小儿缺铁性贫血介绍_小儿缺铁性贫血症状_小儿缺铁性贫血治疗

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小儿缺铁性贫血

就诊指南

相关症状：小儿缺铁性贫血有哪些表现及如何诊断？一、临床表现发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血。症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。 (1)一般表现：开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明显。学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。 (2)造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结经常轻度肿大。年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少越过中度。 (3)除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响。从细胞学角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响DNA的合成。由于代谢障碍，可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱。异嗜症多见于成人，在小儿较少见。 (4)神经精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breath bolding spells)。学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常。为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。 (5)缺铁性贫血病儿较易发生感染。此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋厂细胞功能减弱。有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低。亦有报道病人NBT试验低于正常。可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低。经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常。 (6)当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/L以一时，可不出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。二、诊断 IDA的诊断应结合喂养史、出生体重、发病年龄及临床症状体征和血象特点等综合判断，一般可做出初步诊断。再结合必要的实验室检测即可做出确定诊断。但要注意，诊断缺铁性贫血只是第一步，完整的诊断应包括病因诊断。所以为明确贫血的病因或原发病，尚需进行进一步检查：如大便潜血、尿常规、肝肾功能、胃肠X线、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等。不查明病因，贫血不仅不能根治，而且有时会隐藏某些严重疾病，有时原发病对患者的危害比贫血更严重。临床上将缺铁及缺铁性贫血分为缺铁、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段。其诊断标准分别如下： 1.缺铁或称潜在缺铁此时仅有体内储存铁的消耗。符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。 (1)有明确的缺铁病因和临床表现。 (2)血清铁蛋白
发病部位：全身
相关疾病：小儿缺铁性贫血可以并发哪些疾病？可并发髓外造血、异食癖、萎缩性胃炎或吸收不良综合征、记忆力下降、心脏扩大和心功能不全;因免疫功能低下，常并发感染;儿童发育障碍。
多发检查：小儿缺铁性贫血应该做哪些检查？ 1、生化检验：在贫血出现以前，即出现一系列的生化改变。当缺铁时，机体首先动用储存铁，以维持铁代谢的需要，肝脏和骨髓中的铁蛋白与含铁血黄素含量减少;继之，血清铁蛋白减少。血清铁蛋白正常值为35ng/ml，若降低至10ng/ml以下，即可出现生化或临床方面的缺铁现象。此后血清铁下降至50μg/dl以下，甚至低至30μg/dl以下，同时血清铁结合力增至350μg/dl以上，运铁蛋白饱和度降至15%以下。运铁蛋白饱和度低于15%时，血红蛋白的合成减少，红细胞游离原卟啉堆积可高至60μg/dl全血。婴幼儿时期红细胞游离原卟啉与血红蛋白比值的增加(FEP/Hgb)，对于诊断缺铁性贫血较运铁蛋白饱降低更有意义，其比值>3μg/g则考虑为异常，若在5.5～17.5μg/g之间，排除铅中毒后，即可诊断为缺铁性贫血。血清铜增高可达146μg/dl。若缺铁继续进展，即出现血象的变化。 2、血象：红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚。红细胞压积相应地减少，红细胞平均体积(MCV)小于80fl，可低至51fl;红细胞平均血红蛋白(MCH)低于26pg，最低可至11.1pg;红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)低于0.30，可低至0.20;红细胞平均重要根据少数病例的测量，可低至70pg。涂片中红细胞变小，多数直径小于6μm，有时出现大小不等，以小者居多。普赖斯-琼司曲线左移，且基底加宽。红细胞染色浅，中间透亮区加大。重症病例，红细胞可能呈环形。网络红细胞百分数正常，但其绝对值低于正常，红细胞脆性降低，周围血象中很少见到有核红细胞。白细胞形态正常，计数正常，但严重病例白细胞数可能减低，同时出现淋巴细胞相对增高。血小板多数正常范围内，严重病例可稍降低，但极少达到引起出血的程度。 3、骨髓象：骨髓呈增生现象，骨髓细胞计数稍增，巨核细胞数正常。根据北京儿童医院的统计，骨髓细胞计数多在15万～40万/mm3之间，平均为30万/mm3，巨核细胞多在25～125个/mm3之间，平均约70个/mm3。骨髓分类中粒细胞与有核红细胞的比例显示有核红细胞增高，说明红细胞增生旺盛。粒细胞系形态无改变，分类计数中，中性粒细胞可稍高。红细胞系分类计数中，中幼红细胞及免幼红细胞均增加，特别是中幼红细胞增加的更为明显。早幼、中幼及晚幼红细胞的细胞浆少，血红蛋白含量极少，显示饱浆成熟程度落后于胞核，胞浆的边缘不太整齐，用亚铁氰化钾染色，可见铁粒幼细胞减少，甚至消失，涂片的碎粒中看不到蓝色的铁蛋白和含铁血黄素。 4、其他检查：若有慢性肠道失血，大便潜血阳性。病情严重、病程长的，颅骨X线片可见有如血红蛋白病的辐射样条纹改变。B超可发现肝脾肿大、心脏扩大，X线胸片检查在并发肺部感染时，见炎性阴影，心脏可扩大。
治疗方法：小儿缺铁性贫血治疗前的注意事项 (一)治疗以补充铁剂和去除病因为原则。 1、铁剂治疗铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，一般以口服无机盐是最经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收，故多采用，常用的有硫酸亚铁，含铁量为20%;富马酸铁，含铁30%。对婴儿为服用方便，多配成2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁2.5g，稀盐酸2.9ml，葡萄糖12.5g，氯仿水100ml)。剂量应按所含铁元素计算，根据实验，以4.5～6mg/kg·d，分3次服用为宜，(折后硫酸亚铁0.03g/kg/日;富马酸铁0.02g/kg/日;2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/kg·d)，此量可达到吸收的最高限度，超过此量吸收下降，反而增加对胃粘膜的刺激，剂量过大可产生中毒现象。服药最好在两餐之间，既减少对胃粘膜的刺激，又利于吸收。应避免与大量牛奶同时服用，因牛奶含磷较高，可影响铁的吸收。维生素C可使三价铁还原成二价铁，使其易于溶解，好使小肠中pH增高，仍可保持铁于溶解状态。例如，将维生素C60mg加入米饭中，可使铁的吸收增加3倍。故于服用铁剂的同时，最好服用维生素C。若于服铁剂前4小时服用维生素C，则无此种作用。对于极少数反应强烈的小儿，可改用刺激性小的葡萄糖亚铁(ferrous gluconate)，或将上述铁剂减至半量，待恶心、哎呀、腹泻或胃部不适等症状消失后，再加至常用量。对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿，方考虑用铁剂注射。常用的铁注射剂有：右旋糖酐铁，每ml含铁50mg，肌注;含糖氧化铁，每ml含铁20mg，静脉注射。肌肉注射铁剂局部可产生疼痛及荨麻疹，还可见发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。注射铁剂的治疗效应并不比口服快，故须慎用。铁剂治疗一般须继续应用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后至少6～8周。因缺铁性贫血，不只血红蛋白减少，储存铁也全部用完。由于小儿不断生长发育，血容量不断扩充，而饮食中不能满足铁的需要，治疗目的不应只纠正缺铁性贫血，并应储藏足够的铁，以备后用。维生素B12、叶酸或肝精对于治疗缺铁性贫血无效，不可滥用。 2、去因治疗多数发病的原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养。有些轻症病人仅凭改善饮食即可治愈。在改善饮食时，首先应根据小儿的年龄给以合适的食物。由于患儿消化能力较差，更换和添加辅食必须小心。一般在药物治疗开始数天后，临床症状好转地，逐渐添加辅食，以免由于增加食物过急而造成消化不良。1岁左右的婴儿可加蛋类、菜泥、肝和肉末等。幼儿与儿童必须纠正偏食，给予富含铁质、维生素C和蛋白质的食物。对于因服用大量鲜牛奶而致的慢性肠道失血，应将牛奶的量减至每日500ml以下，或改用奶粉、蒸发奶或代乳口。对肠道畸形、钩虫病等在贫血纠正后应行外科手术或驱虫。 3、输血由于发病缓慢，机体代偿能力强，一般不需要输血。理度贫血或合并严重感染或急需外科手术者，才是输血的适应证。对于血红蛋白的30g/L以下者，应立即进行输血，但必须采取少量多次的方法，或输入浓缩的红细胞，每次2～3ml/kg。输血速度过快、量过大，可引致心力衰竭。若心力衰竭严重，可用换血法，以浓缩的红细胞代替全血，一般不需要洋在黄治疗。治疗后的反应服用铁剂12～24小时后，细胞内含铁的酶开始恢复，首先出现临床症状好转，烦躁等精神症状减轻，食欲增进。36～48小时后，骨髓出现红细胞系统增生现象。网织红细胞于用药48～72小时后开支上长，4～11日达高峰。此时血红蛋白迅速上升，一般于治疗3～4周后贫血被纠正。心脏杂音于2～3周后减轻或消失，脾脏逐渐缩小。用药1～3月，储存铁达到正常值。 (二)预后缺铁性贫血的预后取决于原发病是否能彻底治疗。治疗原发病、纠正饮食习惯及制止出血后，补充铁剂可使血红蛋白较快地恢复正常。若造成缺铁的病因不能消除，铁剂的治疗未能补偿丢失的铁量，补充治疗将被迫持续下去。
相关手术：小儿缺铁性贫血容易与哪些疾病混淆？ 1、地中海贫血：有家族史，地区性比较明显。特殊面容，肝脾明显肿大。血涂片可见靶形细胞及有核红细胞，血红蛋白电泳A2及F增高，或出现血红蛋白H或Bart´s等。血清铁增高，骨髓中铁粒幼细胞增多。 2、肺含铁血黄素沉着症：表现为发作性苍白、无力、咳嗽，痰中可见血，痰和胃液中可找到含铁血黄素细胞。网织红细胞增高。X线胸片肺野中可见网点状阴阴影。 3、铁粒幼细胞性贫血：骨髓涂片中细胞外铁明显增加，中、晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列，血清铁增高。用铁治疗无效。有些病人用维生素B6治疗可取得较好的疗效。 4、慢性感染性贫血：多呈小细胞正色性贫血，偶呈低色性。血清铁和铁结合力皆降低，骨髓中铁粒幼细胞增多。铁治疗无反应。 5、铅中毒：红细胞中可见嗜碱性点彩，血清中铅含量增加，红细胞和尿中原卟啉明显增加。FEP/Hgb可高至17.5μg/g以上。
是否传染：否
预防：小儿缺铁性贫血应该如何预防？首先应做好婴儿喂养指导。母乳中铁虽不够，但其吸收较好。如不能用母乳喂养时，应选用强化铁配方奶喂养。或及早在食物中加铁，呼吁食品部门，进行工业化生产，制造强化铁的婴幼儿食品，可在牛奶、谷类、面粉中加入硫酸亚铁。如在1000ml牛奶中加硫酸亚铁0.06g等于纯铁12mg，就能满足婴儿的需要。铁的吸收若按10%计算，则小儿时期的推荐供给量为10～15mg/日，青春期女孩为18mg/日。关于加用强化铁的饮食，足月儿从4～6个月开始(不晚于6个月)，早产婴及低体重儿从3个月开始。最简单的方法即在奶方中或辅食中加硫酸亚铁。对母乳喂养儿每日加1～2次含铁谷类。尚可交替使用硫酸亚铁滴剂，足月儿纯铁用量不超过1mg/kg/日(2.5%FeSO40.2ml/kg/日)，早产儿不超过2mg/kg·d。每日最大总剂量为15mg，在家庭使用最多不超声1个月，以免发生铁中毒。人工喂养儿在6个月以后，若喂不加铁的牛奶，总量不可超过750ml，否则就挤掉了含铁饮食的入量。对于儿童与成人，最好在每斤面粉中加铁13～16mg。我国农村以谷类、淀粉类饮食为主，有些地方钩虫病流行，必须引起重视，同时应注意尽量增加动物饮食，因即使在谷类中加铁，其吸收量亦不如动物食品。做好健康检查工作，定期进行贫血普查，以便早期治疗轻症病儿。对于血红蛋白在110g/L的正常低限的婴儿，亦应给予铁剂3mg/kg·d，共服3个月。实验证明，其中部分婴儿应用铁剂后血红蛋白轻度上升，说明这类婴儿中亦有存在轻度缺铁现象的，必须及纠正。预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。对于极重症患者，有时因抢救不及时，可能造成死亡。合并严重感染及消化不良常为致命的原因。对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。