甲状腺恶性肿瘤的发病机制目前尚不明确，但其相关因素，包括以下几个方面：
1.癌基因及生长因子。近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。
2电离辐射，是甲状腺癌的重要致癌原因。
3遗传因素，部分甲状腺癌是常染色体显性遗传病，在一些甲状腺癌患者中，常可询问家族史，
4.缺碘，可导致甲状腺肿瘤。
5.雌激素可影响甲状腺的生长。主要通过促垂体释放，使甲状腺素作用于甲状腺。当血浆中雌激素水平升高时，促甲状腺水平也升高。
甲状腺恶性肿瘤的发病机制目前尚不明确，但其相关因素，包括以下几个方面： 1.癌基因及生长因子。近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。 2电离辐射，是甲状腺癌的重要致癌原因。 3遗传因素，部分甲状腺癌是常染色体显性遗传病，在一些甲状腺癌患者中，常可询问家族史， 4.缺碘，可导致甲状腺肿瘤。 5.雌激素可影响甲状腺的生长。主要通过促垂体释放，使甲状腺素作用于甲状腺。当血浆中雌激素水平升高时，促甲状腺水平也升高。
甲状腺功能亢进的发病机制目前来说还不是太明确。目前比较明确的一些原因有以下几点： 1、遗传因素，它有家族发病的特点，如果兄弟姊妹或者父母有甲亢，患者出现甲状腺机能亢进的发病率明显升高； 2、环境因素、精神因素，比如压力大精神紧张，或应激刺激也是引起甲状腺发病的一个很重要的原因，在遗传因素以及环境因素的作用下，人体自身的免疫系统针对甲状腺组织自身产生了自身性的抗体，在甲亢的病人，平时检查的话会发现它的有一些抗体增高，把它叫做甲状腺的自身抗体，其中比较重要的，比如促甲状腺受体的抗体，平常把它简称为TRAb，这个自身抗体它会和促甲状腺激素受体相结合，会刺激甲状腺细胞的增生，另外促进甲状腺细胞合成以及分泌甲状腺激素，从而引起体内的一系列因为激素增高所引起的临床症状及体征。
运动障碍疾病的发病机制并不是特别清楚。 目前认为是由于基底节区功能紊乱引起来的。基底节区的功能主要涉及到传入结构，是指壳核，还有传出结构，指丘脑的外侧部，丘脑的内侧部，黑质网状布，这两个结构之间功能出现了紊乱。这两个结构之间有两个通路，一个叫直接通路，一个叫间接通路，这两条通路是始发地和团的壳核，直接通过的话是通过一个单突触投射到苍白球的内侧部，以及黑质的复合体的运动部分。 间接通路是壳核经过丘脑的苍白球的外侧部到丘脑地核和丘脑的内侧部以及苍白球的内侧部，以及黑质的复合体通路。 直接和间接通路的神经传导受到了多巴胺黑质纹状体投射纤维的控制，多巴胺对于直接通路，具有兴奋的作用，同时可以抑制人间接通过到活动。
脑积液的发病机制，主要有三大类。第一，是脑积液循环的通路受阻了。还有一大类就是肿瘤，肿瘤颅内的占位，可以阻塞脑积液循环的任何一个部分，一般常见于四脑室附近。第三大类就是脑积液的吸收障碍，就是分泌的多了，吸收的少了，比如说胎儿期的脑膜炎等等，导致脑积液的吸收功能发生障碍，而最终导致脑积水的产生。
原发免疫性血小板减少症（ITP），以往称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性疾病。是临床所见血小板计数减少引起最常见出血性疾病。 ITP的发病机制有哪些呢?它的发病机制主要是由于免疫的破坏，病人经常在发病前大概两周左右会出现上呼吸道感染的症状，病毒还有细菌的感染会造成体内出现一种免疫的破坏，血小板数量的减少，同时也可能抑制骨髓里边巨核细胞来产生血小板，所以血小板的数量减少。
帕金森病是一种常见的中老年人神经变性性疾病，帕金森病的发病机制，是由于颅内黑质纹状体多巴胺能减少、缺失，引起的运动障碍性疾病。通常与下列因素有关： 1、遗传因素，是绝大多数的帕金森患者，大约有5%到10%的帕金森患者有家族史，通常为多带多人发病。 2、环境因素，环境中与嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）分子结构相似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。 3、年龄老化，目前普遍认为帕金森发病可能是多种因素共同作用的结果，除某个基因突变导致遗传家系中多个成员发病外。在散发的帕金森中遗传因素也可增加患病易感性。在环境因素及年龄老化等因素相互作用下通过氧化应激、线粒体功能障碍、钙超载、细胞凋亡、蛋白酶体功能紊乱、免疫异常等多种病理机制，多重作用下引起黑痣多巴胺能神经元大量的变性死亡导致发病。
