急性型膜性肾病多表现为突然出现的腰痛，常较剧烈，伴肾区叩击痛。当有结石的情况时也是会出现腰部疼痛和肾区叩击痛的情况的。

腰痛伴肾区叩击痛是由什么原因引起的？

　　(一)发病原因

　　本病的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。引起膜性肾病的继发原因有：

　　1.免疫性疾病 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、糖尿病、桥本甲状腺炎、Graves病、混合性结缔组织病、舍格伦综合征、原发性胆汁性肝硬化、强直性脊柱炎和急性感染性多神经炎。

　　2.感染 乙型肝炎、丙型肝炎、梅毒、麻风、丝虫病、血吸虫病和疟疾。

　　3.药物及毒物 有机金，汞，D-青霉胺，卡托普利和丙磺舒。

　　4.肿瘤 肺癌，结肠癌，乳腺癌和淋巴瘤。

　　5.其他 结节病、移植肾再发、镰状细胞病和血管淋巴样增生(Kimura病)。但75%的膜性肾病找不到上述原因，即属于原发性膜性肾病。

　　(二)发病机制

　　虽然目前对原发性膜性肾病的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为膜性肾病是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜增厚，使病变进一步发展。其可能的发病机制有以下几点：

　　1.潜在的致病抗原 虽然一些学者报道在膜性肾病患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA、甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病。目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。

　　2.上皮下免疫复合物形成

　　(1)循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似膜性肾病，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物。相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下。Germuth强调膜型肾病循环中的免疫复合物应具备分子量小、带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。

　　(2)非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。

　　(3)肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物。这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。

　　3.补体介导 1980年，Salant、Couser等在被动Heymann肾炎模型中首次提出了补体激活是致病的必备条件。研究证实，膜性肾病的肾小球中找不到炎症细胞浸润，亦无补体经典激活途径所产生的C5a等裂解产物。但发现了含有补体成分Csb-9的膜攻击复合物(C5b-9 mem-brane attack complex，MAC)。

　　这种膜攻击复合物(MAC)可插入肾小球上皮细胞膜的磷脂双层结构，引起细胞膜结构损伤，影响肾小球基底膜的合成、修复，改变毛细血管通透性。免疫电镜证实膜攻击复合物可被上皮细胞从基底膜侧转移到肾小囊侧，并经胞吐作用排至尿液，使在膜性肾病患病初期或免疫活动时尿液中膜攻击复合物排泄量上升。MAC还可以激活肾小球上皮细胞，使其在局部释放直接作用于基底膜的炎症介质和氧自由基。大量氧自由基释出使脂质氧化，引起肾小球上皮细胞及基底膜Ⅳ胶原降解并增加基低膜对蛋白的通透性，从而引起蛋白尿，加用普罗布考(丙丁酚)(Probucol)这一抗氧化剂后蛋白尿减少85%。

　　研究发现，肾小球上皮细胞功能多样，如肾小球上皮细胞膜具有收缩性，可以对抗4.67kPa(35mmHg)的跨膜静水压力，上皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分;上皮细胞与细胞黏附分子的整合素α3β1反应;释放出多种细胞因子和炎症介质，包括：

　　①生物活性酯：如花生四烯酸环氧化酶产物PGE2、TXA2等以及脂氧化酶产物12-羟二十碳四烯酸(12-HETE)。

　　②基质金属蛋白酶(MMP)-9和某种基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)。

　　③纤溶因子：为组织型及尿激酶型纤溶酶原激活剂以及抑制物。

　　④生长因子及分化因子：为转化生长因子(TGF)、血小板生长因子(PDGF)、表皮生长因子(EGF)。

　　⑤与炎症、免疫识别、趋化有关的细胞因子：如白介素类。

　　此外，上皮细胞表面有补体和多种生长因子的受体。实验动物SD大鼠细胞表面存在致膜性肾病的有关抗原;肾小球上皮细胞对基底膜合成与修复有重要作用;细胞培养证明足突细胞可以合成Ⅳ胶原、纤维结合素等基质成分。动物模型及临床研究均提示在膜性肾病中层粘连蛋白、硫酸肝素蛋白多糖、Ⅳ胶原等基质合成增多。这些经TGF-β2介导的细胞外基质成分的变化，是导致基底膜增厚的原因之一。

腰痛伴肾区叩击痛应该如何诊断？

　　表现为突然出现的腰痛，常较剧烈，伴肾区叩击痛。尿蛋白突然增加，常出现肉眼血尿、白细胞尿、高血压及急性肾功能损害，B超见病侧肾脏增大。双侧肾静脉血栓形成可致少尿和急性肾衰。

腰痛伴肾区叩击痛容易与哪些症状混淆？

　　腰痛向下肢放射

　　腰痛如“炸裂”一样痛，并向大腿后侧、腋窝、小腿外侧放射、有针刺或电击样感觉，腰痛过后下肢感到麻胀。病人躺下后症状减轻，站立、行走、甚至咳嗽、打喷嚏，排便用力时，腰痛加重，提示可能为腰椎间盘突出症。腰痛，尤以第4～5腰椎旁疼痛明显，并向一侧下肢放射，甚至有明显的麻胀感，平卧时患侧下肢不能直腿抬起，提示可能为根性坐骨神经痛。

　　一侧腰腹突发“刀割”样绞痛

　　一侧腰腹部突然发生“刀割”样绞痛，沿输尿管走行方向放射到下腹部、会阴及大腿内侧，可持续几分钟到几小时。腰痛发作时病人弯腰拱背、坐卧不宁，面色苍白，大汗淋漓。疼痛后多有不同程度的血尿，多见于泌尿系结石。

　　腰痛伴尿频、尿急、尿痛

　　腰痛伴有小便次数多、小便急、尿痛，提示可能为泌尿系感染。

　　腰痛卧床加重

　　腰痛在卧床时加重，起床后反而减轻，应考虑腰纤维组织炎。

　　腰痛伴白带增多

　　许多妇女以腰酸痛、白带多就诊时，多因生殖系统炎症引起。如子宫颈炎、盆腔炎、附件炎等。

　　房劳、产育过多后腰痛

　　房事过频、妇女生育子女过多或者流产次数过多后出现腰部酸疼，其他检查均正常，此即中医所说肾气亏虚，腰府失养所致。总之，通过以上讨论，我们知道腰痛的原因是多种多样的，在临床上医生除了通过了解症状、体检外，还须通过实验室检查才能作出诊断。因此当出现腰痛时应及时至医院检查，对症治疗，不可滥用补品。

　　弥漫性下腰痛

　　在临床上，如40岁以上的患者出现骨骼隐痛或弥漫性下腰痛、乏力、苍白、轻度体重下降，应怀疑骨髓瘤的可能。典型和晚期浆细胞瘤诊断容易，但早期的浆细胞瘤诊断困难。浆细胞瘤于早期可无疼痛，只有轻微的或不明显的体征，这种状况可持续数月，甚至数年。

　　持续性腰痛伴有晨僵

　　强直性脊柱炎性巩膜炎的非眼部临床表现：最典型的早期表现为持续性腰痛(至少3个月)，单侧呈隐匿性、钝性或间歇性，伴有晨僵，活动后减轻。

　　弯腰时腰痛

　　当用力弯腰、挑重物或举重物之后，突然发生腰痛，且腰椎两旁肌肉发生痉挛而有触痛，提示可能为急性腰扭伤或腰肌劳损。

　　低位腰痛

　　病人所指的疼痛部位相当于骶臀区域水平，少数在骶骨下半部，常伴有下腹部疼痛症状。经前期、长久站立和性交后加重。属于盆腔瘀血征的一个症状。

　　慢性腰痛伴下肢麻痛

　　腰椎滑脱易于导致慢性腰痛以及一侧或双侧下肢的放射性麻木疼痛。

腰痛伴肾区叩击痛应该如何预防？

　　1.注意休息，避免劳累，预防感染，饮食以低蛋白为主，注意补充维生素。避免应用损害肾脏的药物。

　　2.在药物治疗期间，每1～2周门诊复诊，观察尿常规，肝、肾功能，儿童患者应注意生长发育情况，以指导疗程的完成。

　　3.活动性病变控制后及疗程完成后，应重复肾活检，观察肾组织病理改变情况，判断是否存在慢性化倾向，以便及时采取措施。

　　4.注意保护残存肾功能，纠正使肾血流量减少的各种因素(如低蛋白血症、脱水、低血压等)以及预防感染，都是预防中不可忽视的重要环节。对于影响病人疗效和长期预后的并发症，应积极给予治疗：

　　(1)感染：激素治疗易发生感染，一旦发现应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除。

　　(2)血栓及栓塞并发症：一般认为，当血浆白蛋白浓度低于20g/L时，提示存在高凝状态，即应开始预防性抗凝治疗。抗凝药一般应持续应用半年以上。抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血。

　　(3)急性肾衰竭：肾病综合征并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数病人可望恢复。