首先应明确病情,由于眼外伤后眼睑和眼球周围组织肿胀,无法明确是否有眼球内陷,这时应该进行CT、磁共振检查,以明确是否有框壁骨折,肌肉坎顿等等。对于无复视或眼球运动障碍的患者,可以先观察,待消肿后进行手术处理,对于存在眼球塌陷达到一定程度,或合并内容物坎顿、复视,眼球运动障碍的患者,应及时进行眼眶修复手术,眼外伤不仅可以导致眼球塌陷,而且还可以造成眼球萎缩,眼球变小。要根据眼外伤的严重程度,进行不同的干预,如果患者已经失明,没有视力再提高的希望,眼球也已经萎缩,只有在外观上进行改善,患者可以做一个义眼,满足外观的需求,假如还有视力,就要根据不同的情况,进行针对性的治疗。
第一是常无明显的症状,尤其是早期极容易被忽视,一旦发生等到发现的时候就已经是晚期。第二个是发病率比较高,特别是高度近视眼的青光眼发生率是正常人的6到10倍,甚至有些学者认为,高度近视眼本质上就是一种慢性潜行性青光眼。第三点是它的体征不典型,两种病的症状比较容易混淆,容易把青光眼一些变化,误认为是近视眼的正常变化,导致误诊和漏诊,还有高度近视眼与青光眼。它是互相影响的眼压升高,可以使眼球变长,加速近视的发展,近视眼的发生也更容易受到青光眼的损害,两者互为因果,形成恶性循环,总之近视眼患者,特别是高度近视眼患者,要特别警惕发生青光眼的可能性。
第一是种族的区别,开角型青光眼的患病率最高的是黑色人种。第二遗传,开角型青光眼已被证明是一种具有家族史和遗传性的疾病。第三年龄,开角型青光眼最常见于五十岁以上的老人。第四高度近视,近视者有三分之一后来会出现青光眼的视野改变,并发展为开角型青光眼。而正常人只有二十分之一,伴有远视者只有四十分之一。
人的瞳孔有对光反射,这种反射是不自主的。通常情况下,光线暗的时候,瞳孔就会自然扩大,光线强的时候,瞳孔就会自然缩小。急性闭角型青光眼患者的房角结构,较正常人比较浅而且窄。当处在黑暗的地方,瞳孔就会开大,虹膜组织就会堆积在房角处,将本来就很窄的,房角堵塞,房水就不能正常流出,导致眼压升高,引起青光眼发作。其实如果立刻到阳光,比较强的室外,瞳孔也会自然缩小,房角就会开放,房水就能正常排出,眼压也会随着缓解,所以青光眼患者应该尽量避免看电影,以前暗室工作,平时在家,晚上看电视时,室内也应开灯,急性闭角型青光眼患者平时也应该注意,尽量的少带墨镜,防止青光眼的发作。
青光眼是因为眼压高,导致了视功能的损伤,它的危害包括两个方面,一方面是导致眼压高的一些症状,比如眼压高到一定程度,就会出现一下眼胀眼疼,甚至有头疼、恶心、呕吐等症状。另一方面就是它对视功能的损害,比如会导致视野的缩小,视力的下降,特别是一些表现为慢性的青光眼,它对视力和视野的损害,往往是不可逆的,不像别的病可以挽救过来,还有就是它的隐蔽性经常来就诊的时候,就已经是晚期了,就是已经错过了最佳的治疗时期,这个是它最大的危害影响病人的生活质量。青光眼有很多种类型,发病原因也不尽相同,青光眼按其病因可分为,原发性和继发性两大类。原发性青光眼,一般存在解剖因素,如眼球小、眼轴短、远视,前房浅等。如果情绪波动,在光线比较暗的地方停留过久,长时间低头阅读等等,也可能诱发青光眼,严重者可导致急性大发作,如果治疗不及时可导致失明,继发性青光眼多由于眼外伤,炎症、出血、肿瘤等等,破坏了房角的结构,使房水排出受阻,而导致眼压升高。
眼球局部的解剖结构变异是青光眼的主要发病因素,包括眼轴短、角膜小、前房浅、房角狭窄,而且晶状体比较厚,位置又相对靠前,使虹膜与晶体的前表面接触紧密,房水越过瞳孔时,阻力就会增加,后房的压力相对高于前房,后房水就会推挤虹膜向前膨隆,使前房进一步变浅。房角进一步变狭窄,这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制,而且随着年龄的增长,患者的晶体厚度会进一步增加,前房就会更浅,瞳孔组织加重,闭角型青光眼的发病率就会明显增高。
第一头疼,头疼往往是青光眼病人的首发症状。第二,恶心呕吐。第三虹视,是指病人发病时看灯光,会出现一个彩虹样的光圈,绕在灯光周围,外圈为红色,内圈为绿色或紫蓝色,这是由于眼压增高后,眼内液体循环障碍,引起角膜水肿,产生泽光改变所致。眼压恢复正常时,虹视就会消失,视力障碍 ,青光眼病人在急性发作,时都会有明显的视力下降,急性期角膜水肿,是造成视力下降的主要原因。
眼外伤包括眼球视路,以及眼附属器的损伤,常见的较严重的的眼球损伤,包括晶状体损伤、角膜裂伤、玻璃体积血增值、视网膜裂孔脱离、黄斑裂孔、脉络膜裂伤以及球内异物等等。视路的损伤包括视神经及脑部视觉通路,以及视觉中枢的损伤、眼附属器的损伤,包括眉及上下眼睑的组织损伤、泪道损伤、眼外肌损伤以及眶骨骨折等等。
患有远视眼的人,患闭角型青光眼的比率还是比较大的,因为这些人的眼球比较小,房水流出的通道也比较狭窄,这使他们的眼球,更容易出现瞳孔阻滞,远视眼的患者,一般都眼球偏小眼轴短前房浅,晶体也比较厚,晶体的位置也会比较靠前。在这个解剖基础上,虹膜容易紧贴晶体的前表面,后房水不容易流入前房,容易发生瞳孔阻滞,前房的房水仍有小梁,继续不停地排走,而后房的房水继续产生,以致后房压力增大,周边部虹膜向前膨隆,房角变窄,甚至关闭周边部虹膜阻塞房角,眼压随之增高,这就是青光眼的发作机制。
有的先兆期也称作小发作,或者是不典型发作,大约有三分之一的急性闭角型青光眼患者,在急性发作前往往有间歇性的小发作时,患者劳累或者较长时间在暗环境中工作,或者是近距离阅读后,可以出现轻到中度的眼球胀痛。休息或睡眠后自行可以缓解,每次发作时眼压可以达到中度升高,有时也可以出现虹视,开始时,每次发作间隔时间比较长,可以数周到数月,以后会逐渐转向频繁,最后导致急性发作。当然也有的人没有先兆,直接进入急性发作期,急性闭角型青光眼的发病,与眼前节的节后结构,尤其是与房角状态有关,原发性青光眼患者,一般存在解剖因素,有眼球小眼轴短、远视、前房前等,闭角型青光眼与年龄关系密切,多发生于45岁以后,眼睛出现老化,晶状体变性膨胀,导致眼內的空间进一步缩小,挤压房角,使眼内的循环房水,无法正常排出最终引起青光眼。