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急性肺源性心脏病的发病机制及特点

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急性肺原性心脏病(acutecorpulmonale)主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环,造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞,同时并发广泛肺细小动脉痉挛,使肺循环受阻,肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。

病因

最常见于严重的肺动脉栓塞(pulmonaryembolism)。栓子的来源主要有:①周围静脉栓塞:以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见,其他如盆腔炎、腹部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎的重要原因;②右心血栓:如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动脉瓣的赘鳌生物等均可脱落引起肺动脉栓塞;③癌栓:癌细胞可产生激活凝血系统的物质(如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白酶),而导致血液高凝状态,致血栓形成,恶性肿瘤本身的癌栓也可脱落;④脂肪栓塞:股、胫等长骨骨折所致者最常见,此外严重创伤常可发生乳糜微粒集聚所致的脂血症,引起脂肪栓;⑤其他:如心血管手术,肾周空气造影,人工气腹等因操作不当,空气进入右心腔或静脉所致的气栓;妊娠期或分娩的羊水栓塞;急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环使大量肺动脉栓塞。均可引起肺动脉压急骤升高,发生急性右心衰竭。

发病机制和病理

血栓运行到肺部对肺循环影响的大小,视血管阻塞的部位、面积、肺循环原有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小板崩解释放的体液因子如组胺,5-羟色胺,多种前列腺素,血栓素A2等进入肺循环,可引起广泛肺细小动脉痉挛,或因大量的栓子同时发生肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞过半时,均可使肺动脉压急升,右心室排血受阻,发生右心室扩张与右心室衰竭。此外可因在左心回流减少,左心排血量突然减少,血压下降,冠状动脉供血不足等影响左心功能。

临床表现

一、症状

当大块或多发性肺栓塞时,病人常突然感呼吸困难、胸闷、心悸和窒息感,可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰。可有中度发热、胸痛,刺激膈时胸痛可放射到肩部,有时胸痛可类似心绞痛,可能因冠状动脉痉挛引起供血不足。严重时,患者烦躁、焦虑、出冷汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克,大小便失禁,甚至死亡。

二、体征

病变广泛时可有紫绀。肺大块梗塞区叩诊浊音,呼吸音减弱或伴有干、湿性啰音。如病变累及胸膜,可出现胸膜摩擦音和胸腔积液体征。心率多增快,心浊音界扩大,胸骨左缘第2、3肋间隙浊音界增宽,搏动增强,肺动脉瓣区第二心音亢进,并有收缩期和舒张早期杂音。三尖瓣区亦有收缩期杂音及舒张期奔马律。可有心律失常,如房性、室性早搏、心房扑动、颤动等,亦可发生心跳骤停。右心衰竭时,颈静脉怒张,肝肿大并有压痛,可出现黄疸,双下肢浮肿。部分病人可有血栓性静脉炎的体征。

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