一氧化碳中毒迟发性脑病是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突 然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。可出现下列临床症状：（1）精神意识障碍：呈现痴呆木僵，谵妄状态或去皮质状态；（2）锥体外系神经障碍：由于基底节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征；（3）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等；（4）大脑皮质局兆性功能障碍：如失语，失明，不能站立及继发性癫痫等；（5）脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩，听神经损害及周围神经病变等。

（1）脑病是最常见的并发症，患者可表现为记忆力减退、抽搐甚至痴呆、瘫痪，缺氧还会造成脑细胞的肿胀，形成脑水肿，加重上述症状； （2） 心脏的并发症主要是心肌损害，出现心律失常、心绞痛、甚至心肌梗死、心力衰竭； （3） 呼吸系统并发症可能因呕吐物误吸入气道造成患者窒息、吸入性肺炎，或因严重缺氧导致患者出现急性肺水肿、呼吸抑制等； （4） 血液系统主 氧造成血液粘稠度增加，易并发血栓性疾病，例如脑梗塞、肺血栓栓塞症、四肢静脉血栓形成等； （5） 消化系统在缺氧时的损伤主要是胃肠粘膜缺氧坏死，造成应激性溃疡、消化道出血； （6） 患者昏迷时受压部位可能出现皮肤的大水泡、红肿，该部位的肌肉可出现压迫性肌肉坏死，进而坏死肌肉释放的肌球蛋白可以引起急性肾小管坏死和急性肾功能衰竭。

急性一氧化碳中毒俗称煤气中毒，是指人因吸入较高浓度一氧化碳而引起的急缺氧性疾病，一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。突出表现是脑缺氧的症状，例如头晕、头痛，严重时可能造成患者昏迷、死亡；重度中毒的患者可有迟发性脑病。部分患者也可出现心、消化道、血液、肌肉等其他脏器的缺氧性改变

（1）大量饮酒后如果出现不适感，应立即反复催吐，这是防止酒精中毒最有效的措施，可以大大减轻患者的痛苦和伤害，起到事半功倍的效果。 （2）轻症中毒患者无需治疗，可以适当吃一些含糖较多的食品如苹果、香蕉、柑桔、蜂蜜等，以及富含维生素C及维生素B的食品，同时鼓励患者多饮水，以促进排尿。对于躁动者可以适当加以约束，重点保护其头面部，以免碰伤。 3.对于昏睡和昏迷的患者，以及有心血管疾病的患者，应该送其去医院检查治疗。在到达医院前要让患者采取侧卧体位，并注意保持患者呼吸道通畅。

（１）酒精的代谢产物乙醛的直接毒性作用。 （２）酒精直接溶解胃黏膜表面的脂蛋白酶，破坏胃黏膜屏障，导致氢离子返渗，胃黏膜糜烂、出血、甚至穿孔。 （３）抑制中枢神经大脑皮层，进而影响皮层下延髓、脊髓。故可视酒精为神经毒。 （４）损害血管壁，使血管壁通透性增强，导致肺水肿、脑水肿。 （５）损害心脏，使心肌细胞发生组织代谢改变，心肌坏死、间质纤维化或肌膜线粒体改变，导致心肌炎、心律失常。 （６）兴奋交感神经，使儿茶酚胺释放量增加，血管收缩，各器官造成相应损害。 （７）另外，长期饮酒可引起肝硬化、酒精肝，还是高血压、冠心病、肌皮炎、股骨头坏死等疾病的诱发因素或高危因素之一