一、发病缘由

  有关子宫肌瘤构成及生长的病因迄今仍不非常分明，可能触及到正常肌层的体细胞突变、性激素及部分生长因子间的较为复杂的互相作用。

  依据大量临床察看和实验结果标明子宫肌瘤是一种激素依赖性肿瘤。雌激素是促使肌瘤生长的主要要素，如临床上子宫肌瘤多见于30～50岁妇女，而青春期前则稀有，绝经后肌瘤中止生长，逐步萎缩以至消逝;在妊娠，外源性高雌激素的状况下，肌瘤生长较快;抑止或降低雌激素程度的治疗可使肌瘤减少;子宫肌瘤患者常兼并子宫内膜增生过长、子宫内膜异位症。实验研讨标明，肌瘤组织中雌二醇浓度高于正常肌组织，提示肌瘤部分存在高雌二醇环境。Brandon等还发现，同一子宫中子宫肌瘤中雌激素受体(ER)浓度及ER-mRNA程度显著高于正常肌组织。近代研讨还发现，孕激素也是促进子宫肌瘤生长的要素，研讨标明肌瘤组织较周边肌组织中孕激素受体(PR)浓度及PR-mRNA含量增加，分泌期的子宫肌瘤标本中团结相明显高于增殖期的子宫肌瘤，用孕激素安宫黄体酮(MPA)治疗的子宫肌瘤病例，组织切片中发现每高倍视野的有丝团结相明显高于对照组。Friedman等发现，促生长激素释放激素冲动剂(GnRH-a)诱导的低雌激素状态可使肌瘤减少，但这种作用可被孕激素抑止，且能使已减少的肌瘤疾速长大。

  此外，还有学者以为生长激素(growth hormone，GH)与肌瘤生长亦有关，GH能协同雌激素促进有丝团结而促进肌瘤生长，并揣测人胎盘催乳素(HPL)也能协同雌激素促有丝团结作用，以为妊娠期子宫肌瘤生长加速除与妊娠期高激素环境有关外，可能HPL也参与了作用。

  近代研讨还以为，一些生长因子在子宫肌瘤的生长过程中可能亦起着重要作用，如胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ(IGF)，表皮生长因子(EGF)、血小板生长因子A、B(PDGF-A、B)。

  近代细胞遗传学研讨提示，染色体构造异常与子宫肌瘤的发作、开展有一定联络。子宫肌瘤具有染色体的构造异常，如染色体的异位、丧失和重排。有报道子宫肌瘤组织培育中异常核型可达34.4%～46.1%，在组织学特殊的肌瘤其核型异常更为突出。

  子宫肌瘤亦可发作于高雄激素程度的肾上腺性腺综合征患者，其发作机制尚不分明。此外卵巢功用、激素代谢均受高级神经中枢的控制调理，故神经中枢活动对肌瘤的发病也可能起重要作用。因子宫肌瘤多见于育龄、丧偶及性生活不谐和的妇女。长期性生活失调而惹起盆腔慢性充血也可能是诱发子宫肌瘤的缘由之一。Chiaffarino以为，子宫肌瘤的发病与饮食有关。Zhou等报道，子宫肌瘤病人存在免疫功用改动，主要是NK细胞活性低下。

  总之，子宫肌瘤的发作、开展可能是多要素共同作用的结果。其发病触及机体部分或整体的雌激素(E2)、孕激素(P)的变化、部分多肽生长因子反响，细胞有丝团结率的改动及体细胞突变等诸方面。其中E2、经过增加细胞中EGF受体(EGFR)的表达来调理PCNA的增加;P则经过增加细胞中EGF样蛋白的表达来调理增值细胞核抗原(PCNA)的增加，最终招致子宫正常平滑肌层体细胞向肌瘤细胞的转变。这一途径可为肌瘤的发作提供一新的假定，并将有助于临床上采用新的办法停止治疗。

  子宫肌瘤对妊娠的影响则视肿瘤的大小和部位而异。小肌瘤、浆膜下肌瘤或近浆膜面的肌瘤对妊娠影响甚微，但多发性肌瘤或向宫腔内突出的肌壁肌瘤和黏膜下肌瘤会阻碍受孕，惹起不孕或流产。早孕期的子宫肌瘤在妊娠激素的作用下，生长能够加快，瘤体增大。在妊娠中期之后，由于肌瘤的供血相对减少，容易产生红色变性或感染。孕妇子宫的增大可引发浆膜下肌瘤之蒂改变。位于子宫峡部或宫颈后唇的肌瘤可阻塞产道，影响子宫收缩惹起难产。肌瘤的存在会影响子宫缩复，阻碍分娩后胎盘自行剥离，由此而引发产后出血。此外肌瘤生长可使宫腔变形，子宫内膜受压变薄，血供受阻，胎盘如在该处附着，可向四周扩展而形成前置胎盘。