预防肾性骨营养不良有哪些措施？其实还是一个防止磷的潴留 防止高磷血症的发生减少饮食中磷的摄入，这是治疗继发性甲旁亢的一个重要措施，像肉类和奶制品，它都是在食物中一个 磷的重要来源，但是这种平衡有时候很难达到，我们说尿毒症的病人还是慢性肾脏病的患者，还是要加强营养提高机体的免疫力，防止骨骼肌的消耗，而且如果患者在发生慢性肾脏病，还有一些尿毒症毒素在体内蓄积，比如说尿素氮它在口腔中被分解以后会引起味觉的减退，味觉的改变从而引起食欲下降，但是我们还是要积极控制血磷的摄入保证每日磷的摄入量 控制在800毫克以内

肾脏是有显著修复和再生能力的器官，但是它修复和再生的能力并不像肝脏等等器官那么强大，所以急性肾损伤发生后有一部分患者可以完全恢复，也有一部分患者可能会转变为慢性肾脏病尿毒症。急性肾损伤怎么恢复呢？它是依赖于肾小管上皮细胞，肾脏的固有细胞有五种，系膜细胞、血小管上皮细胞等等是可以再生的，还有一些高度分化很精密的器官像高度分化的足细胞它是不可修复的，这也就是一些糖尿病肾病没有特别有效的治疗方法的原因，而这个急性肾损伤主要表现为肾小管上皮细胞的损伤而肾小管上皮细胞，在肾小管细胞去分化的过程中尚存的上皮细胞，会填充缺损的细胞这个引起AKI的病因就是，肾功能恢复受到影响如年龄、感染治疗不及时都是会影响急性肾损伤修复的重要原因，发生了急性肾损伤医疗原则就是创造一个纠正酸电解质紊乱，从而促进急性肾损伤的完全恢复以免患者进展至尿毒症期。

肾性骨营养不良它的发生的原因大概有以下几种： 第一个就是，钙磷代谢障碍在慢性肾脏病的早期血磷滤出即有障碍，尿磷的排出减少血磷潴留 血钙减少这些都会引起甲状旁腺的增生，甲状旁腺激素的分泌增加；第二个就是维生素D代谢障碍；三是铝中毒，铝在矿化骨之间和骨前质之间的一个沉积，并且与骨胶原蛋白形成交联组合损害了骨的重建和感应效能，从而使破骨细胞和成骨细胞的数目减少，酸性碱性磷酸酶和碱性磷酸酶的活性降低，使骨的形成和矿化受到抑制；四是代谢性酸中毒，像慢性肾脏病的患者，很多都是发生一个酸中毒；五是软组织的钙化，软组织骨外的一个软组织钙化都会引起这类疾病的发生

急性肾损伤的诊断标准从2002到2012年10年间不断地修正，最终由全球肾脏病预后组织KDIGO在2012年发布了急性肾损伤的KDIGO诊断指南，使用尿量和血肌酐2个指标，用于AKI的早期诊断和预测急性肾损伤。48小时内血肌酐升高大于等于26．5微摩尔每升，血肌酐升高超过基础值的1．5倍以上或明确推断上述情况发生在7天之内，但尿量和血肌酐并非诊断AKI损伤的唯一指标近期关于急性肾损伤的各种研究也层出不穷，我国也参与对AKI的新的诊断的标志物，如Cystatin C、NGAL白介素-18、急性肾损伤分子、脂肪酸结合蛋白等等，可以更好地反映AKI的严重程度，现在也使用各种先进的手段，如质朴的方法，其他先进的一些检测手段来寻找更加特异、更为敏感的急性肾损伤的标志物，而这一课题也将是今后的热点，也是今后研究方向之一，最终也会推动急性肾损伤的诊断标准，急性肾损伤标准的确立在临床上的意义非常重大。

肾性骨营养不良也就是我们常说的CKD-MBD，就是慢性肾脏病。一是高转换型的骨病临床上也就称为纤维性骨炎；二就是低转换型的骨病，包括骨软化和非动力性骨病两种；三就是混合型的骨病同时具有高转化和低转化骨病的特点，以甲状旁腺功能亢进和骨矿化障碍，引起以骨质增加和髓纤维化共存为特点，骨转化率变化不定；四是β2-微球蛋白淀粉样变性的一个骨关节病，具体来说肾性骨营养不良