右心衰竭引起全身水肿,主要表现,首先从下垂部位开始逐渐向上蔓延,严重时候才出现全身水肿。习惯上又称为心性水肿,心性水肿最早出现在身体的下垂部位,他的发生机制,主要是由于心功能下降,导致回心血量和心排出量减少,静脉淤血引起水肿。心里衰竭的时候,心收缩力减弱致排血量减少,静脉回流受阻,再加之钠水潴留使血容量增多等作用。
股骨头在髋关节运动中负重最大,此处的血管较细,血液循环较差,股骨头坏死是由于股骨头的血运减少所致,当髋部附近出现骨折后,骨折处的血管会发生断裂破损,髋部的血液循环便受到阻碍,最终流入股骨头处的血液微乎其微,严重影响股骨头健康,甚至会造成股骨头缺血性坏死。 股骨颈骨折病人临床分析:男女比例:3:1,年龄组:最大85岁,最小4岁,以5~75岁常见。股骨颈骨折后发生股骨头坏死率一般在75%~95%。 儿童和青壮年发生创伤性股骨头坏死比老年人高,其主要原因是前两者最初骨折端移位及造成血运损害的程度较重。由于儿童和青壮年股骨颈区骨质坚硬、骨折时暴力大,骨折端错位程度严重,复位手法较重,复位次数较多,局部血管损伤严重,因而,造成局部坏死和股骨头坏死的可能性也就越大。 就诊复位内固定的时间早晚与股骨头坏死率成正比例。股骨颈骨折治疗时间延迟,坏死率逐渐增加,早期手术治疗,发生坏死率降低,晚期手术治疗,发生坏死率越高。
病毒性肺炎与细菌性肺炎的好发人群和季节有,1、细菌性肺炎青壮年、老年或婴儿在冬季和初春发病率较高。2、病毒性肺炎儿童或成人冬春季暴发或散发流行。致病菌细菌性肺炎有肺炎链球菌、葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌包括流感杆菌,肺炎杆菌,大肠杆菌绿脓杆菌等。
1.胃肠道反应:一般较轻,常见食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻、 腹痛。 2.心律失常:服用洋地黄过程中,心律(率)突然转变,是诊断 洋地黄中毒的重要依据,如心率突然显著减慢或加速,由不规律转 为规律,或由规律转为有特殊规律的。 3.神经系统表现:可有头痛、失眠、忧郁、眩晕,甚至神志错乱。 4.视觉改变:可出现黄视或绿视及复视。
(1)保持病室安静,空气流通,减少探视。严密观察体温、脉搏、血压、 呼吸等生命体征,注意瞳孔和意识变化,如有异常,及时报告医生。(2)保持呼吸道通畅,持续给氧以改善脑缺氧,及时清理呼吸道分泌物,吸痰,头部抬高30度并偏向一侧,痰多不易吸出时立即行气管切开。(3)保持术处敷料清洁干燥,观察渗血渗夜情况,污染时及时在无菌操作下更换,术区疼痛难忍时,遵医嘱予对症治疗。(4)遵嘱按需抽血监测肾功能及电解质等变化,严密监测有无电解质紊乱情况。(5)饮食护理根据营养师的调 配给予鼻饲饮食,鼻饲的温度为38-40°C,灌注速度不易过快,以免造成食管反流,引起吸入性肺炎,鼻饲时应抬高床头45度,鼻饲前后分别予30ml温开水冲洗鼻饲管,注意每次回抽少许胃液无异常时方能鼻饲,若出现咖啡色样液,则暂停进食,及时报告医生,若回抽物为未消化食物, 则应根据抽出量来调整鼻饲及间隔时间,肠内营养不能满足机体需要,应静脉补充营养。
1.记录人体正常心脏的电活动。帮助诊断心律失常。帮助诊断心肌缺血、心肌梗死、判断心肌梗死的部位。诊断心脏扩大、肥厚。判断药物或电解质情况对心脏的影响。判断人工心脏起搏状况。 2.室颤:由于心脏出现多灶性局部兴奋,以致完全失去排学功能;是心脏停跳前的短暂现象。 3.心电图:QRS-T波完全消失,出现大小不等,极不均齐的低小波,频率200-500次每分。心室颤动心电图特征:QRS-T波消失,呈大小不等,形态不同的心室颤动波,常由室扑转变而来,波幅>0.5毫伏称粗波型心室颤动,<0.5毫伏称细波型心室颤动。
将股骨颈骨折分为头下型、经颈型和基底型,毛宾尧(1992)根据骨折的解剖部位增加一种头颈型,共分为四型: 1、头下型:骨折线完全位于股骨头下,整个股骨颈均在骨折远端,股骨头可在髋臼和关节囊内自由转动(图10-4-1)。这类骨折在老年患者中最为多见,股骨头血供损伤严重,即使圆韧带动脉存在,也只能供给圆韧带凹附近小范围骨质血运;而圆韧带动脉随年龄增长而逐渐退化,甚至闭塞。因此,这类骨折愈合困难,股骨头发生缺血坏死发生率高,预后差。 2、头颈型即股骨颈斜行骨折:由于股骨颈骨折多系扭转暴力所致,故真正的头下型和颈中型均属少见,而多数头下型骨折均带有一块大小不等的股骨颈骨折块,使骨折线呈斜行。此型骨折难以复位,复位后稳定性亦差,对股骨头血供的破坏仅次于头下型。 3、经颈(颈中)型:全部骨折面均通过股骨颈,实际上此型较少见,特别老年患者中更少见,甚至有学者认为不存在此型。X线显示的经颈骨折往往是一种假象,重复摄片时常被证实为头颈型。 4、基底型:骨折线位于股骨颈基底。骨折端血运较好,复位后易保持稳定,骨折容易愈合,预后良好,故有部分学者将其列入转子部骨折。 前三型骨折的骨折线位于髋关节囊内,称囊内骨折;基底型骨折线位于囊外,称囊外骨折。
酒精中毒俗称醉酒,因饮酒过量或过快或长期饮酒,导致血中高浓度乙醇超过肝脏的氧化代谢能力而蓄积,并通过血 —脑屏障进入大脑,引起的一系列中毒症状。。医学上将其分为急性中毒和慢性中毒两种。 (1) 急性酒精中毒指一次饮入过量酒精或酒类饮料引起兴奋继而抑制的状态称为急性酒精中毒。乙醇具有脂溶性,可迅速透过大脑神经细胞膜,随着剂量的增加,由大脑皮层向下,通过边缘神经系统,小脑,网状结构到达延髓。乙醇浓度增高,作用于小脑引起共济失调,作用于网状结构,引起昏睡和昏迷,极高浓度的乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。乙醇在肝细胞内代谢相继发生乳酸增高,酮体蓄积导致代谢性酸中毒以及糖异生受阻所致低血糖。 (2) 慢性酒精中毒 长期饮酒形成身体依赖,一旦停止或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状。长期大量饮酒进食减少,可造成明显的营养缺乏,VB6缺乏引起周围神经麻痹,叶酸缺乏引起巨幼细胞性贫血。乙醇对黏膜和腺体分泌有刺激作用,慢性乙醇中毒可引起食管炎,胃炎,胰腺炎。乙醇在代谢过程中,可引起细胞脂质过氧化,造成肝细胞坏死,肝功能异常。
青霉素引起的过敏性休克属于I型超敏反应,需要在易物特性的,产生的IGE抗体。只有少部分的患者,会在暴露于某种药物后产生药物特异性的IGE。大部分患者不会如此。结构完整的青霉素的变应原性不是很强,但是在生理情况下,青霉素类的药物会自发的降解成多种中间产物。