根据病因发病机制，贫血可分成红细胞生成的减少、红细胞破坏过多、失血性贫血。具体如下：
1、红细胞的生成减少主要是因为干细胞增生和分化异常，常见于再生障碍性贫血、范可尼贫血、纯红细胞、再生障碍性贫血，还有肾衰所致贫血、巨幼细胞性贫血、血红素合成缺陷、珠蛋白的合成缺陷等。
2、红细胞破坏过多指遗传性的球形细胞增多症、人造心脏瓣膜溶血性贫血、微血管病性溶贫、化学毒性以及药物所导致的溶血，还有大面积烧伤、感染性溶血、部分溶血性的贫血、脾功能亢进。
根据病因发病机制，贫血可分成红细胞生成的减少、红细胞破坏过多、失血性贫血。具体如下： 1、红细胞的生成减少主要是因为干细胞增生和分化异常，常见于再生障碍性贫血、范可尼贫血、纯红细胞、再生障碍性贫血，还有肾衰所致贫血、巨幼细胞性贫血、血红素合成缺陷、珠蛋白的合成缺陷等。 2、红细胞破坏过多指遗传性的球形细胞增多症、人造心脏瓣膜溶血性贫血、微血管病性溶贫、化学毒性以及药物所导致的溶血，还有大面积烧伤、感染性溶血、部分溶血性的贫血、脾功能亢进。
运动障碍疾病的发病机制并不是特别清楚。 目前认为是由于基底节区功能紊乱引起来的。基底节区的功能主要涉及到传入结构，是指壳核，还有传出结构，指丘脑的外侧部，丘脑的内侧部，黑质网状布，这两个结构之间功能出现了紊乱。这两个结构之间有两个通路，一个叫直接通路，一个叫间接通路，这两条通路是始发地和团的壳核，直接通过的话是通过一个单突触投射到苍白球的内侧部，以及黑质的复合体的运动部分。 间接通路是壳核经过丘脑的苍白球的外侧部到丘脑地核和丘脑的内侧部以及苍白球的内侧部，以及黑质的复合体通路。 直接和间接通路的神经传导受到了多巴胺黑质纹状体投射纤维的控制，多巴胺对于直接通路，具有兴奋的作用，同时可以抑制人间接通过到活动。
根据红细胞的形态，常见的贫血可以分成大细胞性、正细胞性、小细胞性。具体如下： 1、大细胞性的贫血指MCV大于100飞升，MCH大于34皮克，见于叶酸或维生素B12缺乏，还有一部分骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血。 2、正细胞性贫血指MCV跟MCH都是在一个正常范围，主要是见于急性失血、溶血性贫血、部分再生障碍性贫血、部分骨髓增生异常综合征、继发性贫血。 3、小细胞性的贫血就是指红细胞的个头变小了，MCV小于80飞升，MCH也变小了，主要是见于珠蛋白合成障碍导致的贫血，还有缺铁性贫血、慢性炎症性贫血、铁粒幼细胞贫血、血红蛋白病等。
多发性骨髓瘤发病原因是因为一些因素造成体内的基因失衡。正常情况下癌基因和抗癌基因形成一个平衡，在这些因素作用下，基因发生突变，癌基因可能会变得比较活跃，可以激发体内一些机制，可能会促使体内的一些癌细胞的增加，导致癌细胞和白细胞也失衡。
脑积液的发病机制，主要有三大类。第一，是脑积液循环的通路受阻了。还有一大类就是肿瘤，肿瘤颅内的占位，可以阻塞脑积液循环的任何一个部分，一般常见于四脑室附近。第三大类就是脑积液的吸收障碍，就是分泌的多了，吸收的少了，比如说胎儿期的脑膜炎等等，导致脑积液的吸收功能发生障碍，而最终导致脑积水的产生。
原发免疫性血小板减少症（ITP），以往称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性疾病。是临床所见血小板计数减少引起最常见出血性疾病。 ITP的发病机制有哪些呢?它的发病机制主要是由于免疫的破坏，病人经常在发病前大概两周左右会出现上呼吸道感染的症状，病毒还有细菌的感染会造成体内出现一种免疫的破坏，血小板数量的减少，同时也可能抑制骨髓里边巨核细胞来产生血小板，所以血小板的数量减少。
