率均显著下降。

孕早期心衰控制后有以下一项者，应行治疗性人工流产，时间应在妊娠l2周前为宜。1、过去有心衰史或心功能Ⅲ-IV级者;2、年龄>30岁，有房颤者;3、并发高血压、肾炎、结核、糖尿病。

加强围生期监测和产前检查，做到早预防、早诊断、早治疗、早护理，积极治疗原发病，最大限度改善心功能，减少心力衰竭诱发因素，是降低妊娠期心脏病并发心力衰竭发生率和孕产妇不良妊娠结局的关键。具体措施包括为1、减轻心脏负担和提高心脏代偿功能;限制体力活动，增加休息时间，保证足够睡眠，保持情绪稳定;2、左侧卧位，以保持回心血量的稳定，增加心搏出量;3、合理营养和适当控制体重，进高蛋白、少脂肪、多维生素，低盐饮食，防治水钠储留，以免加重心脏负担。整个孕期体重增加不宜超过10KG。孕16周后,每日食盐量不超过4～5g;4、积极防治可导致心脏负荷加重、诱发心衰的各种疾病,如贫血、低蛋白血症、上呼吸道感染、妊娠高血压综合征、甲亢、心动过速等。5、严重心脏病者妊娠晚期可适当预防性给予利尿剂等。

妊娠期心脏病致心力衰竭治疗原则：合理用药、选择合适的分娩方式和时机终止妊娠是治疗妊娠期心脏病合并心力衰竭的关键处理措施。

妊娠期心脏病合并心衰的内科处理：治疗时首先降低心脏前后负荷，同时选用血管扩张剂、强心、利尿等药物治疗，进一步减轻心脏的前负荷，增强心肌收缩力。心衰的处理以洋地黄类药物为首选，它能增强心肌收缩力，减慢心率。心衰严重者可加用氨力农及(或)多巴酚丁胺静脉滴注，与洋地黄类药物有协同作用。妊娠期心脏病合并心衰患者常有严重的水钠潴留，可出现稀释性低血钠和低血钾，此时应选用可扩张容量血管、降低肺动脉压的利尿剂(速尿)。血管扩张剂的使用可降低心脏前后负荷，是治疗心衰的关键。血管扩张剂可使心室充盈压降低，心搏出量增加而改善症状，首选药物为酚妥拉明和硝普钠，宜从小剂量开始使用，但须注意硝普钠对胎儿有潜在的氰化物毒性作用，适合在产后使用。此外，动态观察心功能变化和心功能分级对预防心衰有重要意义，心功能监测包括临床观察、辅助检查如动态血压监测、心电图、超声心动图等，以及相关血液生化指标的检测。