体液的主要成分是水和电解质。它分为细胞和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60%;成年女性的体液量约占体重的55%。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在新生儿，可达体重的80%。体内脂肪量随年龄而增多，14岁以后，儿童的体液量所占体重的比例即和成人相仿。液体平衡失调可造成机体各项平衡的紊乱。

液体平衡失调是由什么原因引起的？

　　机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。

　　当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。

　　另一方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌;同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。随着钠再吸收的增加，CI-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。

液体平衡失调应该如何诊断？

　　正常人的体液保持着一定的H +浓度，也即是保持着一定的pH值(动脉血浆的pH值为7.40 +-0.05)。以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H+浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的调节的作用，使血液内H+浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7.35～7.45之间。

　　血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO-3的正常值平均为24mmol/L，H2CO3平均为1.2mmol/L，两者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。因体液中CO2主要是以物物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压(PCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PCO2正常值为40mmHg，即H2CO3=0.03*40=1.2。这样，HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1，则血浆的pH值仍能保持为7.40。就酸碱平衡的调节而言，肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即调节血中的H2CO3。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO-3浓度的稳定。肾功能不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节，也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是：①H+-Na+的交换;②HCO-3的重吸收;③分泌NH3与H+结合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+。

液体平衡失调容易与哪些症状混淆？

　　液体平衡失调的鉴别诊断：

　　等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水。外科病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，以代偿细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。

　　低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI-和水的再吸收增加。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。

　　高渗性缺水：又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

　　水过多：又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na+的重吸收，Na+从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。

液体平衡失调应该如何预防？

　　体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。应及时采取措施以预防这类失调的发生。一般可每日静脉滴注5%～10%葡萄糖溶液约1500ml，5%葡萄粮盐水约500ml, 10%KC130～40ml，补充每日需要的水和葡萄糖，以节约蛋白质分解代谢，避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。对发热的病人，一般可按体温每升高1C0，从皮肤丧失低渗体液约3～ 5ml/kg 的标准增加补给量。中度出汗的病人，丧失体液约500～1000ml(含NaC 11.25～ 2.50g);大量出汗时，丧失体液约1000～1500ml。气管切开的病人，每日自呼吸蒸发的水分比正常的多2～ 3倍，计1000ml左右。均需在补液时增加补给。