霉素过敏性休克的急救措施：一、停止输注青霉素，立即就地实施抢救 保留静脉通路，更换输液器，切记不能拔出静脉通路，否则情急的情况下患者一般状况差的情况下，可能静脉通路开通困难，影响用药。给予患者吸氧，防止气道阻塞。如出现呼吸抑制，应行呼吸支持，急性喉头水肿窒息时，行气管切开术。如果患者出现心跳及呼吸停止，应立即行心肺复苏术，气管插管，机械通气，并给予尼可刹米、洛贝林等呼吸兴奋剂。 二、给予抗过敏治疗 1.立即皮下注射肾上腺素0.5～1.0ml，儿童适当减量。症状如不缓解，可重复数次，直至脱离危险，肾上腺素既能作用于β受体，使痉挛的支气管快速舒张，又能如何作用于α受体，使外周小血管收缩，升高血压，是救治青霉素过敏的首选药物。2.静推地塞米松5～10mg，氢化可的松200mg加入5%～10%葡萄糖液500ml内静滴。3.抗组织胺类药物：给予异丙嗪25～50mg或苯海拉明25～50mg，肌内注射。 三、抗休克治疗： 1.打开外周静脉通道并建立中心静脉通道，最好选锁骨下或者是颈内处的静脉。补充血容量，纠正酸中毒。在开始的第一小时内输入1000～2000 ml体积的胶体及晶体溶液。可静滴低分子右旋糖酐500ml或5%碳酸氢钠250ml-500ml。 2.如血压仍不回升，立即滴入多巴胺40-80mg加入5%葡萄糖/生理盐水250ml内静脉滴注，速度通常在10 μ g/min 以上，根据血压调节用量。如果患者血压依旧无法维持，则需给予去甲肾上腺素。将去甲肾上腺素1～2ml加入5～10%葡萄糖溶液250ml～500ml，静脉滴入。 3.增加地塞米松或氢化可的松的剂量加入葡萄糖溶液内静滴。

预防过敏性休克方法：(1)用药前详询过敏史，药物及食物等过敏史，以及家族中有无过敏史，阳性患者应在病史首页作醒目而详细的记录。(2)尽量减少注射用药，尽量采用口服制剂。(3)对过敏体质患者在注射用药后观察20〜30分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如磺造影剂)前，宜先使用抗组胺药物或泼尼松20~30mg。(4)先作皮内试验(皮肤挑刺试验）尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。（5）明确引起本症的过敏原，警告患者永远不要再接受类似致敏原。

过敏性休克的并发症如下： 1、皮肤黏膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 2、呼吸道阻塞症状 是本病最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和(或)支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。 3、循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死。 4、意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失;还可以发生抽搐、肢体强直等。 5、其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。

过敏性休克抢救药物有：1、首选肾上腺素 立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5～1ml ，病儿酌减，如如症状不缓解，可每隔半小时皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离险期，此药是抢救过敏性休克的首选药物，它具有收缩血管、增加外周阻力、兴奋心肌、增加心输量及松弛支气管平滑肌的作用。0.1%肾上腺素能通过兴奋β受使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩，还能对抗部分I型变态反应的介质释放。是救治过敏性休克的首选药物，先给0.1%肾上腺素0.5-1ml肌肉注射，如症状不缓解，可每隔半小时皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离险期10分钟后重复应用，在病程中可重复应用数次，直至脱离险期。2、抗过敏：静脉注射地塞米松10～20mg，氢化考的松200～400mg。3、补充血容量，首选补入平衡液500ml快速滴入，然后给与5%的葡萄糖。4、沙丁胺醇扩张支气管，吸入肾上腺素治疗哮喘。抗过敏及其对症处理。5、抗组胺药物：常用的是苯海拉明或盐酸异丙嗪。6、呼吸抑制时要进行呼吸兴奋剂应用。过程中监测生命体征，最少观察24小时，临床表现严重需住院治疗。 绝大多数的过敏性休克属Ⅰ型变态反应。外界的抗原性物质(某些药物是不全抗原，进入人体后与蛋白质结合成为全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的IgE抗体，其中IgE的产量因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞特质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。此后当同一抗原物质再次与已致敏的机体接触时，就能激发广泛的Ⅰ型变态反应，其中各种炎性细胞释放的组胺、血小板激活因子等是造成组织器官水肿、渗出的主要生物活性物质。糖皮质激素，疗程不超过3～5日，或地塞米松，以5%葡萄糖注射液稀释后静滴，一般用药1～3日。

感染性休克和过敏性休克的区别：前者是由于细菌或者其他微生物感染造成的，可能是致病微生物本身，也可能是其分泌释放的物质引起的。后者是由于机体接触过敏源后引起的，不一定是致病微生物等。感染性休克必须在治疗休克的基础上抗感染，发生速度相对较慢。过敏性休克则发生快，需要立刻排除过敏原，并及时给以肾上腺素治疗。感染性休克亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克。过敏性休克常因使用某些药物，进食某些事物或异种蛋白或者接触花粉、各种蜂及虫的毒汁。有药物、食物等过敏原接触史；早期症状主要为口干、舌及手足麻木，喉部发痒，头晕眼花，胸闷，恶心及呕吐，烦躁不安等。继之全身大汗、面色苍白，口唇发干，喉头发紧，气急，呼吸苦难，意识丧失。进而血压下降，脉搏细弱，心音减弱；有肺水肿者，双肺可闻及水泡音；严重者发生呼吸心跳骤停；还可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、荨麻疹以及血管神经性水肿等。