新生儿黄疸和溶血性黄疸有什么区别
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医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，是新生儿中最常见的临床问题。溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。
病因不同：凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血；与新生儿胆红素代谢特点有关，包括胆红素生成相对较多；肝细胞对胆红素的摄取能力不足；血浆白蛋白联结胆红素的能力差；胆红素排泄能力缺陷；肠肝循环增加。
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医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现以皮肤、黏膜及巩膜黄染为特征的病症，是新生儿中最常见的临床问题。溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。
病因不同：凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血；与新生儿胆红素代谢特点有关，包括胆红素生成相对较多；肝细胞对胆红素的摄取能力不足；血浆白蛋白联结胆红素的能力差；胆红素排泄能力缺陷；肠肝循环增加。
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溶血性黄疸是在新生儿来说主要见于就是同族免疫性溶血，由于母子血型不合。最常见的原因就是母亲是O型血，孩子是A型血或B型血。另外一种就是母亲是RH阴性血，孩子是RH阳性血，但这种情况下会引起溶血，但是ABO血型不合引起溶血。溶血性黄疸发生的相对比较早，程度进展相对比较快，普通性黄疸只要胆红素水平高的时候，它同样会引起胆红素脑病。胆红素脑病的决定因素与早产还是足月等因素是有关系的。
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溶血性黄疸的并发症包括胆红素脑病、心肺肾功能损害等。
新生儿由于血脑屏障功能发育不完善，当溶血引起的未结合胆红素水平较高时，可透过血脑屏障导致基底神经节、海马、下丘脑神经核和小脑神经元损伤，造成中枢神经系统功能障碍，称为胆红素脑病。
胆红素脑病是新生儿溶血性黄疸最严重的并发症，它多发生于出生后一周内，最早生后1~2天可以出现神经系统异常的表现，如不经治疗干预，可造成永久性的损害。
另外溶血性黄疸还可以累积血液循环消化系统等并发症，严重溶血也可造成严重的心肺功能损害，肾功能衰竭等严重的并发症，甚至引起生命危险。
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溶血性黄疸是比较严重的。
溶血性黄疸是由于血清中胆红素水平的升高，导致皮肤巩膜粘膜发黄的症状体征。如果溶血性黄疸发生在新生儿，一般见于母婴血型不合而导致的新生儿溶血，此时新生儿体内的红细胞被大量的破坏，产生过多的胆红素不能被肝细胞摄取，胆红素值过高，还会引起胆红素脑病的危险。
因此溶血性黄疸是比较严重的，可通过蓝光照射、丙球输注、换血治疗等进行治疗。如果不是发生于新生儿，比如遗传性球形红细胞增多症，G6PD缺乏、自身免疫性溶血性贫血等。
可通过控制诱因减少其发作，并针对病因治疗，其严重程度常不及发生于新生儿的溶血性黄疸。
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溶血性黄疸典型症状主要为皮肤粘膜及巩膜黄染，其它的症状为急性溶血，可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度贫血和血红蛋白尿，血红蛋白尿一般表现为尿呈酱油色或茶色，严重者可出现休克、昏迷，严重贫血和急性肾功能衰竭等。
慢性溶血除伴贫血外，还有脾大，而对于新生儿溶血，起大多数Rh溶血，新生儿生后24小时内出现黄疸，并迅速加重。
而多数ABO溶血的患儿黄疸在第2~3天出现，血清胆红素以非结合型为主，但如溶血严重造成胆汁淤积，结合胆红素也可以升高。
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溶血性黄疸的诊断需要结合患者症状和相关检查。
首先，肉眼所见皮肤粘膜发黄不一定有黄疸，因为有些食物或者药物使用后可导致肉眼所见皮肤发黄，而皮肤黏膜不发黄，也不一定没有黄疸，此时血清胆红素大于17.1μmol/L，但肉眼不易察觉，也称亚临床黄疸，所以黄疸决定于血清总胆红素的量，凡是血清胆红素大于17.1μmol/L，均认为有黄疸。
接下来，需要明确何种类型的黄疸，溶血性黄疸有贫血、网织红细胞增多，以非结合胆红素增高为主，尿胆原阳性，尿胆红素阴性，骨髓中红细增生明显等表现，据此作出诊断，而新生儿溶血病可行新生儿溶血筛查来诊断。
