一、x线检查:除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室肥大征，皆为诊断肺心病的主要依据。二、心电图检查：主要表现有右心室肥大的改变。三、心电向量圈检查：主要表现为右心房、右心室肥大的图形。四、超声心动图检查：通过测定右心室流出道内径右心室内径，右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值,右肺动脉内径呈肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。五、肺阻抗血流图及其微分图检查：肺心病时肺阻抗血流图的波幅及其微分波值多降低，右室射血前期时间延长，b-y(相当右室射血期)时间缩短，比值增大，对诊断肺心病有参考意义。六、动脉血气分析：肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。七、血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆粘度可增加，红细胞电泳时间常延长;合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变。八、其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。

一、长期反复的咳嗽、咳痰，冬季病情加重，咳嗡剧烈，痰量明显多、交浓稠或呈黄颜色，进入缓解期后，咳嗽减轻痰量减少，痰由黄交白、变稀。二、肺心病患者在安静时，可无症状，但在上楼梯或快定时，则出现气短、乏力、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、胸闷等，严重者无法卧床休息，只能被迫坐起，称为端坐呼吸。三、肺心病患者的指端、口辱和口唇四周呈青紫色，并可出现食欲降低和恶心、呕吐等消化道症状。四、上楼梯或快步走路时，感觉气短；甚至在休息时也可出现心悸气短。五、每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。六、严重时出现呼吸衰竭、心力衰竭等。表现出肺部疾病的症状，如咳嗽、咳痰、气促、活动后心慌、呼吸困难、乏力和活动耐力下降，感冒后上述症状加重，平日休息时心率较快，通常大于 90 次/分就要高度警惕肺心病可能，及时行胸部 X 线、心脏彩超和心电图检查能较早发现肺心病倾向，尽早预防。

睡眠呼吸暂停综合征说白了就是睡觉时严重的打鼾伴呼吸暂停，这时会使进入肺部的氧气大大减少，货少了车还那么多，肺部这个货场就会限制进入货车的数量，但心脏这个发送中心还照常发车，导致肺动脉这条公路上大量塞车，产生肺动脉高压，肺动脉高压、肺心病、右心功能衰竭：10%～20%的睡眠呼吸暂停综合征患者会出现动脉高压，中、重度睡眠呼吸暂停综合征患者肺动脉高压的患病率可达55%，在合并有肺部疾患，如慢性支气管炎、肺气肿，睡眠呼吸暂停更易导致肺动脉压升高，加重右心室及右心房的工作负荷而出现肺心病。不良的睡姿，呼吸道不通畅，还有肥胖的人等等都可以出现睡觉是打呼噜.，人在睡觉时，尤其是睡得很实的时候，全身肌肉放松，小舌下垂，小舌受进出的空气的冲击便产生一种声音，这就是呼噜，也叫打鼾。另外，打呼噜是因为鼻子里的空气在流动时出现了障碍。

肺源性心脏病简称肺心病，可分为急、慢性两类，急性者较少见，主要是由于急性肺动脉栓塞，使肺循环阻力急剧增加，而导致右心室急性扩大及衰竭。慢性者较为常见，主要是由于慢性肺、胸部疾病或肺血管病变引起的肺循环阻力增加，使右心室负荷加重，右心室肥大，最后导致右心衰竭的一各心脏病。其常见的病因主要有慢性支气管炎、支气管哮喘并发慢性阻塞性肺气肿，占80-90%，其次为支气管扩张、肺结核、硅肺、慢性肺间质纤维化、胸廓畸形、胸膜肥厚等。本症病程发展缓慢，症状和体征逐步出现，早期呼吸及循环功能尚可以代偿，但到晚期则出现心力衰竭和呼吸衰竭。一，支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等；二，胸廓运动障碍性疾病较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

肺源性心脏病简称肺心病，是由于支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。通气功能障碍：主要表现为阻塞性、限制性或混合性通气功能减损。肺泡功能障碍、残气量增大，引起缺氧和二氧化碳潴留；换气功能障碍：由于肺部疾病使肺泡总面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，导致弥散障碍。肺部病变引起通气/血流比例失调、逐步出现低氧血症。肺动脉高压：肺气肿使肺泡壁毛细血管受挤压；缺氧使肺毛细血管前小动脉痉挛；酸中毒时肺动脉对缺氧的敏感性增加，从而促使肺循环阻力增高。