急性硬膜下血肿怎么引起？

急性硬膜下血肿是颅内血肿中最常见的类型，占50%～60%。临床根据血肿出现症状的时间分为急性、亚急性和慢性血肿;根据是否合并脑挫裂伤又分为复合型血肿和单纯性血肿。急性硬膜下血肿指伤后3天内出现症状者。急性硬膜下血肿怎么引起?

急性硬膜下血肿多来源于脑挫裂伤重皮质破裂的小动脉，由于血肿与脑挫裂伤、脑水肿伴发，较小的血肿即可出现症状。根据脑挫裂伤的发生机制，这种复合型血肿最常见的部位是额、颞部，血肿通常以挫裂伤部位为中心，向多个脑叶表面扩散，并且常合并脑内血肿。因为多伴有较重的脑挫裂伤，治疗较困难，死亡率和致残率均很高。

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慢性硬脑膜下血肿的病理生理、显微结构及出血源等长期存在着争议。许多学者认为血肿多(约3/4)来自轻微的头部外伤。少数病人无外伤史，小儿多以产伤引起。出血来源多为脑皮质进入上矢状窦的桥静脉撕裂，颅骨骨折伴硬脑膜撕裂，静脉突破损和蛛网膜囊肿内损伤出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿，常由动脉瘤、动薛脉畸形和还脑膜转移性肿瘤血管破裂造成。硕脑膜内层对血液、纤维蛋白及分解产物可产生显著的非特异性反应，使之机化，或形成包膜。

轻微颅脑损伤后多不产生脑肿胀，尤见于老年人脑萎缩和颅内压偏低者。硬脑膜下少量出血后不但不能自行停止，反而不断扩大形成血肿。并放血肿包膜包裹。本病多位于额顶硕大脑半球的外侧面，伤后4—5d形成外侧包膜，包膜与硬脑膜粘连紧密，两周以后开始形成内侧包膜。前者为一层黄褐色或灰色的结缔组织膜，其膜内有浆细胞、淋巴细胞和吞噬细胞，特别存在有大量容易出血的新生毛纫血管，可以不断小量出血。而贴近蛛网膜的血肿膜，几乎不存在血管。

包膜腔内的血肿一方面不断被纤维蛋白溶解酶分解液化，一方面在不断机化和再吸收。如血肿分解液化占优势，则血肿就逐渐扩大。血肿不断扩大的机制是血肿外侧膜上微血管不时少量出血及血浆渗山。

促使血肿不断扩大的因素：①颅内压过低，致使桥静脉充血、扩张，由于其静脉壁紧张和脆弱，故易损伤出血。②凝血障碍所致全身出血倾向。③老年人易受外伤，且有生理性脑萎缩，故头部轻度损伤即可使已6扩张的桥静脉损伤出血。这些为血肿形成和扩大提供有利条件。血肿内容物早期为深褐色熟稠物，晚期为黄褐色或酱油样液体。