可以，白癜风常与一些自身免疫性皮肤病同时出现，如常见皮肤病有银屑病、斑秃、皮肤划痕症、硬化萎缩性苔藓、20甲营养不良、疱疹样皮炎，副银屑病，皮肤划痕症，日光性皮炎，持久性色素异常性红斑、Bazex综合症等。许多临床的相关资料表明，白癜风与恶性黑色素瘤存在一定相关性，临床上恶性黑色素瘤患者发生白癜风较为常见，几乎为黑色素瘤发生在前，白癜风发生在后。

同形反应是指正常皮肤在受到非特异性损伤（如创伤、抓伤、手术切口、日晒、接种或有些皮肤病等）后，可诱发与已存在的某一皮肤病相同的皮肤变化（皮损）。同形反应的机制可能属于自身免疫现象，由于外伤以及皮肤炎症等刺激，引起表皮和真皮的某种破坏而产生了自身抗原，使得体内发生一系列免疫学反应，从而产生了皮肤的病理变化。

白癜风是由于皮肤黏膜色素脱失所致的疾病，故皮损主要表现为灰白色、瓷白色或乳白色，部分病人皮损处表现为白色外，还可出现其他颜色。如部分白癜风患者，在色素脱失斑与正常肤色之间有一条颜色均一的褐色带，在皮损处出现正常肤色，褐色和白色，深肤色患者此种表现比较明显，也有学者称此类白癜风为三色白癜风。也有部分患者在三色白癜风皮损处的褐色带边缘，有色素加深的区域，也有称之为四色白癜风的。部分白癜风患者由于炎症，外观可呈现蓝色，一般在白癜风复色过程中，蓝色可消失。有的白癜风患者，可出现暂时性局部红肿或白斑边缘淡红色炎症水肿带。

组织学病理检査显示，白癜风皮损处表皮明显缺少黑素细胞和黑素颗粒，基底层往往完全缺乏多巴染色阳性的黑素细胞。用Masson-Fomana还原银染色法特染，提取脱色斑进行检测，证实色素脱失斑中黑素细胞脱失而非失活。应用免疫组化法进行检测，证实色素脱失斑中缺乏黑素细胞分化早期的分子C-kit受体，说明脱失斑中缺乏无功能的幼稚黑素细胞。

黑色素其实是一种蛋白质，在每个人的体内都有。它们存在于皮肤基底层的细胞中间，此时并不是真正意义上的黑色素，而是一种叫“黑色素原生物质”，也叫做“色素母细胞”。色素母细胞分泌麦拉宁色素，当紫外线（B波、A波）照射到皮肤上（B波即UVB作用于皮肤基底层，而A波更厉害，作用于皮肤的真皮层），肌肤就会处于“自我防护”的状态，藉由紫外线刺激麦拉宁色素，激活酪氨酸酶的活性，来保护我们的皮肤细胞。酪氨酸酶与血液中的酪氨酸反应，生成一种叫“多巴”的物质。多巴其实就是黑色素的前身，经酪氨酸氧化而成，释放出黑色素。