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急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征
就诊指南
- 相关症状:
急性呼吸窘迫综合征有哪些表现及如何诊断?
临川表现
除与有关相应的的发病征象外,当肺刚受损的数小时内,患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快,气促逐渐加重,肺部体征无异常发现,或可听到吸气时细小湿?音。X线胸片显示清晰肺野,或仅有肺纹理增多模糊,提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展,患者呼吸窘迫,感胸部紧束,吸气费力、紫绀,常伴有烦躁、焦虑不安,两肺广泛间质浸润,可伴奇静脉扩张,胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气,PaCO2降低,出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化,呼吸窘迫和紫绀继续加重,胸片示肺部浸润阴曩大片融合,乃至发展成“白肺”。呼吸肌疲劳导致通气不足,二氧化碳潴留,产生混和性酸中毒。心脏停搏。部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤,典型临床经过可分4期。
1.损伤期 在损伤后4~6h以原发病表现为主,呼吸可增快,但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。
2.相对稳定期 在损伤后6~48h,经积极救治,循环稳定。而逐渐出现呼吸困难、频率加快、低氧血症、过度通气、PaCO2降低,肺体征不明显、X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影,提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
3.呼吸衰竭期 在损伤后24~48h呼吸困难、窘迫和出现发绀,常规氧疗无效,也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快可达35~50次/min,胸部听诊可闻及湿?音。X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变,可见支气管充气征。血气分析PaCO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼碱。
4.终末期 极度呼吸困难和严重发绀,出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影,支气管充气征明显。血气分析严重低氧血症、CO2潴留,常有混合性酸碱失衡,最终可发生循环功能衰竭。
诊断
至今由于缺乏特异的检测指标,给早期诊断带来困难。凡有可能引起ARDS的各种基础疾病或诱因,一旦出现呼吸改变或血气异常,均应警惕有本征发生的可能。建立诊断综合临床、实验室及辅助检查,必要的动态随访观察,并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要,必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准,差别甚大。欧美学者在1992年分别在美国和欧洲的学术会议上商讨、1992年同提出、并在1994年各种杂志发表的关于ALI和ARDS定义和诊断标准,最近在我国被广泛介绍和推荐。
ARDS诊断标准
除规定PaO/FiO≤26.7kPa(200mmHg)外,其余指标与ALI相同。
1995年全国危重急救学学术会议(庐山)仿照上述标准提出我国ARDS分期诊断标准如下:
1、有诱发ARDS的原发病因。
2、先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项:
⑴呼吸频率20~25次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.8kPa(60mmHg)
⑶PaO2/FiO2≥39.9kPa(≥300mmHg)
⑷PA-aO2(FiO20.21)3.32~6.65kPa(25~50mmHg)
⑸胸片正常。
3、早期ARDS的诊断应具备6项中3项。
⑴呼吸频率>28次/分。
⑵(FiO20.21)PaO2≤7.90kPa(60mmHg)>6.60kPa(50mmHg)
⑶PaCO226.60kPa(>200mmHg)
⑸(FiO21.0)PA-aO2>13.30kPa(>100mmHg)5.98kPa(>45mmHg)
⑷PaO2/FiO2≤26.6kPa(≤200mmHg)
⑸(FiO21.0)PA-aO2>26.6kPa(>200mmHg)
⑹胸片示肺泡实变≥1/2肺野。
- 相关疾病:
急性呼吸窘迫综合征可以并发哪些疾病?
急性呼吸窘迫综合征患者病后不久,数天或数周后病情未得缓解时,可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症。缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭,如未获及时治疗,可因严重缺氧而死亡。由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下,在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。胸部并发症,如脓肿,纵隔气肿和气胸。
- 多发检查:
急性呼吸窘迫综合征应该做哪些检查?
(一)肺功能测定
1、肺量计测定 肺容量和肺活量,残气,功能残气均减少。呼吸死腔增加,若死腔量/潮气量(VD/VT)>0.6,提示需机械通气。
2、肺顺应性测定:在床旁测定的常为胸肺总顺应性,应用呼气末正压通气的患者,可按下述公式计算动态顺应性(Cdyn)顺应性检测不仅对诊断、判断疗效,而且对监测有无气胸或肺不张等合并症均有实用价值。
Cdyn=潮气量
最大气道内压-呼气末正压
3、动脉血气分析 PaO2降低,是ARDS诊断和监测的常用指标。根据动脉血氧分析可以计算出肺泡动脉氧分压差(PA-aO2)、静动脉血分流(Qs/Qt)、呼吸指数(PA-aO2/PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2)等派生指标,对诊断和评价病情严重程度十分有帮助。如Qs/Qt增被提倡用于病情分级,以高于15%,25%和35%分别划分为轻、中、重不同严重程度。呼吸指数参照范围0.1~0.37,>1表明氧合功能明显减退。>2常需机械通气。氧合指数参照范围为53.2~66.7kPa(400~500mmHg),ARDS时降至26.7kPa(20mmHg)。 呼吸空气时动脉氧分压(PaO2)降低(≤60mmHg或8.0kPa);动脉氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg或≤200mmHg。早期动脉血二氧化碳分压(PaCO2)正常或偏低,及呼吸性碱中毒症;后期则出现PaCO2增高及呼吸性酸中毒,或合并代谢性和(或)呼吸性酸中毒。肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]于吸纯氧15min后仍>26.6kPa(200mmHg),肺分流量达10%。
1、肺水肿液蛋白质测定 ARDS时,肺毛细血管通透性增加,水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡,使水肿液蛋白质含量与血浆蛋白含量之比增加,若比值>0.7,考虑ARDS,2.67kPa,肺动脉压与肺毛细血管楔压差(PAP-PCWP)增加(>0.67kPa),PCWP一般1.57kPa(16cmH2O),则为急性左心衰竭,可排除ARDS。
4、肺血管外含水量测定 目前用染料双示踪稀释法测定,由中心静脉或右心导管管注入5cm靛氰绿染料葡萄糖液10ml,然后在股动脉通过与热敏电阻连接的导管记录热稀释曲线,并用密度计检测染料稀释曲线再通过微机处理计算肺水量,可用来判断肺水肿的程度,转归和疗效,但需一定设备条件。
5.肺动脉楔压 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者肺动脉楔压(PAWP)均低于18mmHg(2.40kPa)而继发于肺微循环静脉压增高的肺水肿患者,PAWP往往≥20mmHg(2.70kPa),对排除心源性或容量性肺水肿有帮助。但肺动脉楔压检查有一定创伤性,临床上通常首先根据病史,体检,X线和非侵袭性检查方法(如超声心电图)等做出初步判断,必要时再行漂浮导管检查肺动脉楔压。
1.胸部X线表现 胸部X线平片早期表现为轻度间质改变,继之出现斑片状,以致大片融合阴影,晚期两肺呈广泛实变,结合顽固低氧血症,对诊断有很大帮助。胸部X线检查并可帮助个别心源性肺水肿和发现有关并发症,如肺部感染和气胸等。
2.胸部计算机断层扫描(CT) 对诊断ARDS亦有很大帮助,更清晰显示病变范围和部位,以及发现胸部X线平片未能发现的胸部并发症,如脓肿,纵隔气肿和气胸,尤其经常规支持治疗或机械通气治疗无效者重复胸部CT检查,可能对查找原因和调整治疗提供重要参考,但对此类患者作CT检查应注意安全操作,病愈后胸部CT检查可帮助进一步了解肺内残留病灶情况。
3.纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查可用于支气管肺泡灌洗(BAL),取灌洗液作中性细胞计数及其他炎症介质标志物检查,对判断病情可能有帮助,但尚需临床观察,亦可借助纤维支气管镜取下呼吸道分泌物作病原菌检查,避免标本受上呼吸道寄殖菌污染。
- 治疗方法:
急性呼吸窘迫综合征治疗前的注意事项
ARDS治疗的关键在于原发病及其病因,如处理好创伤,迟早找到感染灶,针对病的菌应用敏感的抗生素,制止炎症反应进一步对肺的损作;更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧,赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中,要防止拟压伤,呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。
(一)治疗
ARDS治疗应积极治疗原发病,防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待,而应将其视为多脏器功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。在呼吸支持治疗中,要防止呼吸机所致肺损伤(VILI)、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制,探索新的药理治疗也是研究的重要方向。
1.一般治疗 ARDS患者处于高代谢状态,应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持,鼻饲或静脉补给。应将病人放在半坐位,在氧气充足、湿化的床罩内,做肋间神经封闭以控制胸痛,促使病人咳嗽;应考虑做鼻气管吸痰,经支气管镜吸引及气管切开吸痰。
2.控制静脉输液量 一般应适当控制液体量,降低肺血管内静水压限制液体输入,在保证血容量、稳定血压前提下,要求出入液量轻度负平衡(-500~-1000ml/d)。在内皮细胞通透性增加时,胶体可渗至间质内,加重肺水肿,故在ARDS的早期血清蛋白浓度正常时不宜给胶体液。使肺小动脉楔压(PAWP)维持在1.37~1.57kPa(14~16cmH2O)。一般输液量控制在1ml/(kg·h)。
3.药物治疗
(1)激素治疗:激素治疗ARDS是通过激素的综合作用。糖皮质激素可以降低肺毛细血管通透性,减少渗出,减轻肺间质水肿和透明膜的形成所致的弥散障碍。同时糖皮质激素可以增加肺泡表面活性物质的生成,降低表面张力,减少肺泡萎陷所致的肺内分流。
适应证有:ARDS晚期纤维增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、误吸、呼吸道烧伤和有毒性气体吸入、脓毒性休克并发的ARDS。
激素治疗ARDS的原则是早期、大剂量、短疗程:所谓早期应在肺泡毛细血管内膜明显受损前。另外激素治疗ARDS的机制之一是GC-GCR复合物是体内主要的抗炎因子,GC-GCR对多种炎性因子起关键性阻断作用,但GC-GCR效应只能抑制炎症因子的释放,对已释放的炎性介质无能为力。鉴于此原因对于ARDS的治疗宜早。
激素治疗ARDS的注意事项:①ARDS治疗需要综合治疗。积极治疗原发疾病,特别是控制感染,改善通气和组织氧供,防止进一步肺损伤和肺水肿是目前治疗的主要原则。而激素治疗ARDS这是其中的一个环节。②注意预防与减少激素的并发症,例如感染扩散或继发性感染、消化道出血、机体免疫力下降等。
(2)扩血管药物:扩血管药物具有降低肺动脉压,减轻右心室负荷,提高右心输出量作用,其治疗ARDS主要是提高肺血流灌注,增加氧运送,改善全身氧合功能。
扩血管药物的作用无选择性,既可引起肺血管扩张降低肺动脉压,也可引起全身血管扩张降低全身血压。硫氮 酮引起肺血管扩张,肺动脉压下降,全身血压下降,右心输出量无提高,氧合功能恶化;硝普钠引起肺动脉压下降,右心输出量提高但伴有明显的全身血压下降,氧合功能恶化。扩血管药物对低氧性肺血管收缩有拮抗作用,抑制低通气区肺血管收缩,使通气良好区的血液向低通气区分流,使低通气区血流量增加,流出该区的血液含氧量下降,此即肺内分流增加。硝普钠、硫氮酮等均有这类作用发生。
吸入一氧化氮,半衰期极短,只作用于肺循环引起肺血管扩张,不作用于体循环,故不引起血压下降;而且吸入给药的NO只进入肺的通气区,不进入无通气区,因而不引起肺内血液分流,因此NO改善氧合功能,也明显地提高了ARDS患者临床治愈率。吸入NO的优势是仅对ARDS肺的单一脏器血管起扩张作用,不进入体循环引起血压下降,但这一点又恰是NO治疗ARDS的劣势。近年研究证明,ARDS死亡的原因主要是多器官功能障碍综合征(MODS),吸入NO不扩张体循环血管改善全身微循环,肺外脏器如胃肠道、肝脏、肾脏等功能不改善甚至恶化,而肠道缺血促进细菌易位,这将反过来使已经改善的肺功能重新变坏。 NO即血管内皮细胞衍生舒张因子,具有广泛生理学活性,参与许多疾病的病理生理过程。在ARDS中的生理学作用和可能的临床应用前景已有广泛研究。一般认为NO进入通气较好的肺组织,扩张该区肺血管,使通气与血流比例低的血流向扩张的血管,改善通气与血流之比,降低肺内分流,以降低吸氧浓度。另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力,而不影响体循环血管扩张和心输出量。有学者报导,将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸(almitrine bismyslate)联合应用,对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良的肺区血管收缩,血流向通气较好的肺区;并能刺激周围化学感受器,增强呼吸驱动,增加通气;其可能产生的肺动脉压升高可被NO所抵消。目前NO应用于临床尚待深入研究,并有许多具体操作问题需要解决。
(3) 氧自由基清除剂、抗氧化剂:过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺损伤;尿酸可抑制O2、OH的产生和PMN呼吸爆发;维生素E具有一定抗氧化剂效能。脂氧化酶和环氧化酶途径抑制剂,如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素减少,抑制补体与PMN结合,防止PMN在肺内聚集。
(4)免疫治疗:是通过中和致病因子,对抗炎性介质和抑制效应细胞来治疗 ARDS。目前研究较多的有抗内毒素抗体,抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8,以及抗细胞黏附分子的抗体或药物。由于参与ALI的介质十分众多,互相之间的关系和影响因素十分复杂,所以仅针对其中某一介质和因素进行干预,其效应十分有限。
4.机械通气 一旦确诊,就要考虑急送加强治疗病房或急诊做气管切开术,以吸除痰液,降低气管阻力,减小呼吸无效腔和呼吸作功。合理、及时应用机械辅助通气。常规机械通气治疗ARDS存在的问题研究发现,ARDS时肺泡损伤的分布并不是均匀的,即部分区域肺泡闭陷,部分区域肺泡保持开放和正常通气。通常受重力影响在下肺区存在广泛的肺水肿和肺不张,而在上肺区存在通气较好的肺泡。肺CT扫描证实了不同体位下存在重力依赖性肺液体积聚现象,ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%~50%,严重ARDS甚至减至20%。当使用适用于全肺通气的常规潮气量时,会导致机械通气相关性肺损伤VALI。VALI的发生率为4%~15%,表现为:①肺泡外气体:包括肺间质、纵隔、皮下气肿和气胸、气腹、心包和腹膜后积气以及全身性气体栓塞(如肺静脉、脑、冠状动脉栓塞等)。②弥漫性肺实质损伤:包括肺泡上皮和血管内皮损伤、水肿、出血、肺透明膜形成、炎细胞浸润、肺泡不张等。且上述表现易被基础疾病掩盖,弥漫性肺实质损伤与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)等的病理改变相似,有时难以区分。基于以上认识,需要对以往的高气道压、正常或大潮气量的机械通气策略加以修正,采用能够限制肺泡跨壁压(为吸气末肺泡压与胸腔内压之差)和尽量减少呼吸周期中肺泡内压力和容积变化的方法,从以动脉血气为标准转向通气压力限制的策略。
(1)ARDS的机械通气策略:目前提供的机械通气策略,主要有以下几个方面:①为减小肺泡跨壁压,避免肺泡过度扩张,改变以往的容积目标型为压力目标型。临床上以气道平台压为指标,使其低于2.94~3.43kPa(30~35cmH2O)。②为避免肺泡过度扩张,可降低通气量,采用许可性高碳酸血症(permissive hypercapnia)策略。③可通过改变呼吸时比,采用反比通气(IRV)或容量控制反比通气(VC-IRV)及压力控制反比通气(PC-IRV)的方法减低气道峰压(PIP),提高气道平均压(Paw)形成适当水平的内源性PEEP(PEEPi)改善氧合利于萎陷肺泡复张,减少肺泡表面活性物质丢失。④尽量减少机械通气的强制性,加强自主呼吸的作用,促进机械通气与自主呼吸的协调。如高频振荡通气(HFOV)、压力释放通气(APRV)等技术的应用。⑤应用肺力学参数准确调整PEEP水平,寻找“最佳PEEP”,使之既可以防止呼气末肺泡萎陷,又同时避免过度增加肺泡压。⑥鉴于ARDS的肺损伤状态会随病程变化,强调动态呼吸监测,据以及时调整通气参数。其他一些呼吸支持技术,包括气管内吹气技术(TGI)、俯卧位通气(prone positioning)、液体通气(LV)、肺外气体交换技术(体外膜氧合——ECMO,体外去除二氧化碳——ECCO2-R,血管内氧合技术——IVOX)等,已在研究中显示了一定的临床应用前景。
ARDS与低潮气量通气Gattiononi等根据肺组织病变程度的不同将ARDS患者的肺组织分为3部分。①肺组织发生实变:并且无通气功能;②肺组织发生过度膨胀而导致肺大疱;③肺组织的结构和功能正常,有正常的通气/血流比值。然而,研究发现, ARDS患者肺的病理改变是弥漫性的,各区域之间的肺组织顺应性存在着较大的差异,由于肺不张及水肿,使肺的有效充气容积明显减少,严重者仅为正常肺容积的25%。因此,用正常潮气量通气势必导致气道压力过高及肺泡过度膨胀引起肺容积伤。低潮气量通气是减少肺泡过度膨胀最简单的方法之一。Lee等对手术后需要使用呼吸机的患者分别使用低潮气量(6ml/kg)和标准潮气量(12ml/kg)进行机械通气,结果发现,低潮气量通气组患者的肺部感染的发生率低及气管插管的时间明显缩短,患者病死率降低。然而,来自多中心的研究结果显示,低压低潮气量通气[潮气量
- 是否传染: 否
- 预防:
急性呼吸窘迫综合征应该如何预防?
对高危的患者应严密观察,加强监护,一但发现呼吸频速,PaO2降低等肺损伤表现,在治疗原发开门见山时,应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施,防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外,常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制,则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭预后极差,且与受累器官的数目和速度有关,如3个脏器功能衰竭持续1周以上,病死率可高达98%。经积极治疗后,若持续肺血管阻力增加,示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS,经积极处理,机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体气体所致的急性肺水肿和ARDS,一般脱离现场,治疗及时,亦能取得较好的疗效。另ARDS患者若经PEEP0.98(10cmH2O)治疗后,PaO2明显上升,预后较好。ARDS能迅速得到缓解的病人,大部分能恢复正常。在40%肺功能异常的ARDS恢复者中,20%示阻塞性通气损害、30%弥散量降低,25%运动时PaO2下降。
一旦出现ARDS,预后较为严重,处理也复杂和困难,重要在于预防及早期治疗,ARDS通常作为全身多器官功能障碍综合征的一部分,在临床上,很难看到单纯的ARDS而同时病人不合并其他器官的功能障碍。实际上大多数的ARDS患者为肺外器官功能不全或创伤、感染等所造成,随后引起肺本身发生功能障碍,进一步导致肺发生感染,再反过来加重ARDS病情。因此将ARDS作为全身多器官功能障碍综合征的一部分给予处理,是ARDS治疗成功的基本概念。对休克、重度创伤病人,尤应注意以下几点:①发生休克后迅速恢复循环血容量;②保留气道内导管,直至病人完全清醒及充分的通气;③积极鼓励病人进行深呼吸;④经常更换体位;⑤凡输血超过4个单位者,应使用标准的滤过器过滤,应尽量避免过多地输注陈旧的库存血液;⑥补充营养;⑦控制过量过快输液;⑧给纯氧不宜时间过长,最好应用40%浓度的氧气;⑨防止胃液误吸入肺,尤其对神志昏迷的病人。
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