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视网膜动脉阻塞疾病

疾病别名:
中央视网膜动脉阻塞,眼中风,视网膜动脉阻断
就诊科室:
[眼科] [五官科]
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相关症状:

疾病介绍

视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉,除了视网膜睫状动脉以外,它是供应视网膜内层营养的唯一血管,血液供给障碍都可导致视网膜缺血缺氧,严重损害视功能。视网膜中央动脉的阻塞引起视网膜急性缺血,视力严重下降,是导致盲目的急症之一。故应早期诊断,立即抢救。如果有视网膜睫状动脉时,尚可保留一定的中心视力。

病因

视网膜动脉阻塞是由什么原因引起的?


(一)发病原因


本病多发生在有高血压(64%)、糖尿病(24%)、心脏病(28%)、颈动脉粥样硬化(32%)的老年人。青年患者比较少见,发病者常伴有偏头痛(1/3)、血黏度异常、血液病、口服避孕药和外伤等诱因,或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。


(二)发病机制


导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞、血管痉挛、血管壁的改变和血栓形成,以及从外部压迫血管等。可为单因素致病,也可以是上述诸因素综合致病。


1.血管栓塞 主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞。栓子常位于筛板处,因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄,特别是老年人该处组织硬化,栓子更易在此处存留;其次栓子常位于后极部动脉分叉处。常见的栓子有以下几类:


(1)胆固醇栓子:为栓子中最常见者,约占87%。栓子来源有67.5%发生于颈动脉、主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者。由于粥样斑坏死,溃疡暴露在血流中,含有胆固醇的物质脱落,成为栓子进入视网膜中央动脉。这种栓子比较小,呈黄色反光,通常位于颞侧支动脉分叉处,尤以颞上支最易受累。可为单个栓子阻塞,也可为多数性,栓子位于黄斑周围多支小动脉处,引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而异。几天后栓子移行至血管远端,约3个月后可完全消失。


(2)血小板纤维蛋白栓子:常见于缺血性心脏病、慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者。由于血管硬化,内皮细胞受损,致内壁失去光滑性,且内皮下增殖,管腔变窄,血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块,斑块脱落后可进入视网膜血流。这种栓子比较大,呈灰白色小体,可完全阻塞视网膜血流,患者突然完全失明。较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失,血循环恢复。大的栓子则可在血管内机化,导致该处血管壁白鞘形成。


(3)钙化栓子:比较少见,占视网膜栓子的4%。来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣,或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑,患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病。栓子多为单个,色白无光泽,呈卵圆形,比较坚固。栓子位于筛板附近或进入第1级分支,不易吸收,长期位于视网膜动脉内。


(4)其他少见栓子:包括肿瘤栓子,如心房黏液瘤;脂肪栓子见于长骨骨折患者;脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎;硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者;药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者;其他尚有气体栓子、滑石粉栓子等。


2.血管痉挛 发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人,有早期高血压的病人,也可发生于有动脉硬化的老年人。轻度的视网膜血管痉挛,患者感到短暂的视力模糊。强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断,产生一过性黑?。如果痉挛迅速缓解,视力可恢复正常。痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异,可多天1次至1天数次,持续时间数秒至数分钟不等,反复多次痉挛也可使视功能受损。血管痉挛常可因其他原因而诱发,如冲洗阴道、冲洗鼻旁窦或姿势改变。也可在各种感染性疾患,如流感或疟疾等,或外源性毒素,如烟、酒、奎宁等中毒时发生。血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。


3.血管壁的改变和血栓形成 由于动脉硬化或动脉粥样硬化、血管内皮细胞受损,内皮下增殖变性,使血管内皮粗糙、管腔变窄,易于形成血栓。各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎,如巨细胞动脉炎、全身性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎、硬皮病以及皮肌炎等。炎症使血管壁细胞浸润、肿胀、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管,发生痉挛、收缩和阻塞。


4.血管外部压迫 如青光眼、视盘埋藏性玻璃疣、视网膜脱离手术如巩膜环扎术、眼内注入膨胀气体、眼眶手术创伤、过度电凝止血、球后肿瘤或外伤致球后出血等,以上各种原因导致眼压和眶压的增高,均可诱发视网膜动脉阻塞。


视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病,既有血管病变的基础,也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。


5.其他。如外伤、手术、寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血,可引起视网膜中央动脉阻塞。

症状

视网膜动脉阻塞有哪些表现及如何诊断?


在阻塞之前,可先有血管痉挛,病人有一过性黑朦,为时几秒钟或几分钟。如为分支血管阻塞,它所供应的视网膜因功能丧失将出现视野缺损,阻塞时间很短者,视力和视野缺损可以部分恢复。


根据视网膜动脉阻塞部位分为中央总干阻塞、分支阻塞、前毛细血管小动脉阻塞和睫状视网膜动脉阻塞。


1.视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion) 阻塞部位在筛板附近或筛板以上部位。根据阻塞程度可分为完全性和不完全性阻塞。完全性者症状严重,发作迅速,视力可突然丧失,甚至降至无光感。部分患者(24%)有先兆症状,即曾经有突然单眼出现一过性黑?,数秒或数分钟后视力恢复的病史。反复多次发作,最后视力突然丧失。眼部检查瞳孔开大、直接对光反射消失或极度迟缓。眼底检查后极部神经纤维层和神经节细胞层由于雾样肿胀而增厚,尤以后极部黄斑区节细胞数量多的地区明显。视网膜乳白色弥漫水肿混浊,一般出现在阻塞后1~2h,也有报告发生在阻塞后10min者。由于脉络膜循环正常,透过菲薄的黄斑组织可见脉络膜血管呈现的红色,故黄斑区呈樱桃红点。如有睫状视网膜动脉供应,则该区视网膜呈一舌形橘红色区;如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑,则中心视力可以保留。视盘色淡,如同时合并有缺血性视盘病变,则颜色更淡,边界模糊,轻度水肿。视网膜中央动脉及其分支变细、管径不规则,小动脉几乎不可辨认,指压眼球引不出动脉搏动。静脉管径也变细,血流停滞呈节段状,可在血管内来回移动。有的患者有少许火焰状出血和少量棉絮斑。视野可完全丧失,呈管形视野,或颞侧留一小片岛状视野。ERG检查在完全性阻塞者呈典型的负相波,由于b波起源于内核层,故b波降低。而a波起源于感光细胞层,由脉络膜血管供应,故呈现负波型。发病2~6周后,视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢复透明呈暗红色调,黄斑区樱桃红点消退,出现脱色素和色素增生。由于视网膜内层萎缩,视网膜水肿消退后视功能也不能恢复。视网膜中央动脉和静脉均变细,可伴有白鞘,有的动脉呈银丝状,视神经萎缩,视盘色苍白。极少数病人同时合并有视网膜中央静脉阻塞,可见视网膜有大片出血,血管隐没于水肿的视网膜组织中,容易漏诊动脉阻塞。根据患者视力突然下降至无光感或手动可以鉴别,静脉阻塞一般不如动脉阻塞视力下降迅速而严重。


有的患者视网膜动脉阻塞不完全,视力下降程度不很严重,视网膜动脉轻度狭窄,视网膜轻度水肿混浊,预后比完全性者稍好。


眼底荧光血管造影检查时由于血管阻塞程度、部位和造影时间的不同,荧光图像有很大差异。阻塞后几小时或数天造影,视网膜循环时间延长,表现为动脉和静脉迟缓充盈。阻塞的中央动脉管腔内无荧光素灌注,而视盘来自睫状动脉的小分支可充盈,荧光素由视盘毛细血管进入视盘处的中央静脉形成逆行充盈。由于动脉灌注压低,管腔内荧光素流变细,或呈节段状,荧光素不能进入小动脉末梢和毛细血管而形成无灌注区。特别是黄斑周围小动脉荧光素充盈突然停止如树枝折断状(图1)。围绕黄斑区的小血管偶可见有轻度渗漏和血管瘤样改变。数周后或在不完全阻塞的病例,血流可完全恢复,荧光造影可无异常发现。但有的病例仍可有毛细血管无灌注区,动脉管径变细等。






2.视网膜分支动脉阻塞(branch retinal artery occlusion) 多由栓子或血栓形成所致。颞侧分支常受累,尤以颞上支为多。视力受损程度和眼底表现根据阻塞部位和程度而定。阻塞点通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处,可见阻塞处血管内有白色或淡黄色发亮小体。阻塞支供应的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿,如波及黄斑也可出现樱桃红点。该支动脉变细,相应静脉也变细,视野呈象限缺损或弓形暗点。ERG正常或有轻度改变。荧光血管造影可见阻塞动脉和相应静脉充盈比末梢阻塞支延迟。有的病例在栓子堵塞的血管壁有荧光素渗漏。2~3周后视网膜水肿消退,阻塞支动脉变细并有白鞘。荧光血管造影表现恢复正常。少数病例阻塞支与睫状血管或阻塞支形成侧支循环。


3.前毛细血管小动脉阻塞(precapillary arteriole occlusion) 视网膜前毛细血管小动脉急性阻塞可能与血管内皮受损、血栓形成、血管炎症或异常红细胞堵塞及其他因素有关。可见于高血压、糖尿病或放射病所致视网膜病变或系统性红斑狼疮、镰状细胞视网膜病变、白血病等血液病。由于前小动脉阻塞,导致局部缺血,抑制了神经纤维轴浆运输,轴浆细胞器聚集肿胀,断裂形成似细胞体(cystoid body),检眼镜下呈棉絮状软性渗出斑。荧光血管造影可见斑状无灌注区,邻近毛细血管扩张,有的扩张如瘤样,晚期荧光素渗漏。根据前小动脉阻塞范围大小和部位,视力可正常或下降,视野正常或有暗点。数天或数周后棉絮状斑消失,小动脉重新灌注,重建的毛细血管床呈迂曲状态。晚期由于视网膜内层局部变薄,透明度增加,形成局限凹面反光区,说明该处视网膜曾经有缺血改变。


4.睫状视网膜动脉阻塞(cilioretinal artery occlusion) 临床上偶可见到睫状视网膜动脉阻塞,Brown报告27例年轻人动脉阻塞有5例为睫状视网膜动脉阻塞。大多数位于视网膜乳头黄斑区,如果睫状视网膜动脉走行长可供应黄斑,则视力受损严重,如不供应黄斑则中心视力影响不大。眼底呈一舌形或矩形乳白色水肿区。相应视野缺损。其发展过程与分支动脉阻塞相同。


无论主干或分支阻塞,根据上述临床表现,即可做出诊断。在主干阻塞合并中央静脉阻塞时,因眼底广泛出血和水肿,动脉情况可被掩盖,仅凭眼底所见,易误诊为单纯的中央静脉干阻塞,但可从视功能突然丧失而予以鉴别(图3)。





检查


视网膜动脉阻塞应该做哪些检查?


眼底表现:阻塞超过几分钟之后,眼底将出现贫血性坏死,视盘色白,边缘模糊,视网膜后极部呈弥漫性乳白色水肿,黄斑区因视网膜组织单薄,脉络膜毛细血管层透露呈现“樱桃红斑”,是为本病的典型体征。一般两周后视网膜水肿消退,但视网膜动脉细小如线,视盘更为苍白,视力不能恢复。


视网膜动脉阻塞的荧光血管造影表现为:


①中央动脉阻塞时,动脉无灌注;分支动脉阻塞时,血流在分支的某一点中断或逆行充盈(阻塞动脉远端的染料灌注早于动脉阻塞点的近端),后期阻塞点具有高荧光。


②充盈迟缓,视网膜动脉完成循环时间在正常约为1~2秒。而在受阻动脉可延长到30~40秒。


③黄斑周围动脉小分支无灌注。数日后造影可见动脉血流重新出现。


在动脉阻塞后数小时内,视网膜电图(ERG)的b波迅速减退。


荧光造影检查,除视盘区外视网膜毛细血管床不灌注,视网膜动脉充盈缓慢。


1.血液流变学检查 可了解血液的黏稠度。


2.病理学改变 视网膜中央动脉一旦阻塞,血流中断,视网膜神经上皮层内层立即缺氧及坏死变性,其严重程度和速度,与阻塞是否完全相一致。据实验报道完全阻塞后3h作组织学检查,已可见到神经上皮层内层细胞膜破裂,核染色质堆积,细胞自溶及液体脱失,此后毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性,留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死被吸收后,为神经胶质所代替。


荧光素眼底血管造影(FFA)检查:因造影与阻塞发生相隔时间、阻塞部位和程度不同,阻塞后血循环代偿与重建情况不同,以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、迟缓充盈、小分支无灌注直至充盈完全正常等几种情况均可见到。一般常有下列数种表现:


1.病程早期所见:临床上在阻塞一开始立即进行FFA的机会可以说是没有的。所谓病程早期所见,实际上是指发病数小时甚至是超过24h后的造影改变。


主干完全性阻塞时,视网膜动脉无荧光色素灌注,但视盘有由睫状动脉供血的毛细血管,却很快有荧光充盈而且明显扩张,形成侧支吻合,并迅速回流于视盘上中央静脉根部,使造影剂灌注于静脉主干近端,同时呈现特殊的逆流现象,即荧光从静脉主干向视盘外静脉支逆行充盈(图2)。






主干完全性阻塞突然有所缓解或是不完全阻塞时,造影所见因当时的阻塞程度而异,阻塞较强者表现为荧光迟缓充盈。视网膜动脉完全充盈时间,正常眼1~2s,而在受阻动脉可延长30~40s。因此造影动脉期至静脉出现荧光层流(早期静脉期)时间也非常缓慢,正常时相差仅1~2s,而此时则长达30~40s。静脉荧光暗淡或呈颗粒状,提示血循环严重不畅。阻塞程度较轻者,动、静脉充盈时间稍有延长或完全正常。


分支完全性阻塞在造影时,可以见到血流至阻塞处突然中断。在该处管壁有荧光渗漏,分支完全阻塞的另一指征为逆行充盈。由于阻塞支末梢端的压力相当低,使毛细血管来的血液回流成为可能,因而在阻塞初期荧光片上,可见该动脉末梢端荧光素灌注早于阻塞处近端。


分支不完全性阻塞,阻塞处管壁无荧光渗漏。该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略有延长或完全正常。


2.病程后期:是指阻塞发病后数周乃至数月之后,此时FFA在主干或分支完全性阻塞眼,虽因侧支循环形成而动脉充盈时间恢复正常,但动、静脉管径狭窄、血管鞘膜、侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到。有时还可以发现微血管瘤、新生血管等异常荧光及视网膜增生膜等所显示的假荧光。视野检查呈现象限缺损或弓形暗点,ERG正常或有轻度改变。


鉴别

视网膜动脉阻塞容易与哪些疾病混淆?


1.前部缺血性视神经病变:常双眼先后发病,眼底表现为视乳头水肿明显、视力轻度或中度降低,视野典型损害为与生理盲点相连的弧形暗点。


2.眼动脉阻塞:视功能受损更严重,视力通常光感或无光感。眼压降低,视网膜水肿更严重,可以没有黄斑区“樱桃红色”。但眼动脉阻塞导致视网膜中央动脉及睫状动脉血供同时中断,故在发病时,视网膜水肿混浊比本病更为严重,范围亦更为广泛,不能见到樱桃红斑(因脉络膜循环损害)。病程晚期,眼底后极部有显著色素紊乱(色素增生和脱色斑)。ERG检查a、b波熄灭或接近熄灭。


并发症

视网膜动脉阻塞可以并发哪些疾病?


由于视网膜内层因缺血坏死没有能力诱发新生血管,故新生血管和新生血管性青光眼也很少发生。视网膜动脉阻塞一般不会产生新生血管性青光眼,除非同时合并有颈内动脉狭窄,造成长期视网膜动脉低灌注缺血。视网膜中央动脉阻塞病人虹膜可有新生血管形成,发病率为16.6%。慢性缺血和视网膜动脉阻塞是颈动脉病的2个独立特征,可同时发生,也可一先一后。视网膜中央动脉阻塞的最常见的并发症是视神经萎缩。发病2、3周后,视网膜中央动脉主干阻塞者开始出现视神经萎缩,眼底检查见视乳头色苍白,视网膜动脉狭细如银丝状。患眼的视功能严重受损。


预防


视网膜动脉阻塞应该如何预防?


起病90分钟内及时就医者,可部分恢复视力,否则超过4小时者,视力常遗留永久损害,很难恢复,预后不佳。


本病与全身血管疾病有关,应注意控制高血压、动脉硬化,避免情绪激动,眼部手术中和术后注意控制眼压,及时发现及时处理。


治疗

视网膜动脉阻塞治疗前的注意事项


(一)治疗


必须争分夺秒地紧急抢救,以解除血管痉挛和使动脉内的栓子冲到较小的分支,缩小视网膜受损范围,可用血管扩张剂,如吸入亚销酸异戊酯;含化硝酸甘油片;球后注射普鲁卡因,乙酰胆硷或妥拉苏林;还可反复按摩眼球或行前房穿刺、以期降低眼压,促使血管扩张;亦可试用高压氧治闻(5%CO2、95%O2,减少组织缺氧)。近年来有用链激酶、尿激酶或纤维蛋白溶解解酶,以溶解血栓者。丹参注射液2~4毫升,肌肉注射,每日一次,有扩张血管,活血化瘀,理气开窍作用。中药治则是活血通络为主,兼以理气化瘀,方用四物汤加减。


对发病时间较短者应按急诊处理,发病48h内处理最好,否则治疗效果不佳。


1.降低眼压 使动脉灌注阻力减小。可采取按摩眼球,至少1min,使眼压下降,或作前房穿刺,也可口服或静脉注射乙酰唑胺等。


2.吸氧 吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体,可增加脉络膜毛细血管血液的氧含量,从而缓解视网膜缺氧状态并可扩张血管。白天每小时吸氧1次,每次10min;晚上每4小时1次。


3.血管扩张药 急诊时应立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含化硝酸甘油。球后注射妥拉唑林25mg或12.5mg,每天或隔天1次。静脉滴注罂粟碱30~60mg,1次/d。也可口服菸酸50~100mg,3次/d。


4.纤溶制剂 对疑有血栓形成或纤维蛋白原增高的患者可应用纤溶制剂。静脉滴注或缓慢推注尿激酶10万~20万U;或用去纤酶静脉点滴。治疗过程中应注意检查血纤维蛋白原,降至200mg%以下者应停药。


5.其他 可口服阿司匹林、双嘧达莫等血小板抑制药和活血化瘀中药。此外,根据可能的病因,降低血压,治疗颈动脉病,有炎症者可用皮质激素、吲哚美辛等药物以及神经支持药物等。


以上各种治疗可综合应用,务求视力恢复至最大限度。同时作全身详细检查以尽可能去除病因。


(二)预后


视网膜对缺血非常敏感,有报告缺血半小时视网膜即坏死,也有报告动物实验证实猴眼视网膜能耐受缺血90~100min。视网膜中央动脉阻塞后1个半小时内进行抢救治疗视力恢复仍佳。一般而论,本病视力预后较差,因阻塞的部位和程度不同而有不同结局。一般病人就诊时间较晚,失去抢救时机。有人追踪观察60例视网膜中央动脉阻塞患者,视力在0.1以下者占73%,O.2以上者占27%。有睫状视网膜动脉供应黄斑者预后好,91%的患者最后视力可达0.25~1.0。


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