干眼(dry eye)是指由于泪液的量或质的异常引起的泪膜不稳定和眼表面的损害，从而导致眼不适症状的一类疾病。它是目前最为常见的眼表疾病。

干眼是由什么原因引起的？

(一)发病原因

干眼症可分为泪腺分泌不足和泪腺分泌功能正常性干眼两大类。后者由于泪液排失过多，或称蒸发性干眼症。

1.泪腺分泌不足性干眼 泪腺分泌不足性干眼(Tear Deficiency Dry Eye，TDDE)。可再分为SS性和非SS性干眼。

(1)SS干眼(Sjögren’s syndrome Dry Eye，SSDE)：是一种外分泌腺自身免疫性疾病。又可再分为原发性SS(干眼加口干)和继发性SS(再加全身胶原病，如类风湿性关节炎、红斑狼疮、多关节炎等)。

(2)非SS性干眼(Non-Sjögren’s Dry Eye，NSDE)：或称KCS，它包括下列病变：

①泪腺病变：A.原发性泪液不足(Primary Lacrimal Deficiency，PLD)，为先天性无泪症，无或有泪腺，但缺乏分泌;非SS性KCS，有时称作后天性PLD，或简称KCS。B.继发性泪液不足(Secondary Lacrimal Deficiency，SLD)，如维生素A缺乏、淋巴瘤、类肉瘤病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及大部泪腺切除术后。

②神经障碍：如Ⅶ颅神经病变、久戴接触镜、神经麻痹性角膜炎等。

③大面积眼表损害导致泪腺腺管阻塞如沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征、瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角结膜炎、外伤等。

2.蒸发性干眼

(1)睑板腺病变：阻塞性睑板腺炎为最常见原因。常为原发性，也可继发于烧伤、结膜炎，或全身性疾病如皮脂腺性皮炎、酒糟鼻、鱼鳞癣、牛皮癣、睑板腺囊肿、内睑腺炎、结石等。有时睑板腺先天性缺如，继发性低分泌、双睫症、化脓性炎症、肿瘤等。有时睑板腺管内油脂滞积，睑板腺分泌功能似乎正常，但油脂不足。

(2)瞬目异常：瞬目减少或间期延长可引起眼表发干如见于VDT(Visual Dislpay Terminal)计算机工作者，或办公室眼综合征、帕金森病等。

(3)前睑炎。

(4)眼表病变：引起杯状细胞减少的疾病，如维生素A缺乏。任何原因引起眼表局部隆起，如手术、胬肉、睑裂异常、突眼和睑畸形等都可以造成局部眼表干燥。

(5)其他。

(二)发病机制

美国1995年国立眼科研究所制定的干眼的分类方法是将干眼分为“泪液不足型”及“蒸发过强型”干眼。前者主要指泪液生成不足，后者除了包括脂质层异常(如睑板腺功能障碍，Meibomain gland dysfunction，MGD)外，也包括瞬目不全引起的泪液蒸发增加等情况。另一种分类方法将干眼分为水液性泪液不足(aqueous tear deficiency，ATD)和脂质性泪液不足(lipid tear deficiency，LTD)。其中ATD分为Sjögren综合征和非SS的ATD。

根据维持稳定泪膜的要素，建议将干眼分为5类,不同类型发病机制不同：

1.蒸发过强型干眼 这种类型的干眼主要由于脂质层的异常(质或量的异常)而引起，如睑板腺功能障碍、睑腺炎、睑缘炎等，眼睑的缺损或异常引起蒸发增加等，荧屏终端综合征(video-digital termination syndrome)患者瞬目次数减少，蒸发多;睑裂大，暴露多，也可归为这一类干眼。

2.水液缺乏型干眼 水液性泪液生成不足而引起，如Sjögren综合征。许多全身性因素引起此类干眼。水液性泪液质的异常也导致泪膜不稳定，引起干眼。

3.黏蛋白缺乏型干眼 主要为眼表上皮细胞受损而引起，包括眼表的化学伤、热烧伤、角膜缘功能障碍。在化学伤中，一些患者的泪液量正常，如Schirmer试验在20mm以上，但这些患者仍发生角膜上皮的问题，主要是由于黏蛋白缺乏引起。

4.泪液动力学异常型干眼 由泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常、泪液排出延缓、结膜松弛引起的眼表炎症而导致动力学异常等。

5.混合型干眼 两种或两种以上原因所引起的干眼。

　　1.症状及病史

　　干眼常见的症状为：干涩感，异物感，烧灼感，痒感，畏光，眼红，视物模糊，视力波动等，此外有调查发现71.3%的干眼患者有视疲劳的症状，表明视疲劳也是干眼常见的症状之一，客观检查的阳性率则明显低于干眼症状的发生率，如在美国上述调查中仅有2.2%既有症状同时ST(Schirmer’s test)低下(≤5mm/5min)，2.0%既有症状同时眼表虎红染色评分高(≥5)，因此，为了减少干眼的漏诊，应重视症状的询问，对于较严重的干眼询问有无口干，关节痛可提示SS的可能性，询问过去的全身及局部用药情况，手术历史及工作环境，对于干眼的诊断有极大的帮助。

　　2.临床检查

　　干眼的检查方法主要包括有：

　　(1)裂隙灯检查：常规的裂隙灯检查可发现引起干眼的原因，如上方角膜缘部角结膜炎，角膜缘炎，角膜缘处手术瘢痕等，对重度及一些中度的干眼可立即诊断，裂隙灯检查的主要内容包括：①泪河线宽度：在睑缘与眼表面交界处的泪液高度(正常不小于0.3mm)，此指标可以在临床较快帮助诊断干眼，但必须具备较多的临床经验;②角膜改变：角化，水疱，变性，溃疡，白斑，血管翳等，要特别注意角膜缘的改变，如角膜缘处是否有新生血管等;③角膜表面及下穹隆部的碎屑;④睑球粘连;⑤结膜：充血，乳头增生，是否存在结膜囊结膜皱褶，结膜皱褶患者在瞬目时，结膜之间发生摩擦产生眼表面炎症;⑥眼睑检查，十分强调对睑缘的检查，这样可以发现睑板腺功能异常者(MGD)，临床调查显示，MGD是干眼的最主要原因，也是临床最常见的疾病，因而在临床检查应十分重视对患者睑缘的检查，注意患者是否有：睑缘充血，不规整，增厚，变钝，外翻，腺口为黄色黏稠分泌物阻塞，模糊不清等，压迫腺体可发现无脂质分泌物排出，或者排出过量的形态异常的脂质，同时还应注意睑板腺内的脂质是否正常，如脂质分泌不足，将导致脂质缺乏性干眼。

　　(2)ShirmerⅠ及Ⅱ试验：ShirmerⅠ试验(SⅠt)反映泪液的基础分泌。检查方法为：取一5mm×35mm的滤纸(Whatman 41号滤纸)，一端反折5mm，轻轻置于被检者下睑结膜囊中外1/3交界处，另一端自然下垂，嘱患者向下看或轻轻地闭眼，5min后取下滤纸，测量湿长。一般认为>10mm/5min为正常。ShirmerⅡ试验(SⅡt)反映泪液的反射性分泌。检查方法为：先行SⅠt试验，再用一棉棒(长8mm，顶端宽3.5mm)沿鼻腔颞侧壁平行向上轻轻插入鼻腔，刺激鼻黏膜，然后放置滤纸(方法同SⅠt试验)，5min后取出滤纸记录湿长。一般也认为>10mm/5min为正常。

　　(3)泪膜破裂时间(break-up time，BUT)：BUT反映泪膜稳定性。检查方法为：在被检者结膜囊内滴1滴(1～2µl)1%荧光素钠，嘱眨眼，从最后一次瞬目后睁眼至角膜出现第1个黑斑的时间为BUT。非侵犯性泪膜破裂时间(non-invasive tear break-up time，NIBUT)则是应用泪膜镜直接观察泪膜的破裂时间。一般认为BUT>10s为正常。

　　(4)眼表活体染色：角结膜荧光素(fluorescein，FL)染色及虎红(rose bengal，RB)或丽丝胺绿(lissamine green, LG)染色，虎红及丽丝胺绿染色阳性反应干燥及坏死的角膜上皮细胞，虎红可染色未被黏蛋白覆盖的上皮细胞，二者评分方法相同，虽然记录方法较多，最简单及常用的方法为将眼表分为鼻侧睑裂部球结膜，颞侧睑裂部球结膜及角膜3个区域，每一区域的染色程度分0～3级，0级为无染色，3级为片状染色，共0～9分，荧光素染色阳性反应角膜上皮缺损(不连续)，评分方法将角膜分为4个象限，规定无染色为0，有染色则分轻，中，重3级，因此共0～12分。

　　(5)泪液清除率(tear clearance rate，TCR)检查：目的在于了解泪液清除有无延迟，应用荧光光度测定法检测，称荧光素清除试验(fluorescein clearance test，FCT)，检测时在被检眼结膜囊内滴入5µl 2%荧光素钠，15min后取下泪湖的泪液应用荧光光度计进行分析，简单的方法可通过ST试验检测TCR，在被检者结膜囊内滴1滴0.5%丙氧苯卡因，再滴5µl 0.25%的荧光素钠，每10min测试1次SⅠt试验，每次滤纸放置1min，共3次，泪液清除功能正常者在第1条滤纸染色以后即开始消退，研究表明此两种方法所得结果相似。

　　(6)泪液渗透压：是诊断干眼较为敏感的方法，目前虽然有几种方法用于实验室诊断，但检查方法较为复杂，尚未有简单，实用的方法用于临床。

　　(7)其他检查：包括泪液乳铁蛋白(lactoferrin，LF)含量测定，泪液蕨样变(羊齿状物)试验(tear ferning test，TFT)，干眼仪(tear scope plus)或泪膜干涉成像仪(tear film interferometry)检查，结膜印迹细胞学(impression cytology)检查，角膜地形图检查及血清学检查等。

干眼应该做哪些检查？

可以进行针对伴有其他全身性疾病如类风湿性关节炎、红斑狼疮等开展必要的实验室检查。

1.泪乳铁蛋白测定 常≤100mg%。

2.泪溶菌酶测定 溶菌区≤21.5mm。

3.泪渗透压测定 在KCS≥312mOsm/L。

4.血液学和免疫学检查 贫血、白细胞减少、淋巴细胞和嗜酸粒细胞增多，高γ球蛋白血症，血沉加快。抗γ球蛋白抗体、抗核抗体、抗甲状腺抗体、抗平滑肌和横纹肌抗体、抗泪腺抗体、抗线粒体抗体等明显增加，类风湿因子75%(+)，狼疮细胞10%～50%(+)。细胞免疫功能降低。特异性较高者如下：

(1)抗SS/A和SS/B抗体：在原发性SS均增高，阳性率分别为76%和19%;在继发性SS，均低于10%。

(2)膜FC(巨噬细胞)受体功能损害：可用51Cr结合IgG致敏自体红细胞测定其循环清除率。

(3)免疫复合物约85%(+)。

(4)血清单胺氧化酶活性约35U。

(5)随着淋巴细胞浸润加剧，β2m成比例增高。

(6)类风湿关节炎沉淀素，原发、继发性SS分别为5%～15%和70%～90%。

(7)抗涎腺导管抗体46%(+)，但常人也可见到。

5.组织病理学检查

(1)结膜活检：浆液腺显示淋巴细胞浸润(在SS随干眼症情而发展，与泪腺唇腺的变化同步)，纤维性变，最后萎缩。结膜上皮浅层分离并分层，杯状细胞减少或消失(正常每毫米约10个)。但早期结膜刮片,杯状细胞常增多。

(2)唇腺活检：在SS,唇黏膜腺和小涎腺上皮和肌上皮细胞膨胀，间质中淋巴细胞和浆细胞浸润。先散在，后灶状，最后取代全部腺组织。泪膜和结膜有相同的变化，而且病情程度相同。可借以了解泪腺的病变情况(因在SS，主要由于泪腺病变，不宜做泪腺活检)。非SS性KCS的唇腺活检(-)。

如果自觉有眼发干、异物感等视疲劳症状，结膜囊内黏液腺增多，角结膜活染阳性，尤其是老年人，首先应怀疑干眼症。

1.Schirmer试验 在KCS、反射分泌和基础分泌均受累，故Schirmer Ⅰ、Ⅱ试验，基础Schirmer试验和强制Schirmer试验的湿长均减少。但各种Schirmer试验反复检查，结果很难一致，严重KCS才明显减少。基础Schirmer试验较准确，但睑缘未麻醉，操作中需尽量避免或减少对睑缘的刺激。临床上多采用Schirmer试验，湿长≤5.5mm作为干眼标准。该方法错诊率只有1/6,强制Schirmer试验的湿长≤15mm，应怀疑干眼。

2.RB或LG活体染色 1%虎红或1%丽丝胺绿滴眼后，睑裂区角结膜点状染色(也可其他形状但少见)，4点以上,结膜呈底向角膜缘的三角形染色，点状或片状应考虑干眼。

3.泪膜破裂时间 BUT测定≤10s，泪膜破裂或出现永久性干斑。反复测定多次，结果很难一致。须连续测定3次，取其均值。

4.腮腺管X线摄影 导管示斑点状阴影，管腔扩张或假囊形成，腺内管消失。

5.腮腺核素扫描 核素摄入和分泌均减少，上升曲线缺如，酒石酸刺激无反应。

6.流涎测定减少 树胶试验

干眼容易与哪些疾病混淆？

RB，BUT和SIT3项中有2项阳性(RB 4～10点，BUT 6～10s，SIT 6～10mm)或1项强阳性(RB 11～50点，BUT 2～5s，SIT 2～5 mm)，可确诊KCS，如果仅1项阳性，为可疑，须测定泪乳铁蛋白。

干眼可以并发哪些疾病？

角膜感染性炎症引起角膜溃疡、穿孔甚至眼球萎缩。

干眼应该如何预防？

长时间在室内吹冷气、使用电脑可能会诱发干眼症。干眼症常见在老年人身上，女性尤其较常见，主要是由于泪液分泌降低导致，常有干涩感、灼热感等不适。用眼过度，加上长时间吹冷气、空气过于干燥也会让症状加重。

干眼治疗前的注意事项

要预防和治疗干眼症，日常应保持情绪稳定，以免肝火上炎，用眼时间不宜太长，少吃燥热食物多吃鱼;并可采“熨眼法”按摩，先将双手搓热再用大拇指掌侧鱼际肌按摩眼睛约30次，一天3次;还可用后眼按摩法，针对后脑勺对应眼睛处有两个凹陷，闭上眼睛按摩约10―15分钟。