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慢性肺源性心脏病的表现

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慢性肺源性心脏病它的诊断里面包括代偿期就是比较早期。那个什么叫代偿期,就没有引起心功能的衰竭,只是有肺动脉高压有心脏增大,那么这个时候代偿期主要的临床表现就是原发病的表现。比如说它是慢阻肺引起的,那就是慢阻肺的临床表现,咳嗽、咳痰、活动后气憋。如果它是睡眠呼吸暂停引起的肺源性心脏病,那他就是晚上打呼噜 ,呼吸暂停的临床表现。当然还有一些我们医学上可以发现的那个肺源性心脏病的体征,那么到了失代偿期,它就可以出现右心衰竭,右心衰竭的表现就是全身的静脉压的升高。静脉压一升高导致的结果就是肿,就是血管里的水跑到组织里面去了,跑到血管外皮下组织去了,所以就表现在下垂型的水肿,如果这个病人是站 首先是脚肿。如果这个病人是睡倒,首先就是腰骶部 躺到的后面背后水肿,那么严重的病人会全身都肿胀,包括四肢、包括脸、全身甚至引起胸腹腔。胸腔里面 腹腔里面的积水,这是肺源性心脏病的后期,晚期。它可以出现心衰这个表现,它可以出现心律失常,心律失常轻的 ,偶发的早搏可能影响不大。如果是一些室上速,室上速我们也可以经过治疗,它那个愈合比较好,如果是你发室速,室性心过速,甚至室颤那是可以致命的,所以要尽快要到医院去诊治。

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    慢性肺源性心脏病它的诊断里面包括代偿期就是比较早期。那个什么叫代偿期,就没有引起心功能的衰竭,只是有肺动脉高压有心脏增大,那么这个时候代偿期主要的临床表现就是原发病的表现。比如说它是慢阻肺引起的,那就是慢阻肺的临床表现,咳嗽、咳痰、活动后气憋。如果它是睡眠呼吸暂停引起的肺源性心脏病,那他就是晚上打呼噜 ,呼吸暂停的临床表现。当然还有一些我们医学上可以发现的那个肺源性心脏病的体征,那么到了失代偿期,它就可以出现右心衰竭,右心衰竭的表现就是全身的静脉压的升高。静脉压一升高导致的结果就是肿,就是血管里的水跑到组织里面去了,跑到血管外皮下组织去了,所以就表现在下垂型的水肿,如果这个病人是站 首先是脚肿。如果这个病人是睡倒,首先就是腰骶部 躺到的后面背后水肿,那么严重的病人会全身都肿胀,包括四肢、包括脸、全身甚至引起胸腹腔。胸腔里面 腹腔里面的积水,这是肺源性心脏病的后期,晚期。它可以出现心衰这个表现,它可以出现心律失常,心律失常轻的 ,偶发的早搏可能影响不大。如果是一些室上速,室上速我们也可以经过治疗,它那个愈合比较好,如果是你发室速,室性心过速,甚至室颤那是可以致命的,所以要尽快要到医院去诊治。

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    慢性肺源性心脏病绝大部分人的病因主要是慢阻肺,大概有70%--80%都是由于慢性阻塞性肺疾病导致的。所以我们慢阻肺要是减少了它的发病率,那慢性肺源性心脏病就减少了。第二个就是慢性肺源性心脏病不仅仅是慢阻肺引起的,其它原因也可以引起。比如说这个病人严重的胸廓畸形,胸膜很厚压到了肺,它也会造成慢性肺源性心脏病。还有就是胸膜肥厚也可以造成,它因为限制了肺的扩张,我刚才提到的睡眠呼吸暂停综合征。就是那种打呼噜的人,时间长了晚上他会呼吸暂停会缺氧,二氧化碳储留也会导致慢性肺源性心脏病,那么还有就是血管本身的问题,血管炎啊也会引起慢性肺源性心脏病,所以慢性肺源性心脏病最常见的还是由于慢性阻塞性肺疾病导致的。

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    肺源性心脏病多数继发于慢阻肺、支气管扩张等基础的肺部疾病,所以首先会有这些慢性基础肺部疾病的症状,有慢性的咳嗽、咳痰、胸闷、气喘,心悸、虚弱,乏力等症状。 如果肺心病的患者合并有心功能不全、呼吸功能衰竭,则还会有相应的症状,心功能不全的表现容易出现双下肢水肿、腹水以及食欲不振、头痛等,呼吸功能衰竭则可以引起口唇、手指青紫,伴有白天嗜睡、精神萎靡、睡眠倒错、神志恍惚等。

    王海燕副主任医师
    马鞍山市人民医院呼吸内科
    01:09
  • 治疗老年慢性肺源性心脏病应注意这7点。第一、要控制他的原发病。第二、肺心病发作后,最主要的可能还是要控制感染,因为感染是肺炎心脏病症状加重的最主要的诱因,当然控制感染该在医生的原则上来选择药物,因为老慢支、支气管扩张是经常反反复复住院的,所以一般的消炎药可能对它没有什么很大作用,有的对抗炎药、消炎药已经有耐药了。第三、给予氧疗。因为肺源性心脏病病人基本缺氧很严重,所以我们要保证氧疗。第四、控制、治疗心衰。如果有心衰要用些心力衰竭的药物。第五、注意并发症。第六、纠正酸碱平衡和电解质紊乱。第七、适当的营养支持治疗。

    宋军福主任医师
    江西省胸科医院心血管内科
    03:34
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    肺源性心脏病简称肺心病,是由于支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。通气功能障碍:主要表现为阻塞性、限制性或混合性通气功能减损。肺泡功能障碍、残气量增大,引起缺氧和二氧化碳潴留;换气功能障碍:由于肺部疾病使肺泡总面积减少,肺泡毛细血管膜增厚,导致弥散障碍。肺部病变引起通气/血流比例失调、逐步出现低氧血症。肺动脉高压:肺气肿使肺泡壁毛细血管受挤压;缺氧使肺毛细血管前小动脉痉挛;酸中毒时肺动脉对缺氧的敏感性增加,从而促使肺循环阻力增高。

    唐凡林主任医师
    灌南县人民医院呼吸内科
    02:10