原发性痛经的发生，主要是与来月经时的子宫内膜的前列腺素含量增高有关。
前列腺素含量增高，可以引起子宫平滑肌过强的收缩，血管的痉挛，造成子宫缺血、缺氧的状态，就会出现痛经。
增多的前列腺素还可以进入到血液循环，还可能会引起心血管和消化道的症状，表现为心悸、心慌，另外可能还出现恶心、呕吐的现象。
原发性痛经容易受精神、神经因素的影响，疼痛主要与个人体质也有关系，有的人对疼痛特别敏感，也可能会表现为比较严重的痛经。
原发性痛经的发生，主要是与来月经时的子宫内膜的前列腺素含量增高有关。 前列腺素含量增高，可以引起子宫平滑肌过强的收缩，血管的痉挛，造成子宫缺血、缺氧的状态，就会出现痛经。 增多的前列腺素还可以进入到血液循环，还可能会引起心血管和消化道的症状，表现为心悸、心慌，另外可能还出现恶心、呕吐的现象。 原发性痛经容易受精神、神经因素的影响，疼痛主要与个人体质也有关系，有的人对疼痛特别敏感，也可能会表现为比较严重的痛经。
运动障碍疾病的发病机制并不是特别清楚。 目前认为是由于基底节区功能紊乱引起来的。基底节区的功能主要涉及到传入结构，是指壳核，还有传出结构，指丘脑的外侧部，丘脑的内侧部，黑质网状布，这两个结构之间功能出现了紊乱。这两个结构之间有两个通路，一个叫直接通路，一个叫间接通路，这两条通路是始发地和团的壳核，直接通过的话是通过一个单突触投射到苍白球的内侧部，以及黑质的复合体的运动部分。 间接通路是壳核经过丘脑的苍白球的外侧部到丘脑地核和丘脑的内侧部以及苍白球的内侧部，以及黑质的复合体通路。 直接和间接通路的神经传导受到了多巴胺黑质纹状体投射纤维的控制，多巴胺对于直接通路，具有兴奋的作用，同时可以抑制人间接通过到活动。
原发性痛经是指生殖器官无器质性病变的痛经，占痛经90%左右。 原发性痛经的主要特点是在青春期多见，疼痛多在月经来潮后开始，最早出现在经前12小时，以月经第一日疼痛最为剧烈，持续2~3日后缓解，疼痛常呈痉挛性，疼痛比较严重的可伴有恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力等症状。 对于原发性痛经的患者，首先应重视心理治疗，告知月经时的轻度不适是生理反应，消除紧张、顾虑，可缓解疼痛。其次，足够的休息和睡眠、规律而适度的锻炼、戒烟、戒酒均对缓解疼痛有一定的帮助。 当疼痛不能忍受时，可辅以药物治疗，比如布洛芬混悬液，原发性痛经相对的是继发性痛经，继发性痛经是指有盆腔器质性疾病引起的痛经。
原发性痛经的原因主要是子宫局部前列腺素分泌增加，出现子宫过强的收缩，另外它可以引起子宫的缺血和缺氧，所以才会出现明显的痛经的。有的人子宫发育畸形，经血流出不畅，也可以会造成痛经的。 所以必须查明原因后进行治疗。如果是由于前列腺素分泌增加引起的，可以应用前列腺素的拮抗药物，比如布洛芬、萘普生以及消炎痛，这些药物对于原发性的痛经都是有缓解作用的。如果是由于子宫发育畸形引起的，需要做手术治疗才能够缓解痛经的。
血管性疾病的发病机制是指由于脑血管发生某种病变，比如说脑血管发生了一个缺血使得他所供应脑细胞发生了一个坏死。第二个方面，血液从血管内流出来，跑到血管外，就叫脑出血。脑出血发生以后，它也会损害脑细胞，导致血管性痴呆的发生。从生物化学的角度来说不管是缺血还是出血，发生了以后导致脑细胞的损害。
头痛的发病机制比较复杂，主要是由于颅内、颅外，痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路，传达到大脑皮层而引起的，颅内痛敏结构包括静脉窦，脑膜前动脉及中动脉，颅底硬脑膜，三叉神经、舌咽神经、迷走神经等，颅外痛敏结构包括颅骨骨膜，头部皮肤、皮下组织、帽状腱膜，还有头颈部肌肉和颅外动脉，鼻窦、口咽部位和鼻黏膜等。还有一些机械、化学、生物刺激，和体内生化改变作用于颅内，颅外痛敏结构均可引起头痛。
