低血糖症（HypoglyCemia）又称低血糖状态，是一组因多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的临床症候群。一般血糖浓度（血浆真糖，下同）低于 2．78mmol／(50 mg／dl）时可认为是低血糖，但是否出现临床症状个体差异较大。

低血糖症是由什么原因引起的？

　　病因分类

　　一、空腹(吸收后)底血糖症

　　(一)胰岛功能亢进

　　1.胰岛素瘤(胰B细胞瘤);腺瘤、微腺瘤。腺癌。

　　2.胰岛B细胞增生。

　　3.多发性内分泌腺瘤工型(WINJ型)伴胰岛素瘤。

　　4.婴幼儿胰岛B细胞增生(亮氨酸敏感性或不敏感性)

　　5.胰管细胞新生胰岛(NesiclioblastOSIS)

　　(二)内分泌源性低血糖症

　　桔抗胰岛素的激素分泌不足

　　1.垂体前叶功能减退(席汉综合征)

　　2.阿狄森病

　　3.甲状腺功能减退症

　　4.胰岛A细胞功能低下

　　(三)肝源性低血糖症

　　1.获得性肝病①重型肝炎(病毒性、中毒性)②肝硬化晚期;③肝淤血(慢性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、Buaa-Chiari综合征)④上升性肝内胆小管性肝炎;⑤肝癌晚期。

　　2.肝酶系缺乏

　　(1)肝糖原累积病I、III、VI、IX型3

　　(2)肝糖异生酶缺乏：①果糖1.6石二磷酸酶缺乏;②丙酮酸竣化酶缺乏;③磷酸烯醇或丙酮酸竣激酶缺乏。

　　(3)肝糖原合成酶缺乏;

　　(4)遗传性果糖不耐受症;

　　(5)伴乳糖血症

　　(四)胰外恶性肿瘤性低血糖症

　　1.来自中胚层间质细胞组织的肿瘤①梭状细胞肉瘤;②平滑肌肉瘤;③纹肌肉瘤;④脂肪肉瘤;⑤间质细胞瘤;⑤神经纤维瘤;①网状细胞肉瘤。

　　2.腺癌①肝细胞癌;②胆管细胞癌;③胃癌盲肠结肠癌;④肺癌;⑤乳腺癌;③胰腺癌;①肾上腺皮质癌;③卵巢癌。

　　3.其他肿瘤①类癌;②嗜铬细胞瘤;③神经母细胞瘤及交感神经节瘤;④Wllm瘤。

　　(五)肾源性低血糖症

　　1.肾性糖尿

　　2.慢性肾衰竭晚期

　　(六)原因不明性低血糖症

　　1.自体免疫性低血糖症

　　2.酮症性低血糖症

　　3.Reye综合征

　　(七)葡萄糖利用或丧失过多、摄入不足

　　①泌乳;②妊娠;③剧烈运动;④长期发热;⑤年老衰弱;⑤消化道肿瘤;①神经性厌食;③慢性腹泻。

　　二、餐后(反应性则血糖症)

　　1.滋养性低血糖症 胃大部切除术及胃肠吻合术后;或迷走神经切断术后低血糖症。

　　2.原因不明性功能性低血糖症

　　3.2型糖尿病州ttiDM)早期

　　4.遗传性果糖不耐受症

　　5.半乳糖血症

　　6.家族性亮氨酸过敏性低血糖症

　　三、外源性低血糖症

　　(一)药源性低血糖症

　　1.胰岛素 及口服降糖药过量，尤其优降糖和氯磺丙晚。

　　2.其他药物①柳酸盐;②抗组胺类;③普蒂洛尔;④保泰松;⑤单胺氧化酶抑制剂;③酚妥拉明;对乙酸氨基酚;③对氨基水杨酸钠;③异烟姘;①荔枝果，℃脏讪han果;②利血平、肌乙睛、可乐定、氯丙嗓等交感神经抑制剂;够某些抗生素如氯霉素、四环素、链霉素、土霉素、环抱菌素等。

　　(二)酒精性低血糖症

　　四、其他原因

　　1.中枢神经系统疾病伴发低血糖症 如下丘脑脑干病变、脑发育不全、交通性脑积水等

　　2.某些发热性疾病伴发低血糖症①恶性疟疾;②流行性出血热;③绿脓杆菌败血症。

　　机 理

　　正常人血糖浓度相对稳定，波动于3.3-8.9皿见VL(60-160吟dl)范围内，主要靠神经及内恻的调节。食物中的淀粉在胃肠道经过消化转变为葡萄糖后被吸收，血糖于餐后半小时上升，2h达高峰(不超过8.9mmol/L，通过以下途径刺激胰岛素分泌：①高血糖直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;②通过高级神经、边缘系统、下丘脑外侧核刺激迷走神经，抑制下丘脑腹内侧核与交感神经，促进胰岛素分泌;③食物刺激胃肠迷走神经兴奋B细胞释放胰岛素，同时还刺激多种胃肠激素如胃泌素、胰泌素、抑胃肽、舒血管肠肽等刺激B细胞释放胰岛素;④抑制A细胞分泌胰高糖素，抑制儿茶酚胶等持抗胰岛素的激素分泌。通过以上途径血糖于餐后3-5h恢复正常。当饥饿或低血糖时，通过高级神经、边缘系统、下丘脑腹内侧核刺激交感神经并抑制迷走神经，使儿茶酚胺分泌增多，胰岛素分泌减少;低血糖刺激胰岛A细胞分泌胰高糖素、肾上腺皮质分泌糖皮质激素等，促使肝糖原分解及肝糖异生增加，血糖回升至正常。长期禁食时，血糖水平也很少低于3.3 mmol/L，主要依靠增加肝脏中糖的异生作用维持。胰岛素分泌过多、应用外源胰岛素过多或口服降血糖药物用量过大、拮抗胰岛素的激素(又称升高血糖的激素)如儿茶酚胺、胰高糖素。生长激素、糖皮质激素等相对或绝对过少、食物长期摄人不足或消化吸收不良、肝糖贮存不足及肝糖异生的酶系异常等，均可引发低血糖症。血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其交感神经及脑部。低血糖早期刺激交感神经及肾上腺髓质释放儿茶酚胺(主要为肾上腺素)，促使胰高糖素分泌增多，致肝糖原分解及肝糖异生增加，同时刺激p一肾上腺素能受体引起心动过速、心悸、焦虑、震颤、面色苍白、出汗。饥饿感及血压轻度升高等症群。当血糖水平

低血糖症应该如何诊断？

　　一、病 史

　　1.糖尿病患者应用胰岛素和口服降血糖药治疗过程中出现低血糖反应，临床最常见，症状轻重与药物剂量或病情轻重有关，合并有植物神经损害者可无交感神经受刺激表现，常以低血糖脑病为主要表现。但有特殊病史可供鉴别。

　　2.非糖尿病者中以功能性(餐后、反应性)低血糖最常见，低血糖症发作病史可较长，但症状轻、持续时间短，常在餐后2-4h发作，虽多次发作但无进行性加重，无昏迷病史。部分患者有胃肠手术史。如低血糖症病史较久，进行性加重，常在空腹期或运动后发作，以脑功能障碍为主，多为器质性低血糖症。胰岛素瘤是器质性低血糖症中最常见病因。

　　应详细询问有无肝病史、内分泌疾病史、饮食情况及饮酒史、慢性消耗性病史(肿瘤、结核史、长期发热等)、胃肠疾病及手术史等。

　　二、体格检查

　　详细的体格检查是病因诊断的又一主要线索。体态较胖的中年女性应注意功能性低血糖症。如为向心脏肥胖伴多毛、痤疮、紫纹应考虑皮质醇增多症。如体态消瘦、皮肤色素减少、毛发脱落、性腺及乳房萎缩常提示垂体功能低下;如体态消瘦、色素加深、低血压等又提示阿狄森病的可能。黏液性水肿体征提示甲状腺功能减退的存在。肢端肥大症外貌提示垂体生长激素瘤的存在。阵发性或持续性高血压伴阵发性加剧应除外嗜铬细胞瘤的存在。皮肤、淋巴结、胸腹部检查对肝源性低血糖、胰腺内或外肿瘤等的诊断常提供重要依据。

　　三、实验室检查

　　(一)血糖测定(血浆真糖)

　　多次测定空腹或发作时血糖V50 mU/mU/L，分析结果时应除外早期2型糖尿病及肝病。

　　2.甲磺丁脲(D860)试验：口服 D860 2 g(同时服NaHCO3 2 g)前后，每30 min采血测血糖及胰岛素，如血浆胰岛素明显升高而同时血糖明显下降达下列标准时有助于胰岛素瘤诊断：①血糖下降>基础值的65%，或降至120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。

　　3.胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。血糖

低血糖症容易与哪些症状混淆？

　　一、功能性(反应性、餐后)低血糖症

　　(一)原因不明性自发性功能性低血糖症

　　此组低血糖症临床最常见(约占70%)，病因不明，多见于有神经质的中年女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。低血糖常于餐后2-4h发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺糖症状少见。每次发作持续时间15-20 min，多自行恢复或稍进食即缓解。为预防发作常加餐，故患者多肥胖。病史长，但症状无进行性加重。空腹血糖正常，发作时血糖很少mmol/L

　　二氧化碳结合力 正常 2mmol/L >2mmol/L 可达35mmol/L

　　血钠 正常 常偏低或正常 >145mmol/ L 正常或稍低

　　血钾 正常 可低、正常、偏高 可低、正常、偏高 可低、正常、偏高

　　HCO3 正常 基础值的65%，或降至120一150 mU/L，余指标同口服法。本试验对有肝病者、营养不良者及对D860过敏者不用。

　　3.胰高糖素试验：胰高糖素1mg静脉注射，5-10 min血浆胰岛素>150 mU/L支持胰岛素瘤诊断。糖原累积症及严重慢性肝病患者糖原贮备不足的低血糖症者无此反应。正常人及部分糖尿病者有时有假阳性反应。但多数2.78 mmol/L又疑有胰岛素瘤者做本试验。一般禁食24 h约85%的胰岛素瘤者有低血糖发作，禁食48h95%有低血糖发作，另5%需禁食72 h。禁食期间每4h测定血糖、胰岛素、C 肽一次。

低血糖症应该如何预防？

　　(一).纠正低血糖。

　　(二).病因治疗。

　　(三)用药原则

　　1.轻者口服糖水或糖果。

　　2.严重及持久的低血糖需继以5-10%葡萄糖500-1000ml滴注几天。静注葡萄糖困难时，可给胰高糖素肌注。

　　3.特发性低血糖应予精神治疗和体育锻炼，调节饮食，适当提高蛋白质和脂肪量，减少糖食。