创伤性休克在早期一些并发症不太明显，主要是后期休克晚期所引起的一些血管内的变化，特别是播散性血管内凝血一旦发生，形成了很多的微血栓，将微循环的障碍进一步加重，休克的病情进一步恶化，表现为第一个就是广泛的微血管阻塞进一步加重，微循环的障碍使回心血量进一步减少；第二就是凝血物质的消耗，继发纤溶的激活等因素引起出血；第三个就是可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭，单核吞噬细胞系统而引起一系列的炎症性反应，所致的全身微循环的灌注量严重不足。
创伤性休克在早期一些并发症不太明显，主要是后期休克晚期所引起的一些血管内的变化，特别是播散性血管内凝血一旦发生，形成了很多的微血栓，将微循环的障碍进一步加重，休克的病情进一步恶化，表现为第一个就是广泛的微血管阻塞进一步加重，微循环的障碍使回心血量进一步减少；第二就是凝血物质的消耗，继发纤溶的激活等因素引起出血；第三个就是可溶性纤维蛋白多聚体和其裂解产物等都能封闭，单核吞噬细胞系统而引起一系列的炎症性反应，所致的全身微循环的灌注量严重不足。
损伤性休克叫创伤性休克，主要特征就是一个血压的下降，脑组织的缺氧，症状主要有出现兴奋、烦躁、焦虑或者激动。随着病情的发展，脑组织缺氧加重，伤员的表情出现淡漠、意识模糊，到晚期则会出现昏迷。它这个并发症主要是因为微血管血流量减少，皮肤色泽苍白，后期因为缺氧、瘀血，皮肤色泽出现青紫，而且四肢表浅的静脉有萎缩，到代偿期以后，周围血管出现收缩、心率增加、皮肤血管减少、肢体温度降低、四肢出现冰冷一些表现，这些都是一些早期诊断损伤性休克的重要依据。
创伤性休克多建议一些遭受严重损伤的病人，例如骨折就是大的骨折，包括四肢、骨盆、还有挤压伤大手术等，而使循环血量大减，至受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，例如组织胺、蛋白酶等等，所引起的微血管的扩张，或者是管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加缺血，所以它这个创伤性休克应该还是属于血管源性的休克，预防损伤性休克的发生，我们要注意第一我们要积极做好外伤的现场处理，第二个我们要快速对失血或者失血过多的病人及时的进行补液或者输血，另外要积极的预防感染，加用抗生素预防性用药。
创伤性休克常需要动用肺动脉导管进行监测，在治疗中需要用机械通气也就是上呼吸机，并要对心血管给予药物支持，例如用一些强心药、多巴安或者是多巴酚丁这些升压药，还要加强对各项器官的保护，值得注意的是对面色苍白、皮肤湿冷、瘀斑青紫等周围循环不良者，不能使用血管收缩剂，这个在临床当中需要加以鉴别和应用，创伤性休克会有全身和局部免疫功能的减退，容易导致感染，所以我们应该在治疗当中，首先还是应用抗生素或者增加一些免疫功能的药物应用，应该对创伤的局部情况要选择一些适当的时机进行外科手术处理解决出血的病因。
感染休克应该是目前全世界范围内，严重危急患者生命的是非常重要的，排序排在非常首要的这样一个地位。大量的感染性患者死亡，感染性休克发生是因为细菌产生的，毒素和因子很多，不仅仅是细菌直接的对人体的攻击。细菌的毒素独立到达一定程度，和我们人体的免疫系统产生一些反应，直接攻击血管内皮细胞。血管内皮细胞全身无处不在，就是对全身进行攻击。这个时候我们就会发现感染性休克它常常伴有的，就是多器官功能障碍。比如说病人出现黄疸、无尿、少尿、出现意识障碍、全脑病等等一系列的问题。
第一、失血性休克容易发生弥散性的血管内凝血，可以造成死亡；第二、当血容量不足超越代偿功能的情况下，就会出现休克综合病征；第三、心排出量减少；第四、血流的再分布使脑和心供血能得到维持，血管进一步收缩，会招致细胞损害血管内皮细胞的损伤；第五、就是肠道粘膜对失血性休克，引起的来源于肠道的抗体，引发就是肠粘膜的损伤，而导致肺炎或者其他感染。
