葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏的患者服用含有氧化性的药物以后，可能会导致溶血急性加重。这些药物主要包括：
1、奎宁，它是一种常用的抗疟疾类药物。
2、解热镇痛药，比如乙酰水杨酸。
3、硝基呋喃类药物，如呋喃妥因，它是一种抗生素。
4、硫胺类的药物。
5、酮类药物，比如噻唑酮。
6、维生素K、奎宁定、美兰等。药物性的溶血性贫血一般起病很急，通常在用药之后一天或三天之内会出现急性的血管内溶血，临床表现类似于蚕豆病，停药之后，红细胞破坏的就减慢了，贫血也就逐渐地恢复了，但是红细胞的寿命仍然是显著缩短的。
葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏的患者服用含有氧化性的药物以后，可能会导致溶血急性加重。这些药物主要包括： 1、奎宁，它是一种常用的抗疟疾类药物。 2、解热镇痛药，比如乙酰水杨酸。 3、硝基呋喃类药物，如呋喃妥因，它是一种抗生素。 4、硫胺类的药物。 5、酮类药物，比如噻唑酮。 6、维生素K、奎宁定、美兰等。药物性的溶血性贫血一般起病很急，通常在用药之后一天或三天之内会出现急性的血管内溶血，临床表现类似于蚕豆病，停药之后，红细胞破坏的就减慢了，贫血也就逐渐地恢复了，但是红细胞的寿命仍然是显著缩短的。
溶血的含义如下：在正常情况下，人体机体内有大量的成熟红细胞，它的平均寿命能够生存120天，死亡破坏的红细胞和新生成的红细胞总是处于一个动态平衡，维持稳定的状态，成人造血功能可能因需要而增强，小儿的造血功能正处于旺盛状态，他的潜能就不如成人，当机体内的红细胞过多和过早被破坏掉，破坏的速度没有超过骨髓代偿的造血功能时，临床表现可以没有表现为贫血，只有溶血，我们把它叫做代偿性的溶血。如果溶血出现超过了机体的代偿，那这时候就可以表现为溶血性的贫血，指机体内红细胞破坏的太多，超过了骨髓的造血代偿功能，临床上表现为不同程度的贫血。对于红细胞被破坏的场所，我们可以分为在血管内被破坏的，还是在血管外被破坏的，不同的破坏场所导致的溶血，它的危重程度也是不一样的。
溶血性贫血与血型没有明显关系。比如先天性的红细胞膜发育异常或者红细胞内酶的缺陷，或者血红蛋白合成异常，如常见的遗传性球形红细胞增多症、地中海贫血以及蚕豆病等，都和遗传因素有关。 后天获得性的溶血性贫血，比如自身免疫性溶血性贫血，有一部分病人原因不清，还有一部分病人主要是继发于慢性淋巴增殖性疾病、自身免疫性疾病或炎症性肠病，或卵巢肿瘤等，引起贫血和血型都没有明确的关系。
溶血性贫血是贫血的一种，也是一种比较常见的血液系统疾病，大概发生于各个年龄阶段，病因主要是各种因素导致红细胞的寿命缩短，破坏增加。虽然骨髓造血增强后，但不能够补充消耗的红细胞，最终引起贫血，称为溶血性贫血。 溶血性贫血可分为急性溶血性贫血及慢性溶血性贫血。急性溶血的患者表现为腰背酸痛、恶心、头痛及小便发黄，慢性溶血主要表现为面色苍白、皮肤发黄等。对于溶血性贫血的治疗主要是去除病因，并进行对症治疗，溶血性贫血患者对于身体的损害较大，严重的会危及患者的生命。
溶血性贫血是由于先天性或者后天性的原因引起的红细胞膜异常，或者是红细胞内酶的异常，或者是血红蛋白合成肽链异常，所造成的红细胞寿命缩短，而引起的贫血症状。 临床上主要有贫血、皮肤黏膜黄染和肝脾肿大。血常规检查可见红细胞计数减低，血红蛋白浓度测定下降，红细胞压积减低，网织红细胞计数明显升高。骨髓增生明显活跃或极度活跃，主要是红系增生旺盛。 做特殊实验室检查，可以明确溶血性贫血的原因，比如自身免疫性溶血性贫血，coombs试验直接阳性或间接试验阳性。阵发性睡眠性血红蛋白尿病人，可以出现酸化血清溶血试验阳性，或者CD55或CD59抗原在白细胞或红细胞上缺失大于10%。
新生儿溶血是因为母亲跟胎儿两者血型不合而发生的溶血反应，胎儿红细胞上的抗元，如果恰恰是母体所缺乏的时候，则会引起母体的免疫，而母体免疫之后产生了抗体又作用于胎儿或新生儿的红细胞，就会导致新生儿出现溶血。本病多见于ABO的血型不合，其次是RH溶血病，MN血型不合的溶血病很少见，如在胎儿血型是A型的时候，那么这种A型血的抗元就会刺激母体产生相应的抗体，假如母亲的血型是O型时，这时母亲就可以产生抗A型的不完全抗体，这些抗体可以透过胎盘进入新生儿，进而导致出现新生儿的溶血病。
