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水中毒性昏迷症状

就诊科室:
[内科] [内分泌科]
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介绍

 

  垂体前叶机能减退症患者会出现水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心,呕吐,虚脱,精神错乱、抽搐与昏迷。

病因病理

水中毒性昏迷是由什么原因引起的?

  因皮质激素缺乏,对水代谢的调节能力减退,当过多输液与饮水后,易发生水中毒性昏迷。

症状检查

水中毒性昏迷应该如何诊断?

  动态观察血常规的变化在部分情况下也可以协助诊断子宫破裂,特别是阔韧带内子宫破裂和不典型的子宫破裂。对于可疑的阔韧带内子宫破裂,动态监测血常规变化可以协助诊断,并且可以粗略估计失血量,注意事项如下:即刻血红蛋白和红细胞与入院时的进行比较;定时复查血红蛋白和红细胞的动态变化;血常规降低10/L(1g/dl)的血红蛋白相当于约500ml的失血,注意休克早期,血液浓缩,估计失血量可能少于实际失血量;与阴道失血综合分析;注意血小板的进行性下降;如有可能动态监测凝血功能和D-二聚体的动态变化。

  1.腹腔穿刺或后穹隆穿刺:可明确腹腔内有无出血,腹部叩诊移动性浊音阳性,结合病史,体征多可诊断,就不必进行此项检查。

  2.B型超声检查:胎儿齐腹腔,胎动、胎心消失;子宫缩小有裂口,腹部有游离液体。

  3.阴道检查:下降的先露缩回,扩大的宫口缩小,可见有鲜血流出。

鉴别

水中毒性昏迷容易与哪些症状混淆?


  (一)低血糖性昏迷

  其原因可能是自发性的,即由于进食过少或不进食,特别是在有感染时易于发生;或是胰岛素所诱发的(作胰岛素耐量试验或使用胰岛素治疗食欲不振),或因高糖饮食或注射大量葡萄糖后,引起内源性胰岛素分泌而致低血糖。本病患者由于氢皮质素不足,肝糖元贮存减少,生长激素减少,对胰岛素的敏感性增加,加之甲状腺功能不足,肠道对葡萄糖的吸收减少,所以在平时空腹血糖即较低,一旦遇有上述情况,即易导致低血糖昏迷。此种类型的昏迷最为常见。

  发生低血糖时病人软弱、头晕、目眩、出汗、心慌、面色苍白,可有头痛、呕吐、恶心。血压一般较低,严重者不能测得。可烦躁不安或神志迟钝,瞳孔对光反射存在,健反射初亢进后消失,划拓试验可为阳性,可有肌张力增强或痉挛、抽搐,严重时陷入昏迷。

  (二)感染诱发昏迷

  本病病人因缺乏多种激素,主要是缺乏促肾上腺皮质激素和氢皮质素,故机体抵抗力低下,易于发生感染。在并发感染、高热后,易于发生意识不清以至昏迷和血压过低以至休克。由感染引起的意识丧失大多是逐渐出现的。体温可高达39~400C,脉搏往往不相应地增速。血压降低,收缩压常在80~90毫米汞往以下,严重时发生休克。

  (三)镇静、麻醉荆所致昏睡、昏迷

  本病患者对镇静、麻醉剂甚为敏感,一般常用的荆量即可使患者陷入长时期的昏睡以至昏迷。如静脉注射0.1克戊巴比妥钠或不到0.1克的硫贲妥钠之后,患者即进入麻醉第三阶段,并维持半昏迷状态2天。16毫克吗啡可引致昏迷2天。巴比妥0.1克及呱替吮50毫克即可产生昏迷。接受一般治疗剂量的氯丙嗪(口服或肌注)后也可出现长期昏睡。

  (四)失钠性昏迷

  胃肠紊乱、手术、感染等所致的钠丧失,可促发如同原发性肾上腺皮质功能减退症中的危象。此型危象昏迷的周围循环衰竭特别显著。值得注意的是本病患者在开始应用皮质素的最初数日内,可能发生钠的排泄增多,大约是由于肾小球滤过率原来甚低,经治疗后被提高之故。有报告在用皮质素治疗后不到一周,患者进入昏迷状态,并伴有显著的钠负平衡。此外,在单独应用甲状腺制剂,尤其用量过大时,由于代谢率之增加,机体对肾上腺皮质激素的需要量增加,肾上腺皮质激素的缺乏更加严重,另一方面,甲状腺制剂于甲状腺功能减退者有促进溶质排泄作用,从而引起失水、失钠。国内曾报告一例单用甲状腺片治疗而产生危象。


预防

水中毒性昏迷应该如何预防?

  积极治疗各种原发病,去除诱发因素,防止感染。对于席汉氏综合征,要注意产前检查、分娩准备,防止产后出血的出现,可以有效的减少席汉氏综合征的发生。

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