甲状腺炎是由各种原因导致的一类累及甲状腺的异质性疾病。其病因不同，临床表现及预后差异较大，甲状腺功能可正常，可亢进，可减退，有时在病程中三种功能异常均可发生。部分患者最终发展为永久性甲减。按病程分为急性、亚急性和慢性。按病因分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。其中自身免疫性甲状腺炎最为常见，又可分为桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎以及产后甲状腺炎等。自身免疫、病毒感染、细菌感染、真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因均与甲状腺炎的发病有关。 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等细菌感染，可引起急性甲状腺炎。甲状腺病毒感染如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染，被认为是亚急性甲状腺炎的发病原因，也可发生于非病毒感染之后。此外遗传易感性和环境等因素也与自身免疫性甲状腺的发病相关。

甲亢在病情没有被控制的情况下由于一些应激的激发因素使甲亢病情突然加重，出现了严重的危及患者健康和生命的状态，简单称作甲亢危象。引起甲亢危象的诱因常见于：手术、感染、碘治疗、 突然停药、精神刺激等。 甲亢危象发病主要机制是：单位时间内甲状腺激素分泌过多，儿茶酚胺活性增强、受体数目增加，肾上腺皮质功能减退。由于危象期死亡率很高，常死于休克、心力衰竭，为及时抢救病人，临床提出危象先兆期和危象期。危象先兆期指：患者多汗，体温在38℃～39℃之间，心悸，心率140次/ 分，心律失常、焦虑、烦躁不安、恶心、呕吐、腹泻。危象前期诊断以后，不需等化验结果，应尽早治疗。治疗的目的是纠正严重的甲状腺毒症和诱发疾病，防止功能衰竭。危象期：患者可出现高热，体温大于39℃，大汗淋漓。心率极快，可达160 次/分，出现房颤、房扑 、心衰、 肺水肿、休克、恐慌、躁动、谵妄、昏迷，黄疸。此时患者的死亡率达20%以上。

甲亢是因为甲状腺激素分泌过多，甲状腺激素可以促进新陈代谢，促进机体氧化还原反应，可导致人体基础代谢率上升，交感神经兴奋，交感神经兴奋能引起腹腔内脏及皮肤末梢血管收缩、心搏加强和加速、新陈代谢亢进、瞳孔散大、疲乏的肌肉工作能力增加等，因此甲亢就可以表现出心悸、心动过速，失眠，对周围事物敏感，情绪波动，甚至焦虑，乏力、手抖、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦等临床表现。除此之外，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多，虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重减少，产热增多表现怕热出汗，个别患者出现低热。

甲亢高发群体多以女性为主，主要由于女性内分泌系统更容易受到气候、心情、生理期的影响而紊乱，特别处于更年期的女性，更容易诱发甲亢侵袭。更年期的女性常出现烦躁、易怒、心情沮丧、注意力不集中，记忆力减退，潮热、多汗、胸闷、气短、心慌、血压升高，腰酸背痛、膝关节疼痛、尿频或尿失禁，皮肤干燥、弹性消失。子宫、输卵管、卵巢组织萎缩，月经紊乱，有人月经量减少，时间缩短，周期延长直到完全绝经;也有经期间隔缩短、经量增多、阴道不规则出血，直到绝经，这些躯体的不适及内分泌失调，容易导致患者出现机体免疫力明显低下，可能会导致甲亢的发生。

当甲亢患者在选择口服药物、I131或手术治疗的时候，因为过度抑制甲状腺激素的合成或甲状腺组织被破坏的太多，所以才会变成甲减。 另外一些甲状腺炎也因甲状腺组织早期被破坏，大量的甲状腺激素入血引起一过性甲亢，并随病程的延长甲状腺激素合成的减少也可以转变成甲减，比如桥本甲状腺炎，因桥本甲状腺炎最后绝大多数变为甲减，不少学者推荐在其甲亢期可以动态观察，必要时可加用盐酸普萘洛尔控制心率，改善症状，并在外周组织中抑制T4向T3转化。