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妊娠期糖尿病疾病

疾病别名:
妊娠合并糖尿病,妊娠性糖尿病
就诊科室:
[内科] [妇产科] [内分泌科] [产科]
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相关症状:

疾病介绍

妊娠合并糖尿病包括糖尿病患者妊娠(即糖尿病合并妊娠),以及妊娠期糖尿病。

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间发现或发病的由不同程度糖耐量异常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根据其定义,该类糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期间才诊断的和随着妊娠期而发生的2类,同时它既包括糖尿病,又包括糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)和空腹血糖不良(impaired fasting glucose,IFG)。

部分患者在妊娠前即已经诊断糖尿病或糖耐量减低,妊娠后持续存在或进行性加重。为方便研究妊娠与糖尿病的关系,提高临床诊断和防治水平,分类时应该按照如下原则进行:

第1步,按照糖耐量减低或糖尿病的诊断与妊娠的时间关系,分为妊娠期糖尿病(妊娠期间诊断)和糖尿病合并妊娠(妊娠前即已诊断)。

第2步,将糖尿病合并妊娠患者的糖尿病按照1997年WHO公布的标准进行分类,如1型,2型和特殊类型糖尿病。

第3步,将妊娠期糖尿病分为妊娠前即已经发生但未诊断和随妊娠而发生的两类,前者按照第2步的方式进行分类。妊娠期糖尿病患者,大多数分娩后血糖恢复正常,所以GDM患者产后6周都要重新检测血糖或进行葡萄糖耐量(OGTT)试验,以便分为糖尿病、IGT、IFG和正常血糖。

病因

妊娠期糖尿病是由什么原因引起的?

(一)发病原因

妊娠期糖尿病是指妊娠期间发现或发病的糖耐量异常、空腹血糖异常和糖尿病的总称,妊娠期糖尿病的控制不良可以导致严重的母体和胎儿近期和远期并发症和合并症。目前研究表明,年龄、肥胖、种族、不良生育史和糖尿病家族史是影响妊娠期糖尿病的主要因素。

1.年龄因素 高龄妊娠是目前公认的妊娠期糖尿病的主要危险因素。Vereellini等发现,年龄在40岁及以上的孕妇发生妊娠期糖尿病的危险是20~30岁孕妇的8.2倍。其他学者还有较多的类似发现。年龄因素除影响糖尿病的发生外,年龄越大,孕妇诊断妊娠期糖尿病的孕周越小。Berkovitz等发现,在孕24周前诊断糖尿病的孕妇中,30岁及以上的孕妇占63.7%,而孕24周以后诊断的仅占45.2%(P<0.01=。

2.肥胖 肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素,对于妊娠期糖尿病也不例外。其他环境因素如年龄、经济、文化水平及饮食结构等因素都与肥胖有协同作用。

目前衡量肥胖的指标常用体质指数(BMI)。由于目前向心性肥胖越来越受到重视,腰围、髋围和腰髋比(waist-hipratio,WHR)已经成为重要的指标,特别是WHR。Jang等研究结果显示,BMI≥20.9的孕妇患妊娠期糖尿病的危险是BMI≤19.1者的2倍。Berkovitz等研究发现,BMI>32.9的孕妇的糖尿病的危险是BMI于27.3~32.9组的2.82倍,是BMI<27.3者的3.82倍。Branchtein等对孕28周既往无糖尿病病史的孕妇的一项研究显示,WHR和腰围每增加1个标准差,前者为0.06,后者为8cm,血糖水平分别升高0.11mmol/L和0.13mmol/L。Zhang等以WHR 0.629~0.705为参考对妊娠前孕妇WHR与妊娠期糖尿病的关系进行研究发现,WHR 0.706~0.742组相对危险度为2.74,WHR 0.743~1.020组为4.02。该研究说明,WHR可能是妊娠期糖尿病极其重要的危险因素。

3.种族 和成人的2型糖尿病与种族的关系类似,妊娠期糖尿病具有明显的地域性和种族相关性。与欧洲白人妇女的妊娠期糖尿病的患病率相比,印度次大陆、亚洲、阿拉伯和黑人分别为前者的11倍、8倍、6倍和6倍。种族因素除由遗传因素造成外,不能除外经济文化、饮食习惯等因素在其中的作用。

4.糖尿病家族史和不良产科病史 糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素,有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍,一级亲属中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。

产科因素中与妊娠期糖尿病有关的因素有高产次、巨大儿、死产史、重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史,具有这些病史的孕妇患糖尿病的危险是正常孕妇的2.0倍、5.8倍、8.5倍、22.5倍和23.2倍。

总之,妊娠期糖尿病的病因很复杂,而且这些因素与非妊娠期的2型糖尿病有明显的相似之处。

(二)发病机制

妊娠期糖尿病是于妊娠期诊断的糖耐量减低和糖尿病的总和。糖耐量减低的程度随妊娠进展而不同,多数孕妇于产后糖耐量很快恢复正常。妊娠期糖尿病患者再次妊娠发生糖尿病的可能性很大,同时产后糖耐量恢复正常的妇女多年后诊断为2型糖尿病的几率很高。综合以上妊娠期糖尿病的特点和妊娠期糖尿病病因学特点,妊娠期糖尿病与2型糖尿病在许多方面相似,胰岛素缺陷和胰岛素抵抗是重要的发病机制。在研究妊娠期糖尿病的发病机制时,还要考虑妊娠这一特殊生理条件对妊娠期糖尿病的影响,妊娠期间特殊的内分泌和代谢变化是妊娠期糖尿病发生的重要因素。

1.孕妇与糖代谢有关的内分泌和代谢变化

(1)孕妇内分泌腺体的变化:妊娠期胰岛增大,β细胞数目增多,孕中期血浆胰岛素水平开始增高,孕末期达高峰,同时α细胞分泌的胰高血糖素同样增高。垂体的体积和重量由第7孕周开始,最终体积增加20%~40%,重量增加1倍。垂体分泌的垂体促乳素、促甲状腺素、促肾上腺素和促肾上腺皮质激素等均增加。妊娠期甲状腺呈均匀性增大,孕期增加65%,血液中结合型T3和T4的总量增加,而游离T3和T4的水平不变或略低。妊娠期肾上腺体积虽然无明显增大,但肾上腺分泌的糖皮质激素明显升高,但游离激素水平并不升高。

(2)胎盘的内分泌作用:胎盘除作为胎儿与母体进行物质交换的重要器官以外,还是妊娠期重要的内分泌器官。胎盘合成和分泌的胎盘生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均与糖代谢有关,胎盘生乳素最重要。胎盘生乳素能加速脂肪分解和氧化,血中游离脂肪酸增加,加速肝脏利用甘油和脂肪酸产生糖原;胎盘生乳素可以抑制胰岛素的外周作用,使外周组织利用葡萄糖下降,升高血糖,以利胎儿利用。另外胎盘还合成胎盘胰岛素酶,胎盘胰岛素酶可以使胰岛素降解为氨基酸而失去活性。

妊娠期母体各内分泌腺体分泌的激素变化和胎盘分泌的生物活性物质中,仅胰岛素具有降糖作用,而胎盘生乳素、胰高血糖素、胎盘分泌的甾类激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素等均有拮抗胰岛素的作用。另外胎盘胰岛素酶还可以加速胰岛素降解,更加削弱了降糖机制的能力。在上述因素的共同作用下,妊娠期的糖代谢呈现以下特点:①孕妇处于相对低血糖状态,造成低血糖的原因是由于胎儿对葡萄糖的大量需求和孕妇肾脏由于肾糖阈的下降而过量滤出,所以孕妇经常出现低血糖特别是在饥饿时。低血糖随妊娠的进展而加剧,非妊娠期间的血糖值高于早期妊娠,而早期妊娠高于晚期妊娠。②孕妇处于低血糖状态,低血糖可以导致胰岛素分泌量下降,又由于血容量的增加,出现低胰岛素血症,低胰岛素血症引起脂肪分解,使游离脂肪酸和酮体升高,所以孕妇容易出现酮症或酮症酸中毒。③血糖和血胰岛素比值下降。血糖下降是导致血糖/胰岛素比值下降的一个原因,而导致该值下降的主要原因是胰岛素水平和胰岛素总量所需的增加。④妊娠期妇女给予葡萄糖负荷后,血糖峰值高于非妊娠期妇女并延迟到达,恢复正常水平时间也较长,血胰岛素的浓度变化与血糖变化类似。根据糖耐量试验,相同的糖负荷,孕妇释放的胰岛素量明显多于非妊娠状态,所以孕妇处于胰岛素抵抗状态,但这种胰岛素抵抗是多种其他激素拮抗的结果,并非胰岛素、胰岛素受体和第二信使系统异常所致。同时应该强调,这种胰岛素抵抗是正常的和生理性的,它能在维持孕妇代谢平衡和血糖正常的情况下保证胎儿生长和发育的需求。

2.胰岛素分泌相对缺陷和胰岛素抵抗 妊娠期糖尿病是以遗传、年龄和肥胖等因素为基础,由妊娠这一特定环境或内分泌代谢状态决定的糖耐量异常综合征,其重要特点如下:①妊娠期发生;②妊娠期糖耐量减低的水平不断变化;③妊娠结束后多数糖耐量减低恢复;④再次妊娠则糖尿病的发生率很高;⑤妊娠期糖尿病患者多年以后发生2型糖尿病的几率很高;⑥糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危险因素。所以在研究妊娠期糖尿病的发病机制的过程中,不但要考虑其与2型糖尿病的关系,同时还要考虑妊娠这一特殊的生理状态,同时对妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密。妊娠期糖尿病的发病机制目前考虑主要为胰岛素分泌相对减少和胰岛素敏感性下降。

(1)胰岛素分泌相对减少:孕妇空腹血浆胰岛素水平逐渐增高,到妊娠晚期约为非妊娠期的2倍,但是妊娠期糖尿病者胰岛素分泌增加量相对减少。妊娠期糖尿病患者除空腹胰岛素水平相对增加量减少外,糖负荷后血浆胰岛素水平或胰岛素/葡萄糖比值或胰岛素原指数下降。目前,这种胰岛素分泌相对减少的原因不清,可能与患者的遗传异质性有关。这种遗传异质性在非妊娠的状态下保持静止状态,在妊娠的刺激下,转变成显性状态,出现胰岛素分泌相对减少的情况,妊娠终止后又回到原来的状态。除了妊娠,其他因素如年龄增长、体重增加的等同样可以导致该遗传异质性的激活。

(2)胰岛素抵抗:和2型糖尿病的胰岛素抵抗一样,妊娠期糖尿病的胰岛素抵抗也需要考虑受体前、受体和受体后等多环节和多因素的过程,各个环节和因素造成胰岛素抵抗的机制和特点也应该按照2型糖尿病的胰岛素抵抗去分析。由于多数妊娠期糖尿病患者多年后发展成2型糖尿病的关系,所以二者的许多病因和机制应该是相同或相似的;相反,部分患者糖耐量恢复正常而且以后不发展成糖尿病,所以二者又有不同之处。

多数妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常,妊娠期间出现糖尿病,妊娠结束后糖耐量恢复正常,所以妊娠对糖耐量的影响很关键。妊娠期间高胰岛素水平是胰岛素抵抗即胰岛素敏感性下降的标志之一。妊娠期糖尿病患者妊娠期内分泌和代谢变化是造成这种胰岛素抵抗的重要原因之一。妊娠期间,大量升糖激素产生,如垂体激素、胰高血糖素、胎盘生乳素和甾类激素等等。妊娠期间,血液中三酰甘油和游离脂肪酸的浓度增加,二者可以抑制胰岛素的分泌和功能。胎盘分泌胰岛素酶,可以降解胰岛素。在糖耐量正常的孕妇,上述机制相互作用的结果是血糖和糖耐量正常,而对于妊娠期糖尿病患者,上述机制中任何一个环节异常,均可以导致糖尿病的发生。

妊娠期糖尿病的病因和发病机制是复杂的,它以一定的遗传因素和环境因素为背景,在妊娠这一特殊的生理条件发生的以糖代谢异常为主要特征的综合征。研究妊娠期糖尿病必须与2型糖尿病相结合,而妊娠期糖尿病的跟踪研究有助于对2型糖尿病病因、发病机制和发病过程的研究。

症状

妊娠期糖尿病有哪些表现及如何诊断?

1型和2型糖尿病临床表现不一样,各有特点。男、女发病率无明显差异,家族中母亲患有糖尿病,下一代糖尿病的发病率高。

1.1型糖尿病 此型患者发病率占糖尿病发病率的10%,40岁以前发病多见。大多数需胰岛素终生替代治疗。有典型的多饮、多食、多尿及体重减少即“三多一少”症。当遇有应激、感染、手术、停用降糖药时,易并发酮症酸中毒。极少数患者也可出现高渗性非酮症糖尿病昏迷。久病,血糖控制不良的患者,肾病发生早,临床表现严重。当临床出现大量蛋白尿,同时并发高血压、肾性贫血、氮质血症时,患者最后可能死于尿毒症。

2.2型糖尿病 此型患者占糖尿病发病率的90%,40岁以后发病多见。大多数患者无“三多一少”症,仅在出现并发症或健康查体时发现。体型较肥胖。发病后体重可较前短时间减轻。早期在餐前可有低血糖反应,并且终身仅需口服降糖药就能使血糖达标。仅有少数患者口服降糖药失败后,必须依靠胰岛素治疗。这类患者中一部分注射一段时间胰岛素后,使胰岛功能得到恢复,再给口服降糖药,仍可有效。另一部分患者则终生需胰岛素治疗。当遇有感染、应激、手术等诱因,也可发生酮症酸中毒。年龄越大,以往无糖尿病病史患者,高渗性非酮症糖尿病昏迷的发病率越高。此型患者绝大多数死于心、脑血管并发症。也可并发糖尿病肾病,但较1型糖尿病少见。

妊娠期糖尿病是糖尿病的一种特殊类型,其诊断与其他疾病一样需要综合征状、体征、病史、实验室检查结果和其他资料,其中血糖测定至关重要。但多数妊娠期糖尿病孕妇无明显自觉症状,空腹血糖也正常,因此,妊娠期仅依靠空腹血糖检查,容易导致漏诊。另外,妊娠期孕妇肾糖阈明显下降,尿糖不能准确反映机体的血糖水平,所以,妊娠期不能借助尿糖检查来筛查和诊断妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病只能依靠血糖筛查,异常者进行口服糖耐量试验确诊。

1.妊娠期糖尿病的筛查 GDM筛查时间、办法及标准尚未完全统一。

(1)妊娠期糖尿病的筛查方法:目前最常采用的筛查方法为50g葡萄糖负荷试验(glucose challenge test,GCT)简称50g糖筛查,该方法是由Osullivan 1964年提出的。进行筛查时随机口服50g葡萄糖(将50g葡萄糖溶于200ml水中,1次服下),服糖后1h取静脉血查血糖。国外学者推荐进食后和空腹均可进行糖筛查,为避免早餐和50g葡萄糖同时服用,影响筛查结果,目前国内一些医院建议空腹状态下服用50g葡萄糖,或者早餐仅含少量碳水化合物。有文献报道GCT与OGTT结果不甚一致,GCT≥10.2mmol/L的妊娠妇女,有43% OGTT正常。另有报道,GCT≥11.1mmol/L仍不能诊断GDM,其中20%的妊娠妇女OGTT仍正常,GCT高达13.3mmol/L,OGTT仍有正常者,而空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)与OGTT相关性更好,FBG≥5.6mmol/L,96%经OGTT诊断为GDM。Agarwal等研究显示:GDM高发人群,可以以FBG代替GCT,此法仅3.7%妊娠妇女诊断错误。目前,我国仍以50g糖筛查方法对妊娠期糖尿病进行筛查,空腹血糖可作为参考。

(2)筛查人群的选择:哪些妊娠妇女须行GDM筛查一直存在争论,第一、二、三届国际GDM会议建议对全部妊娠妇女均行GDM的筛查,第四届国际GDM会议则建议行选择性筛查。美国糖尿病协会(ADA)将高龄、肥胖、一级亲属有糖尿病患者、有GDM史、巨大儿生产史及难以解释的死胎史列为GDM危险因素洧上述危险因素者应作为GDM筛查的重点人群;认为在非GDM高发种族中,同时具有以下特征者为GDM低危人群:①年龄<25岁;②体重正常(妊娠前BMI≤25);③无糖尿病家族史;④无不良孕产史(巨大儿、死胎、死产及畸胎史),不必作为筛查对象。

但有研究发现,具有上述4项低危特征者仅占妊娠妇女总数的10%~11%,为减少10%的筛查人群,却可能使4%GDM漏诊。Baliutaviciene等的研究亦证实,根据ADA的建议,对低危人群不进行GCT、筛查,将使10.9%的GDM漏诊。目前,国内经济条件较好的地区多数进行普遍筛查,而一些偏远落后地区尚未开展GDM筛查,具体行普遍筛查还是选择性筛查,各地可根据具体条件而定。

(3)筛查时间的选择:目前公认的筛查时间是妊娠24~28周,多数学者认为妊娠期胎盘分泌的胎盘泌乳素及雌孕激素对胰岛素有拮抗作用,其分泌高峰为妊娠24~28周,此时妊娠妇女对胰岛素的需要量达高峰,表现是糖耐量受损,在此期间容易检出GDM。Nahtim等对255例妊娠妇女于妊娠14~18周行50g糖负荷试验(GCT),如服糖后1h血糖≥7.5mmol/L视为GCT阳性。随后行100g糖的口服糖耐量试验(OGTT)诊断GDM,GCT阴性者于妊娠24~28周重复上述步骤,此法56%GDM患者于妊娠16周左右得到诊断并进行必要治疗,为改善妊娠结局争取时间。Bartha等对3986例妊娠妇女于第1次产前检查即进行GCT,以服糖后1h血糖≥7.8mmol/L为阳性。随后进行100g糖的OGTT,统计有27.7%GDM较早得到诊断,改善其妊娠结局,从而建议将GDM的筛查时间提前到妊娠18周前,未诊断者于妊娠24~24周重复检查1次。目前国内的筛查时间为妊娠24~28周,如果该次筛查正常但又有糖尿病高危因素存在,应该在妊娠32~34周再复查。对具有多饮、多食、多尿者以及孕早期空腹尿糖反复阳性等糖尿病高危因素者,应在首次孕期检查时进行血糖筛查以便及早诊断出孕前漏诊的糖尿病患者。

(4)50g糖筛查界值的选择:目前国内以服糖后1h血糖值7.8mmol/L作为界值,如服糖后1h血糖≥7.8mmol/L应进一步行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)。Coustan等报道以7.8mmol/L做为界值,GDM的检出率为80%~85%。如果将界值降至7.2mmol/L,敏感性达100%,但特异性较差,需要行OGTT的孕妇由14%增加至23%。国内有学者对1257例孕妇进行50g葡萄糖负荷试验结果表明,血糖值在7.20~7.79mmol/L之间者,应结合有无GDM高危因素考虑是否须做OGTT。50g葡萄糖负荷试验血糖值≥11.1mmol/L的孕妇,患有GDM的可能性极大,这部分孕妇应首先检查空腹血糖,空腹血糖正常者再行OGTT。空腹血糖异常者,不须再做OGTT。 总之,对非糖尿病孕妇应用50g葡萄糖负荷试验作为筛选GDM的方法,具有简单易行、敏感性及特异性高等优点,值得推广。

2.妊娠期糖尿病的诊断 对于50g糖筛查实验异常的孕妇须进一步行葡萄糖耐量实验,葡萄糖耐量实验所采用的葡萄糖负荷量及诊断标准目前国际上还不统一。常用的葡萄糖负荷量及诊断标准如表1所示。多数学者按下述标准诊断:2次或2次以上空腹血糖达到或超过5.8 mmol/L;或者OGTT4项值中至少2项达到或超过标准,可诊断为妊娠期糖尿病。按美国糖尿病资料组标准,空腹血糖正常而服糖后2h血糖为6.7~9.1mmol/L时,诊为妊娠期糖耐量受损(gestational impaired glucose tolerance test,GIGT)。按照WH0推荐的OGTT诊断标准,2次血糖值中任何一项异常可确诊妊娠期糖尿病;如果空腹血糖<7.8mmol/L而服糖后2h血糖为7.8~11.1mmol/L,诊断GIGT。OGTT4项值中任何一项异常都会对围生儿有影响,但国际上尚无统一命名,有人称之为GIGT或妊娠期糖耐量单项异常。妊娠期糖尿病患者产后6周及3年内须复查空腹血糖和餐后2h血糖来区分糖尿病,糖耐量减低和正常血糖。

检查

妊娠期糖尿病应该做哪些检查?

1.血糖测定 血糖是指血液中的葡萄糖。食物中的碳水化合物经消化后主要以葡萄糖的形式在小肠吸收,经门静脉进入肝脏。肝脏是调节糖代谢的重要器官。在正常情况下,体内糖的分解与合成保持动态平衡,故血糖的浓度相对稳定。

(1)空腹血糖:血清葡萄糖经氧化为组织提供能量,血糖过高时可转变为肝糖原和脂肪储存,需要时脂肪与蛋白质也可转变为葡萄糖。空腹血糖浓度反映胰岛β细胞分泌胰岛素的能力。

参考值:非妊娠期为3.9~6.4mmol/L,孕期为3.1~5.6mmol/L。妊娠导致空腹血糖下降的原因为:

①孕妇除本身需要外,尚须供应胎儿生长所需要的能量,而且胎儿本身不具备促进糖原异生所需要的肝酶系统活性,因此无法利用脂肪和蛋白质作为能源,所需能量必须来自母体血葡萄糖。

②妊娠期肾血流量及肾小球滤过率均增加,但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加,导致部分孕妇尿中排糖量增加,引起血糖下降。

糖尿病合并妊娠时,孕期空腹血糖升高;妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此,常规空腹血糖检查常容易漏诊。糖耐量减低时,空腹血糖正常。建议具有下列高危因素的妊娠妇女应尽早进行血糖测定:明显肥胖、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)病史、糖尿及明确的糖尿病家族史。

(2)糖筛查试验:GDM孕妇常无明显症状,空腹血糖可能正常,常规空腹血糖检查常容易漏诊。建议对所有非糖尿病孕妇应做50g葡萄糖筛查。该方法简单易行,敏感性及特异性均高。美国糖尿病协会将年龄、肥胖、一级亲属有糖尿病患者、有GDM史、巨大胎儿生产史及难以解释的死胎史列为GDM危险因素,有上述危险因素者应作为GDM筛查的重点人群。

糖筛查试验时间:由于胎盘分泌的胎盘生乳素、雌激素及孕激素等多种拮抗胰岛素的激素在妊娠24~28周快速升高,孕32~34周达高峰,此时妊娠妇女对胰岛素的需要量明显增加,表现为糖耐量受损,在此期间容易检出GDM。所以,孕期常规血糖筛查时间定为妊娠24~28周;如该次筛查正常但又有糖尿病高危因素存在,应在妊娠32~34周复查。对有症状者,应在孕早期即进行糖筛查,以便对孕前漏诊的糖尿病患者及早诊断。

糖筛查试验方法:随意口服50g葡萄糖(将50g葡萄糖溶于200ml水中,5min内服下),服糖后1h取静脉血测血糖,血糖值≥7.8mmol/L为糖筛查异常,应进一步进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)。当血糖值在7.20~7.79mmol/L时,应结合高危因素考虑是否行OGTT。糖筛查试验的敏感度为59%,特异性为91%,临床上80%的GDM可经此方法诊断。

(3)口服葡萄糖耐量试验(OGTT):OGTT是检查人体血糖调节功能的一种方法。正常人口服一定量葡萄糖后,在短时间内暂时升高的血糖随后不久即可降至空腹水平,该现象称为耐量现象。当糖代谢紊乱时,口服一定量的葡萄糖后则血糖急剧升高,经久不能恢复至空腹水平;或血糖升高虽不明显,在短时间内不能降至原来的水平,称为耐量异常或糖耐量降低。糖筛查异常但血糖<11.1mmol/L,或糖筛查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者,应尽早做OGTT。

OGTT前3天正常饮食,每天碳水化合物在150~200g以上,以避免禁食碳水化合物对结果的影响。禁食8~14h后查空腹血糖,然后服75g葡萄糖(将75g葡萄糖溶于400ml水中,5min内服下)或进食100g标准面粉制作的馒头,自开始服糖水计时,1h、2h、3h分别取静脉血测血糖。取血后应尽快离心,测定应在2h内完成,以免葡萄糖分解。

参考值:空腹血糖<5.8mmol/L。进食后1h血糖水平达高峰,一般在7.8~9.0 mmol/L,峰值不超过11.1mmol/L;2h不超过7.8mmol/L;3h可恢复至空腹血糖水平。各次尿糖均为阴性。

诊断标准:OGTT是确诊糖尿病的诊断方法。当口服葡萄糖后1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L时,即可诊断GDM。如果口服葡萄糖后2h血糖为7.8~11.1mmol/L,诊断妊娠期糖耐量受损(gestational impaired glucose tolerance test,GIGT)。

2.尿液检查与测定

(1)尿液葡萄糖检查:先行尿液葡萄糖定性检查,正常人尿液葡萄糖为阴性,糖尿病时尿糖可为阳性。当尿糖阳性时再行尿糖定量测定。但GDM孕妇监测尿糖无益。

(2)尿酮体测定:正常人尿液酮体为阴性。尿酮体测定对糖尿病酮症及酮症酸中毒患者极为重要。当酮体产生增多时,尿中排出的酮体也相应增多。一般尿中酮体量为血酮体量的5~10倍。胰岛素严重缺乏时,尤其是伴有对抗胰岛素的激素如胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素等分泌增多时,可有靶细胞对葡萄糖摄取和利用减低,脂肪分解亢进,游离脂肪酸释放增加,经β氧化代谢而产生β羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮,统称为酮体。尿酮体阳性见于1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病处于感染、应激、创伤、手术等情况。酮体阳性也见于长期饥饿、妊娠哺乳、高脂肪饮食、酒精中毒、发热等。

3.糖化血红蛋白测定 糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)测定用于评价糖尿病的控制程度。当糖尿病控制不佳时,糖化血红蛋白可升高。GHb是血红蛋白(hemoglobin,Hb)合成后以其β链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成HbA1c酮胺化合物,其反应速度主要取决于血糖浓度与Hb接触的时间。由于糖化过程非常缓慢,而且是相当木可逆的,一旦形成不再分离,不受血糖浓度暂时波动的影响,故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者,有独特的诊断意义。

参考值:按GHb占Hb的百分比计算。电泳法为5.6%~7.5%;微柱法为4.1%~6.8%;比色法为(1.41±0.11)nmol/mg蛋白。

糖尿病时,GHb较正常升高2~3倍,可反映患者抽血前1~2个月内血糖的平均水平。在控制糖尿病后GHb的下降要比血糖和尿糖下降晚3~4周,故是了解糖尿病控制程度的良好指标之一。

4.糖化血清蛋白测定 除血红蛋白外,血清中白蛋白及其他蛋白质N末端氨基酸的氨基也可以与葡萄糖发生非酶促糖化反应,形成酮胺结构,称为糖化血清蛋白。参考值:(1.9±0.25)mmol/L。

糖尿病患者糖化血清蛋白的阳性率可达88%~90%,其对糖尿病不仅有较高的检出率,而且能反映病情的严重程度。由于糖化血清蛋白半衰期较短,其可有效地反映患者过去1~2周内平均血糖水平,不受临时血糖浓度波动的干扰。糖化血清蛋白的测定对监护GDM有重要的意义,85%的GDM患者糖化血清蛋白高于正常,在糖尿病合并妊娠时的值更高,这些患者出生的新生儿脐带血中糖化血清蛋白水平亦高,并与婴儿体重及皮下脂肪的厚度有关。但是该试验不能对糖尿病及糖耐量受损进行鉴别诊断。

5.血清C肽及胰岛素测定

(1)血清C肽测定:胰岛β细胞分泌胰岛素原,在蛋白水解酶作用下,胰岛素原水解为胰岛素和C肽。C肽几乎无活性,但是对于测定胰岛β细胞分泌胰岛素的能力来说,C肽较胰岛素更可靠。测定血清C肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛β细胞的储备功能。特别是糖尿病患者在接受胰岛素治疗时,更能精确地判断β细胞分泌胰岛素的能力。

参考值:早晨空腹的血清C肽值为265~1324pmol/L。

胰岛素使用过量致低血糖时,血清胰岛素升高,C肽降低。糖尿病患者存在胰岛素抗体时,只有用C肽检测了解胰岛β细胞的功能。

(2)血清胰岛素测定:胰岛β细胞分泌胰岛素,胰岛素受血糖浓度的调控。血糖升高可刺激胰岛分泌胰岛素,两者的分泌曲线是平行的。糖尿病时胰岛β细胞功能发生障碍,在葡萄糖负荷后血糖上升很高,而胰岛素的分泌很少或不对血糖发生反应,胰岛素水平仍基本处于空腹时的状态。因此,在作OGTT时分别测定进葡萄糖前及后30min、1h、2h、3h血中胰岛素浓度,可更准确地反映胰岛β细胞的储备能力。

参考值:早晨空腹为10~20mU/L;胰岛素(μU/ml)/血糖(mg/d1)值<0.3。

1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低;进糖后仍很低,胰岛素与血糖的比值也明显降低。2型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高;进糖后胰岛素呈延迟性释放反应,胰岛素与血糖的比值也较低。胰岛素分泌降低或释放延迟,有利于糖尿病的早期诊断。必须注意的是,由于血中除了胰岛素和C肽之外还有胰岛素原和胰岛素原向胰岛素转化的中间产物等物质,而这些物质与胰岛素和C肽有着相同的结构和一定程度的免疫交叉反应。

6.胰岛β细胞功能测定 胰岛β细胞的功能变化与各型糖尿病的发生、发展、病理变化和病情转归均密切相关,故β细胞功能检查对于糖尿病的诊断、鉴别诊断、判断病情和指导治疗均有重要意义。胰岛β细胞分泌的激素至少有4种:胰岛素、C肽和前胰岛素属同一基因表达产物,胰淀素属于另一基因。这些激素在血中的浓度很低(为nmol/L~pmol/L水平)。

对β细胞分泌功能的了解,是通过外周静脉血中β细胞分泌诸激素浓度的改变间接获得的。通过分析各种释放(刺激)或抑制试验结果,结合血糖浓度的变化了解胰岛β细胞的功能。常用的方法有:胰岛素释放试验、C肽释放试验、甲苯磺丁脲(D860)试验、葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲试验。

(1)胰岛素释放试验(insulin release test,IRT):葡萄糖不仅可直接激发胰岛β细胞释放胰岛素,而且还可增强其他非葡萄糖物质的胰岛素释放作用。因此,葡萄糖激发胰岛素释放试验是一种研究胰岛β细胞分泌功能有无障碍和抵抗的重要方法。糖尿病患者行葡萄糖释放试验时,不仅有助于了解胰岛β细胞分泌胰岛素的功能状态,而且还有助于鉴别诊断。

①口服葡萄糖耐量~胰岛素释放试验:正常人口服100g葡萄糖后血中胰岛素与血糖大致呈平行的增高,30~60min达到高峰。此后逐渐降低,血糖在3h后即恢复到基础值。而血中胰岛素的恢复则需要4h左右。糖尿病的特征是OGTT时,呈现胰岛素初期反应低下。糖负荷后30min血中免疫活性胰岛素(immunoreactive insulin,IRI)的增高量(△IRIμU/ml)与血糖增高量(ABS mg/dl),两者的比值AIRI/△BS(30min)称为胰岛素原初期反应指数,在鉴别诊断上有重要意义。

△IRI/△BS(30min)参考值:1.49±0.62(100g OGT-IRT),0.83±0.47(50g OGT-IRT)。糖尿病患者该比值多低于0.5。非糖尿病患者糖耐量减低时,该比值并不降低。β细胞肿瘤的患者IRI一般升高。肥胖者血中IRI及其反应性升高,与肥胖程度呈正相关。胰岛素分泌功能减退者血中IRI反应一般降低。

②静脉注射葡萄糖耐量及胰岛素释放试验:该法可以消除消化道因素的影响,但IRI反应只有口服法的30%~40%。对于糖耐量减低的检出率也不如口服法。一般用20%~50%葡萄糖注射液,按含糖量10~30g/kg或0.5g/kg体重静脉注射,在1~4min注射完毕。在注射前和注射后1,3,5,10,20,30,40,50,60,90,120min抽血。静脉注射后1~5min达最高值,以后迅速降低。10~40min的下降曲线反应组织中糖利用能力。

正常人血浆胰岛素在静注葡萄糖后3~10min达高峰。糖尿病患者减低。继发性糖尿病患者可正常或升高。

(2)C肽释放试验:C肽释放试验可通过测定葡萄糖负荷后C肽分泌值,以测定胰岛β细胞的功能。在口服葡萄糖耐量试验中,C肽的分泌反应与IRI相同。胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者的反应可降低或无反应,多数胰岛素自身免疫性疾病,胰岛细胞瘤患者的基础值和糖负荷后的反应值均增高。也可利用胰高血糖素1mg静脉注射后6min取血测C肽值。正常基础值为0.5~3.0ng/ml,兴奋试验后C肽值超过基础值150%~300%。若兴奋试验阳性者,其胰岛β细胞储备功能良好;反之,阴性者缺乏β细胞分泌胰岛素功能,1型糖尿病患者应用胰岛素治疗,兴奋试验阳性者说明尚有胰岛素分泌,病情相对稳定,而阴性者则无胰岛素分泌,病情往往很不稳定,可在高血糖酮症和低血糖昏迷间徘徊,必须多次胰岛素注射治疗或胰岛素泵治疗才使病情稳定。2型糖尿病患者进行兴奋试验,可了解胰岛β细胞功能,兴奋试验阳性者说明其胰岛β细胞尚能分泌一定量胰岛素,适宜于饮食运动疗法或加服降糖药以控制高血糖;如若兴奋试验阴性,则意味着患者的胰岛β细胞已处于衰竭状态,迟早需要用胰岛素治疗才能控制血糖水平。空腹C肽与兴奋试验后C肽值之间有密切关联,但也有空腹C肽值很低,而兴奋后明显升高者。

(3)甲苯磺丁脲(D860)试验:甲苯磺丁脲与胰岛β细胞膜特异受体结合后,促进胰岛素分泌,降低血糖。利用本试验可以诊断轻型糖尿病,还可以用于鉴别各种低血糖症,是诊断胰岛β细胞瘤的重要方法之一。

试验方法:空腹口服D860 2g,碳酸氢钠4g,服药前及服药后30,60,120,180min分别测血糖及胰岛素。正常值:30~60min血糖下降到空腹的50%~60%,90~120min血糖接近或恢复正常,或胰岛素与血糖之比<0.3,若30~60min血糖下降到空腹的80%~90%,提示胰岛素分泌不足或有胰岛素抵抗。

(4)葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲试验:本试验用于了解胰岛素的最大分泌储备能力,主要用于糖尿病的诊断。方法:空腹口服葡萄糖75g,30min后静脉注射胰高血糖素1mg与甲苯磺丁脲0.5g,于注射前及注射后1,5,10,30,60,120min采血,测定血糖及血浆胰岛素。结果:正常人服糖后30min血糖由基础值4.4mmol/L上升至7.2mmol/L左右,静脉注射后血糖也大致保持在同样水平。血浆胰岛素在静脉注射后1min升到400μU/ml,5~10min升高到峰值(500mU/ml以下)。

7.正常血糖高胰岛素钳夹试验 在空腹时,血糖浓度相对稳定,如果输注一定量的胰岛素,造成高胰岛素血症,血糖将降低。但如果同时输注葡萄糖,则可使血糖得以补充。本试验即是在血胰岛素和血糖稳态的情况下,测定葡萄糖的利用率,用葡萄糖输注速率表示。

方法:晨起空腹,取2条静脉通道,分别输注胰岛素和葡萄糖。试验开始后,通过电热垫加热以维持手的温度,以便取动脉化的静脉血测定血糖。根据血糖水平调整葡萄糖液输注速率,将血糖维持在(5.00±0.28)mmol/L。试验持续240min,试验前及试验中120,180,240min分别取血,分离血清或血浆后,于-70℃保存以备测定胰岛素。计算钳夹试验过程每20min葡萄糖利用率。计算公式:ISI=MCR/logMI。ISI为胰岛素敏感指数,logMI表示一定胰岛素浓度,MCR表示葡萄糖代谢的清除率。

虽然该方法是目前世界上公认的外周组织对胰岛素敏感性的金标准,但由于技术较复杂而未能普遍开展,更难以用于妊娠妇女,故有待于进一步改进。

8.血乳酸测定

(1)乳酸的生成:乳酸是无氧糖酵解的最终代谢产物,进入细胞内的游离葡萄糖在细胞内受到酵解酶系催化而产生乳酸。组织细胞中的糖酵解作用与其氧耗量呈反比。在氧供应充足的条件下,糖酵解作用受到抑制,葡萄糖的消耗和乳酸产生减少。糖尿病时,肌肉中缺氧,糖的有氧氧化受到抑制,糖酵解加强,肌糖原消耗增加,乳酸生成大为增加。再者糖尿病时大小血管和微循环障碍,均可致细胞缺氧,葡萄糖的利用和酵解速度增加,乳酸生成增加,可导致乳酸酸中毒,即代谢性酸中毒。

(2)正常值:静脉全血乳酸0.6~1.8mmol/L,血浆乳酸比全血高7%。动脉血乳酸是静脉血的1/3~1/2,餐后乳酸水平较空腹基础值高20%~50%。

(3)临床意义:组织严重缺氧,可导致三羧酸循环中丙酮酸需氧氧化的障碍,丙酮酸还原成乳酸的酵解作用加强,血中乳酸与丙酮酸比值增高及乳酸增加,甚至高达25mmol/L,造成乳酸酸中毒。严重的乳酸酸中毒不可逆转,在低氧血症伴乳酸酸中毒的早中期,适当处理是可以逆转的。当糖尿病孕妇合并酮症酸中毒时,动态监测血中乳酸水平尤其重要。

9.糖尿病微循环测定 糖尿病微血管病变是糖尿病晚期并发症中最引人注目的,不论视网膜病变、肾脏病变、糖尿病足病变以及糖尿病心肌病变均与微血管病变有关。糖尿病微血管病变是糖尿病致死致残的主要原因,但目前对糖尿病微血管病变的发生机制还不完全清楚。

(1)微循环生理:微循环是微动脉与微静脉间微血管中的血液循环,直接与组织细胞发生密切联系,供给细胞营养,交换代谢产物,以维持机体各器官的生理功能。微循环灌流量减少,不能满足组织氧化代谢的需要,引起组织器官的功能不全或衰竭,这是很多疾病发生的直接原因。

(2)微循环测定:糖尿病微循环测定多在甲襞部位。一般从微血管的形态、流态、管周3个方面测定。

①微血流测定:目前多用光点同步扫描法、微机图像分析,也有用空间相关法、时间相关法测定血流速度。正常参考值为>1000μm/s。糖尿病患者血流速度多减慢。

②管径与管袢长度测定:目前多用光标跟踪法测定。管径正常参考值:输入支(11±2)μm,输出支(14±3)μm,襻顶(15±3)μm,襻长(200±50)μm。

临床意义:①管径增宽:见于高脂血症、糖尿病;②长度增加:见于高血压、高血脂。③直接目测的指标包括管袢数目[支/毫米(mm)]、畸形管袢、管袢交叉、血管运动性、乳头的形态、静脉丛、汗腺导管、管袢出血、红细胞聚集、白细胞计数及白色微血栓。

(3)甲襞微循环异常分度诊断标准

①甲襞微循环重度异常:具备以下1项变化者即为甲襞微循环重度异常:A.管袢数减少至3条/mm以下,或减少80%以上;B.红细胞重度聚集,血细胞与血浆分离且多数管袢血流呈粒缓流,甚至全停;C.血流中出现非局部因素引起的多数白微栓;D.管袢出血1甲襞≥7条。

②甲襞微循环中度异常:具备以下2项变化者即为甲襞微循环中度异常:A.管袢数减少40%~60%。B.输入支管径缩小20%~60%或增宽60%;或管袢缩短80%或增长50%以上,或输出支管径增宽100%或以上。C.明显的渗出。D.红细胞中度聚集,多数管袢血流为粒流。E.管袢出血达3~6条/1甲襞。F.血色暗红。G.管袢形态短时间内变化,畸形加交叉型达40%~100%。H.乳头平坦。

③甲襞微循环轻度异常:具备以下3项变化者即为甲襞微循环轻度异常:A.输入支、输出支或襻顶管径增宽或缩窄达20%,管袢增长20%~50%或缩短20%,管袢畸形加交叉达40%。B.血流呈粒线流。C.有轻度渗出或出血1~2条/1甲襞。D.乳头下静脉丛明显且扩张变粗。E.管袢模糊。F.血流中白细胞全无或增多>30/15s。G.汗腺导管3~4个/1甲襞。

10.糖尿病血液流变学测定 血液流变学是生物流变学的一个分支。临床血液流变学主要检测血液的流动性、变形性和凝固性,可作为糖尿病诊断、治疗、疗效观察的客观指标之一。

(1)全血黏度测定:全血高切黏度反映了人体血液细胞的变形性。全血高切黏度增高,提示血细胞变形能力降低。全血高切黏度增高越多,血细胞变形能力越差。全血低切黏度反映了血液细胞的聚集性,全血低切黏度越高,提示血细胞聚集越重。

(2)血浆、血清黏度测定:由于胰岛素缺乏,储存脂肪的动员增强,脂蛋白脂肪酶活性降低,因而糖尿病患者均有不同程度的高脂血症。同时糖尿病患者血浆纤维蛋白原等应激蛋白明显增多,所以血浆、血清黏度增加。

(3)红细胞表面电荷测定:红细胞表面有各种带电基因,糖蛋白链上的神经氨酸所带的羧基是红细胞显示负电荷的主要带电基团。由于表面带负电荷的基团占多数,因而在直流电场作用下细胞在介质中向正极移动,移动快慢与细胞表面负电荷多少成正比。糖尿病患者红细胞电泳时间延长。

(4)红细胞比容测定:正常参考值为0.35~0.45。妊娠期因血液稀释,红细胞比容降至0.31~0.34。红细胞比容是影响全血黏度的决定因素之一。

(5)红细胞变形能力测定:红细胞变形性异常,不仅是某些疾病发生的重要原因,也是某些疾病的特征,在疾病的发生与发展中有着重要的意义。糖尿病患者红细胞变形性降低。

(6)血浆纤维蛋白原测定:参考值,正常人为2~4g/L。糖尿病患者血浆纤维蛋白原增高。

(7)血小板黏附性测定:参考值,正常女性为29.4%±5.19%。糖尿病患者血小板黏附性增高,具有高凝倾向,极易于形成血栓。

(8)血小板聚集性测定:糖尿病患者血小板聚集性增高,且与病情有关。病程5年以上的,有视网膜合并症者,血小板聚集性尤为明显。

11.血脂测定 血脂、脂蛋白、载脂蛋白异常在糖尿病患者中是相当常见的,常规检查的项目有血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。

1型糖尿病血糖控制差者血中胆固醇、三酰甘油、极低密度脂蛋白均可增高,而高密度脂蛋白胆固醇可降低;有酮症者可暂时出现高乳糜血症;经胰岛素治疗后,血糖转为正常,上述血脂异常也可恢复到正常。2型糖尿病患者亦常有血脂异常,包括三酰甘油升高,高密度脂蛋白胆固醇降低,总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇可正常,但低密度脂蛋白颗粒常增加。糖尿病患者不仅有血脂、脂蛋白和载脂蛋白异常,而且脂蛋白成分改变,例如极低密度脂蛋白中游离胆固醇、胆固醇脂、载脂蛋白B成分增加,而三酰甘油含量则降低;高密度脂蛋白游离胆固醇增多,而胆固醇脂减少。糖耐量减低者和2型糖尿病患者还可有餐后血脂代谢异常,乳糜微粒和乳糜微粒残骸增加,游离脂肪酸进入肝脏增加,可提高肝细胞对胰岛素的抵抗,肝脏摄取葡萄糖减少,而富含三酰甘油的脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein,TRL)增多,大而漂浮的低密度脂蛋白颗粒经肝三酰甘油脂酶处理而转变为小而致密的低密度脂蛋白,促进动脉粥样硬化的发生。糖尿病合并妊娠时,妊娠前糖尿病已经确诊,所以孕期比较容易诊断;而GDM孕妇通常无明显的自觉症状,空腹血糖可能正常,因此,常采用糖筛查试验、0GTT进行诊断。

根据病情、临床表现选择做B超、心电图、X线眼底等检查。

鉴别

妊娠期糖尿病容易与哪些疾病混淆?

1.非葡萄糖尿 ①一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖,可使班氏试剂出现阳性。葡萄糖氧化酶法试剂特异性高,可区别之。②大剂量维生素C、水杨酸、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假阳性反应,应做血糖确诊。

2.肾糖阈降低,慢性肾功能不全,范可尼综合征,少数妊娠妇女,体内血糖正常,肾小管回吸收葡萄糖功能障碍,而出现尿糖阳性,应做血糖或OGTT鉴别。

3.食后糖尿、甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后,因碳水化合物在肠道吸收快,可引起食后半小时至1h血糖升高,出现糖尿。与糖尿病的鉴别点是空腹和餐后2h血糖正常。

4.应激性糖尿 急性应激状态时,如脑出血、严重外伤、休克等,拮抗胰岛素的激素(如肾上腺素、促肾上腺素皮质激素、肾上腺糖皮质激素和生长激素)分泌增加,可致糖耐量降低,出现一过性血糖升高,但不超过13.9mmol/L(250mg/dl),应激过后1~2周血糖可恢复正常。如原有糖尿病,则应激时血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl),应激状态消失后血糖仍高。

并发症

妊娠期糖尿病可以并发哪些疾病?

1.妊娠高血压疾病 妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠高血压疾病(pregnancy-induced hypertension,PIH)都是对孕产妇和围生儿构成严重威胁的疾病,二者在疾病发生发展中存在互动关系。

2.早产 早产是妊娠合并糖尿病的常见并发症,发生率为9.5%~25%,明显高于非糖尿病患者,早产也是造成妊娠合并糖尿病围生儿病率及新生儿死亡的主要原因。

3.糖尿病性巨大胎儿 糖尿病性巨大儿是糖尿病孕妇最多见的围生儿并发症。随着妊娠期糖尿病发生率的逐年增高,糖尿病性巨大儿及其围生期与远期并发症的发生率也相应增加。近年来,妊期糖尿病的处理已获明显改善,但糖尿病性巨大儿的发生率仍高,达25%~40%。

4.羊水过多 妊娠合并糖尿病羊水过多的发病率达13%~36%,是妊娠合并糖尿病常见的并发症。

5.糖尿病急症 糖尿病急症主要包括糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA),糖尿病非酮症高渗性昏迷(nonketotic diabetic hyperosmolar coma,NDHSC),糖尿病乳酸性酸中毒(diabetic lactic acidosis,DLA),酒精性酮症酸中毒和糖尿病低血糖(diabetic hypoglycemia)等几种。对于妊娠期糖尿病患者同样可以因为各种原因出现上述糖尿病急症,但由于妊娠期糖尿病的特有的年龄段和生理特点,妊娠期糖尿病合并的糖尿病又具有其固有的特点:①妊娠期糖尿病患者合并的糖尿病急症的种类主要是糖尿病酮症酸中毒和低血糖。②糖尿病非酮症高渗性昏迷主要见于一些患糖尿病的老年人,在妊娠期患者少见;糖尿病酒精性酸中毒同样少见。③糖尿病乳酸性酸中毒常和各种并发症同时存在,但对于普通糖尿病患者和妊娠期糖尿病患者,对乳酸性酸中毒都缺乏足够认识,需要引起足够的重视和进一步的研究。④妊娠期糖尿病患者的糖耐量的程度随妊娠的进展和妊娠的终止而发生变化,所以糖尿病患者出现上述急症的诱因具有妊娠期的鲜明的特色。⑤妊娠期糖尿病患者需要应用胰岛素治疗,口服降糖药物禁忌。⑥妊娠期糖尿病患者的治疗过程中,应该以保证孕妇的生命安全为基础,胎儿的安全放于次要地位。

6.妊娠合并糖尿病低血糖 糖尿病患者由于多种原因导致血糖下降,当静脉血浆葡萄糖浓度低于2.5mmol/L(45mg/dl)时诊断为低血糖。低血糖是个独立性疾病,多种原因可以导致低血糖发生,对于糖尿病患者主要是饮食、运动、口服降糖药和(或)胰岛素应用不当所致。妊娠期糖尿病患者同样可以发生低血糖,低血糖会对孕妇和胎儿产生严重后果,甚至死亡。

7.感染性疾病 糖尿病孕妇由于存在内分泌代谢紊乱及某些急、慢性并发症,使机体的防御功能显著减低,对感染的易感性比糖尿病孕妇明显增高。一旦发生感染,机体处于应激状态,必然增加血糖控制的难度,造成糖尿病恶化,危及母儿生命。在1921年前胰岛素问世之前,妊娠合并糖尿病是十分严重的情况,大部分孕妇病情得不到控制,多死于感染,围生儿死亡率极高。随着胰岛素的临床应用,妊娠合并糖尿病这一领域的研究取得了较大的进展,感染导致的糖尿病病死率、孕产妇及围生儿死亡率均有明显地下降。但在未获良好控制的糖尿病孕妇中,高血糖仍能导致感染的发生和急剧进展。因此,感染仍然是诱发和加重糖尿病并成为诱发酮症酸中毒等机型代谢紊乱的常见和重要原因。妊娠期糖尿病有关的常见感染:包括泌尿系感染、呼吸道感染、皮肤感染、产褥期感染及其他感染。

8.微血管疾病 胰岛素治疗恢复了糖尿病妇女的受孕力。随着糖尿病治疗与产科技术的发展,孕产妇死亡率已明显下降。在胰岛素应用的早期,主要的担心急性并发症即酮症酸中毒和低血糖症的发生。糖尿病在小血管中引起变化,即微血管并发症逐渐地引起人们的注意。糖尿病孕妇代谢未获良好控制时受孕,妊娠期代谢进一步紊乱,可致糖尿病肾病与视网膜病变、心肌梗死、脑血栓、高血压等产生与加剧。孕产妇的预后与糖尿病病情有关,尤其与潜在的心血管或肾病等血管并发症相关。因此,随着糖尿病的分级进展,孕产妇的预后也越差。在有糖尿病的妊娠妇女中,视网膜疾病、肾脏疾病或神经疾病的发生率与非妊娠状态的糖尿病妇女相比,在流行病学中或在损害的严重程度上没有区别。糖尿病孕妇患有视网膜病变和肾脏病变不是受孕的禁忌证或终止妊娠的理由,但需要孕前咨询和在妊娠过程中周密的治疗方案,每月应进行眼科检查。

9.眼底病变 糖尿病视网膜病变是糖尿病最早的合并症,流行病学研究发现糖尿病视网膜病变呈逐年增高的趋势,已成为致盲的主要原因。糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高,小血管管壁增厚,渗透性增大,使小血管更易变形和渗漏。糖尿病视网膜病变的严重性和视力下降的程度与血糖水平控制情况以及糖尿病病程的长短有关。一般患糖尿病至少10年后才出现糖尿病性视网膜病变。非增生型糖尿病视网膜病变的糖尿病孕妇在控制糖尿病病情的基础上,可继续妊娠,但必须定期到高危门诊复查,注意检查眼底;一旦出现增生型糖尿病视网膜病变,单纯全身治疗难以改善眼底病变情况,必须考虑眼的局部治疗。

预防

妊娠期糖尿病应该如何预防?

要是孕妇在没有怀孕之前就患有糖尿病的话危害是很大的。

1妊娠期糖尿病会加深糖尿病,严重的话会造成高脂血症及高氨基酸血症。

2妊娠期糖尿病会让糖尿病肾病加重。

3妊娠期糖尿病会让糖尿病视网膜病变加深。

4妊娠期糖尿病会让糖尿病酮症酸中毒发生率增高。

5妊娠期糖尿病会压迫你的神经系统。

治疗

妊娠期糖尿病治疗前的注意事项

疾病的预防通常是针对病因和诱发因素制定针对性的预防措施,从而在尚未发病时或疾病的早期防止疾病发生和继续进展。然而对于妊娠期糖尿病的患者,由于其发病的特殊性,预防措施应该针对以下2方面。

1.糖耐量异常发展成为糖尿病 根据家族史、过去不良生产史、年龄、种族、肥胖程度等将孕妇分为妊娠期糖尿病的高危人群和正常人群。对正常人群定期进行糖耐量筛查试验,对高危人群制定详细的筛查和严密监测的方案,以便及早发现糖耐量减低和糖尿病的孕妇。对上述孕妇早期制定包括精神、饮食、运动和胰岛素等治疗措施组成的综合治疗方案。

(1)使糖耐量减低者糖耐量恢复正常,避免发展成为糖尿病;对糖尿病患者实施胰岛素为基础的治疗,使血糖维持正常水平。

(2)最终目的是降低或完全避免孕母和产妇并发症和合并症,降低和避免胎儿和新生儿各种异常。

2.再次妊娠和多年以后发生糖尿病 妊娠期糖尿病患者妊娠结束后,糖耐量通常恢复正常,但再次妊娠再次发病的几率高,多年后发展成糖尿病的几率高,对妊娠期糖尿病患者产后应该多年跟踪。

上述预防措施的执行是相当复杂的,它不可能完全依赖于某个综合医院的产科来完成,它是一个社会问题,需要国家卫生政策的支持,组成专门的机构、人员,在全国建立系统和全面的多级网络系统,它需要多年的努力。

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