导致机体出现呼吸窘迫综合征时，在病理上就会出现I型肺泡上皮细胞和II型肺泡上皮细胞的损伤。I型上皮细胞的损伤在修复过程，就会有基底膜的纤维增生，然后在ARDS的时候，肺泡里边的渗出也会含有蛋白和纤维素，所以在恢复阶段就会导致不同程度的肺间质纤维化。
肺间质纤维化发生以后，就会引起呼吸膜的增厚，从而导致病人的氧和功能的受限。绝大部分的急性呼吸窘迫的病人都可以愈合，但是还会有40%左右的病人出现间质纤维化，需要引起临床重视。
导致机体出现呼吸窘迫综合征时，在病理上就会出现I型肺泡上皮细胞和II型肺泡上皮细胞的损伤。I型上皮细胞的损伤在修复过程，就会有基底膜的纤维增生，然后在ARDS的时候，肺泡里边的渗出也会含有蛋白和纤维素，所以在恢复阶段就会导致不同程度的肺间质纤维化。 肺间质纤维化发生以后，就会引起呼吸膜的增厚，从而导致病人的氧和功能的受限。绝大部分的急性呼吸窘迫的病人都可以愈合，但是还会有40%左右的病人出现间质纤维化，需要引起临床重视。
小儿急性呼吸窘迫综合征是由各种肺内外致病因素所致，引起急性肺损伤，导致肺间质水肿、肺泡萎限、肺顺应性减低、肺内分流。主要临床表现为急性、进行性的呼吸衰竭，一般需要正压给氧来纠正其低氧血症，常用的方式有呼气末正压通气，以及呼吸道持续正压通气。
呼吸窘迫综合征的并发症主要是它在疾病过程中并发的一些疾病。 1、动脉导管开放，呼吸窘迫综合征患儿常会缺氧，缺氧以后可以引起酸中毒，酸中毒以后会导致肺小动脉或者肺小血管的痉挛，肺小血管的痉挛以后，会造成肺动脉压力增高。孩子出生以后，他的动脉导管在解剖上是开放的，肺动脉压力高了以后，会造成血流的反向分流，可以从右转向左，所以临床上会出现持续的青紫，用呼吸机治疗、呼吸支持治疗以后，孩子的血氧饱和度青紫都不能改善的情况下，就会想到动脉导管的开放。 2、容易并发肺部的感染，因为这个孩子需要呼吸支持，如果用有创呼吸支持以后，气管插管插在孩子的气管上，尽管医务人员严格的无菌操作，但是这个孩子的气道是对外开放的，所以，容易合并感染。 3、还可以合并水电解质、酸碱平衡的紊乱、低血糖等一系列的并发症。
一般同时存在一种或多种高危因素，最常见的病因有肺部感染、败血症、休克，及心肺复苏后创伤、烧伤、误吸，还有吸入有害气体、中毒、溺水。另外血液系统疾病大量的输血、体外循环、结缔组织病、气管移植、代谢性疾病也可以引起小儿急性呼吸窘迫综合征。新生儿的急性呼吸窘迫综合征，主要是由于早产儿肺发育不好，表面活性物质缺乏或不足引起的。
呼吸窘迫综合征根据病因、临床表现、影像学检查等综合诊断。 首先会有引起它的病因，主要是由全身一些非常严重的感染、创伤、休克等肺外的原因，或者由于像病毒性肺炎，这样一些肺内的原因以及还有误吸等引起肺炎的病因。 其次可以看到病人会有一些临床表现，包括呼吸频率的增加，会出现口唇、甲床的紫绀以及会出现心率的增快和烦躁不安。以及病人会出现神智的改变，需要做的检查就是非常重要的事，可以拍胸片以及查血气分析，看病人有没有低氧血症，氧合指数是否小于300这样一些措施。进行综合的分析从而进行诊断。这些临床表现以及辅助检查，综合起来以后进行一个诊断。
出生后因为孩子的肺太小，他形成这个肺叫肺表面活性物质的不充分，就造成肺泡不能正常地一个扩张和形成一个正常的张力和收缩的这么一个张力，会形成一个叫呼吸窘迫综合症，说白了就是孩子不能够正常地呼吸，这个一般在生后有的是很快就出现，特别小的新生儿、小早产儿还有一些稍微大点的早产儿，他出现的话可能在生后6个小时左右就出现了。在生后72小时之内要是有就在72小时之内出现，要是没有的话72小时那可能他没有这个危重并发症就更好了。
