早期要合理优化帕金森病的治疗，比如说美多芭，早期要小剂量长疗程细水长流，不求全效这个原则。美多芭最好再加上多巴胺受体激动剂，这样减少药物浓度的波动；或者再加上儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂，减少左旋多巴的降解，这样有可能会延缓并发症的出现。如果晚期这些精神症状出现了以后，可能要加入治疗精神障碍方面的药物，所以说主要是从早期开始着手预防这些并发症。

帕金森病的并发症主要是有三大并发症。我们主要说第一个是症状的波动，比如说患者运动的障碍，我们早期通过美多芭，通过多巴胺受体激动剂等这些药物治疗以后，患者的运动症状，患者的行动非常方便，恢复得非常理想。但是随着时间的延长，随着帕金森病病情的逐渐进展，美多芭的疗效逐渐减退。另外一个并发症叫做异动症，就是说随着帕金森病病情逐渐发展，多巴胺能神经元严重的丧失，另外由于左旋多巴长期大剂量的服用，在左旋多巴诱导下导致了一种异动症。就是说随着左旋多巴药物浓度的增加，患者在药物达到高峰的时候会出现一种头 颈、躯干和四肢一种舞蹈硬的运动，那么随着左旋多巴药物浓度的降低，患者又会出现一种四肢无动症。第三个并发症是患者的精神症状，帕金森病病情进展再加上美多芭，多巴胺能受体激动剂这些药物的应用，都会倒至或者增加患者精神症状的出现。

帕金森病的病因综合来讲，有这几方面的原因，一个首先就是遗传因素或者说个体因素。在遗传因素，个体因素这些基础上，在环境因素的作用下，比如说环境因素，某些郊区的这些老年人经常接触一些环境的毒素像杀虫剂这些，他们发病率会高一些。而总之这个病因呢，到现在还不十分的明确。它是一种在环境因素作用下，在遗传背景下，最终导致患者的氧化应激障碍，导致线粒体内线粒体功能障碍、导致泛素蛋白酶体功能障碍，对多巴胺能神经元这些异常的蛋白清除障碍，最终导致异常蛋白过度的聚集，过度的聚集以后，我们叫做路易小体。那么这种蛋白基质过度以后，导致多巴胺能神经元内 神经元过早的死亡，多巴胺能神经元过早死亡以后，最终就会导致帕金森病。

帕金森病是运动障碍性疾病，意思就是说它是以运动障碍为主要表现的疾病。它表现为四肢静止性的震颤，比如说上肢在静止的时候有一种每秒六赫兹的震颤；再一个表现就是四肢肌张力的增高、四肢僵硬、患者起步困难；第三个主要表现也是患者最一个核心症状，就是他运动的缓慢或者动作的发起缓慢、步态的缓慢、运动的速度的降低。到了中晚期，可能会出现记忆力的进行性下降，出现了认知功能障碍，逐渐发展为我们通常所说的叫做老年性痴呆。那么阿尔茨海默病主要是一种以进行下降为主的认知功能障碍性疾病。它早期或者中期没有明显的运动障碍，也就是说阿尔茨海默病病人没有明显的行动的困难。他的主要表现是认知障碍，像出门回不到家，自己的亲人也认不了，主要是这些主要的表现。

帕金森病我们说它是，中脑黑质多巴胺能神经元严重的丧失，导致中枢神经系统内多巴胺产生的不够，这样引起的一种运动障碍性疾病，这就需要我们外源性的补充，中枢产生的不够我们自身的应用，那我们就要通过外源性的来补充左旋多巴来缓解帕金森病的症状。而且服用左旋多巴，而且要长期终身的服用这叫病情的需要不叫成瘾，这个是帕金森病本身病情的需要这不叫成瘾，服用左旋多巴也不会使我们成隐，这个患者请放心。