帕金森病的病理改变，主要是中脑的黑质，多巴胺能神经元。由于各种原因导致的，它的死亡或者是缺失，最终导致纹状体内的，多巴胺的含量显着的下降，而出现的一类疾病。攀升病的症状一旦出现，它的文创体内的多巴胺的含量，就要下降了超过80%，而他的黑质的多巴胺能神经盐的含量，会降低50%。因此它的一旦发病，我们对它的症状，就是很难可逆。
帕金森病的病理改变，主要是中脑的黑质，多巴胺能神经元。由于各种原因导致的，它的死亡或者是缺失，最终导致纹状体内的，多巴胺的含量显着的下降，而出现的一类疾病。攀升病的症状一旦出现，它的文创体内的多巴胺的含量，就要下降了超过80%，而他的黑质的多巴胺能神经盐的含量，会降低50%。因此它的一旦发病，我们对它的症状，就是很难可逆。
研究认为帕金森病是中脑黑质多巴胺神经元的减少所造成的，并且帕金森还累及其它的一些神经的核团，当多巴胺神经元减少时，患者可出现动作迟缓、静止性震颤、运动减少等症状。当出现前嗅核受损，患者会出现嗅觉减退。当出现一些迷走神经背核等损害时，患者会出现一些消化道的症状和情绪的改变。
帕金森的病理变化包括以下几点： 1，肉眼观:早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失，是本病相对具有的特征性的变化。 2，光镜下:可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅。 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体da含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与pd多巴胺能神经元的变性死亡过程。
铝可以引起脑部病理改变有如下方面： 1、引起大脑皮层变薄，然后神经细胞的凋亡； 2、出现神经元纤维的缠结、嗜银的染色颗粒。神经元缠结在老年痴呆患者的病理当中，可以经常发现这种变化。所以我们在日常当中，应该尽量避免过多的铝离子的摄入。
第一，消化性溃疡的部位，胃溃疡多发生在胃小弯和胃窦十二指肠，多发生在十二指肠的球部，也可以发生在前壁和后壁，但后壁多见。第二，数目上，胃溃疡和十二指肠溃疡大部分是单发也有少发的。第三，从大小来说，溃疡相对来说偏大，直径大概在两个公分以上，十二指肠溃疡直径偏小，在一个公分以下，但临床偶然也能见到2.5或者大于2.5个厘米甚至4个厘米直径的溃疡，我们称为巨大溃疡。第四，从形态上，溃疡大概都是圆形或者椭圆形，边缘增厚，有充血水肿我们称为急性溃疡。第五，溃疡的活动期，如果是溃疡逐渐开始，我们会看到黏膜皱壁牵拉以后形成的瘢痕，这些瘢痕反复的牵拉粘膜皱襞的时候临床会形成幽门梗阻，或者是形成局部的畸形，造成十二指肠球腔的狭窄这样的话会影响病人的进食。
首先从它的影像上面看，那头颅的核磁或头颅的CT可以看到，局部梗死部位的脑细胞的萎缩，发生了大面积梗死。第二，从尸体解剖方面来看，梗死部位细胞是坏死的，然后局部是叫对侧，发生了一个萎缩的一个表现。从细胞的层次来看，发生了细胞的坏死、崩解，细胞的数量的减少，功能的明显减低。
