细胞外液低渗，水分过多，超过机体特别是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多（细胞内水肿）并产生，系列症征者称为水中毒。水中毒在临床上较为少见，但如不及时处理可发生严重甚至致命的后果。应注意预防其发生。

水中毒是由什么原因引起的？

　　水中毒多见于低渗性水肿的患者，因为其细胞外液过多而且低渗，因此形成低渗性水肿的原因也即是水中毒的病因。但水中毒也可以见于没有水肿甚至是低渗性脱水的患者，当医生处理不当，给这些患者过多或过快输注低张液体的情况下也可发生。正常入肾功能健全时，一天内饮25L的水，也不致于发生水储留和水中毒，但存在下列因素的患者，则可以发生水中毒。

　　（一）ADH泌过多

　　可见于恐惧、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、应用止痛剂（如吗啡、哌替啶），或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续 12－36 h，或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液，就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多，肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。

　　（二）肾功能障碍

　　急性肾衰竭的少尿无尿期，肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍，此时水分摄入过多，容易发生水中毒。此外，任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少，过多的水分不能排出，在合并低渗性的情况下，水中毒容易发生。

　　（三）水、钠代谢紊乱

　　重度缺钠（低钠血症）或低渗性脱水的患者，细胞外液已处于低渗状态，机体通过代偿，肾小管对水、铀的回吸收已经增加，此时过多的水分摄入，可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时，由于有细胞脱水，如快速、大量输入无盐的液体，有时亦可发生水中毒。因此，高渗性脱水不论它高到什么程度，治疗时也只能输入低张液。 　　（四）肾排水功能不足　在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制，则可引起水在体内潴留；严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少，若增加水负荷亦易引起水中毒。

　　（五）低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿，如此时输入大量水分就可引起水中毒。

　　机理

　　机体内各部分体液之间总是在不断地进行交换并维持一定的平衡，即维持机体内环境的稳定。水为可以自由通透毛细血管壁和细胞膜，水在细胞外液和细胞内液之间的转移，主要决定于渗透压，水必然是从渗透压低处向渗透压高处转移。在细胞外液低渗的情况下，细胞内液相对处于高渗，因此，水分由细胞外转移到细胞内，结果造成细胞内水分过多即细胞内水肿。由于细胞内液的容量大（占体重的4O％）而细胞外液的容量小（占体重的20％），水中毒只有达到一定程度后才能发生，在临床上水中毒并不是很常见。

　　水中毒对机体的影响，主要是细胞水肿，细胞体积增大，使细胞的功能、代谢发生障碍所致。水中毒对机体影响最大危害最重的是脑细胞即神经细胞的水肿。实验证明，当血清钠降低至125 mmol/L以下时，细胞外液的水肿就开始向脑细胞内转移。如血清钠下降至95－109mmol／L，3d可导致脑组织发生不可逆性的损伤。在临床上赅到水中毒的患者常伴有惊厥及其他神经系统机能异常的症征。动物实验证明水中毒时脑组织对葡萄糖的利用率降低。

水中毒应该如何诊断？

　　（一）病史

　　应注意询问有关造成体液低渗性（失钠）及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分（5％葡萄糖液）或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。

　　（二）体格检查

　　急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷／慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。

　　体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。

　　（三）实验室检查

　　水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l－2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol／L就可引致死亡。

　　由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积（MCV）可以增大。

水中毒容易与哪些症状混淆？

　　妊娠中毒症是指妊娠20周以后出现高血压、水肿及蛋白尿，严重时可出现抽搐与昏迷。据孕妇的症状严重程度，临床分为轻度妊娠中毒症、中度妊娠中毒症、重度妊娠中毒症。①先兆子痛：有高血压、水肿、尿蛋白，伴有头痛、眼花、胸闷、恶心、上腹不适或呕吐。②子痛：在先兆子痛基础上有抽箔及昏迷。此时可有肺水肿、急性心力衰竭、急性肾功能不全、脑血管意外、吸入性肺炎、窒息、胎死宫内等严重并发症。

　　潜在中毒：指毒物在不引起急性中毒的剂量条件下，长期反复进入机体所引起的机体在生理、生化及病理学方面的改变，出现临床症状、体征的中毒状态或疾病状态。　慢性中毒发病较缓，病程较长，可产生神经衰弱、周围神经病、中毒性肝内损伤、白细胞减少等。经一定潜伏期而发生的中毒，或者并未表现出相应的中毒症状

　　维生素D中毒是医源性疾病之一。VitD中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D制剂，如鱼肝油、维生素D2(骨化醇)、维生素D2(胆钙化醇或胆维丁)和维丁胶性钙等。最早出现的症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。年龄较大患儿可述头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图ST段可升高，有时可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，甚至昏迷惊厥，肾功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白阳性，细胞增多，也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕早期维生素D中毒可致胎儿畸形。

　　镇静药中毒(poisoning of sedativehypnotic drugs)是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制病症。镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调、明显的呼吸抑制。

　　局部麻醉药包括普鲁卡因(procaine)、可卡因(cocaine)、利多卡因(lidocaine)、麻卡因(marcaine)、卡波卡因(carbocaine)、丙胺卡因(prilocaine)等，主要对中枢神经系统起抑制作用，但中毒时可引起中枢神经兴奋、心脏抑制、血管扩张等，从而出现有关症状。局部麻醉药中毒时，患儿出现头晕、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、休克等，甚至死亡。丙胺卡因中毒可引起高铁血红蛋白血症。

　　有机磷中毒：有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

　　一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

　　肾上腺素(adrenalin)和去甲肾上腺素(noradrenalin)为常用急救药物，过量则可引起中毒。少数病人对肾上腺素敏感性高，虽用治疗剂量亦可发生不良反应。原有甲状腺功能亢进及心血管疾病患儿，对肾上腺素亦较敏感，易致中毒。病儿面色苍白，四肢末端青紫，出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、出汗，并可发生室性或室上性过早搏动、窦性心动过缓、室性心动过速、心室颤动等。持久的过量可以影响中枢神经系统和心、肾等主要脏器的血液循环，出现各系统缺血症状和功能损害，加重原来休克程度。如在静脉注射处漏出药液，以及应用高浓度药液后，均可发生肢端和注射局部坏死，休克病儿更易由于局部药物停滞而出现此种现象。

　　药物中毒：用药剂量超过极量而引起的中毒。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。常见的致中毒药物有西药、中药和农药。对病史的询问和临床检验与一般疾病基本相同，但对药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由於病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物或毒物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，掺解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大多数为1～2天，最多不超过10～12天。

　　结核中毒：肺结核是由结核杆菌引起的一种常见呼吸道慢性传染病。临床多见于青壮年，主要表现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等，结核中毒症状和呼吸道症状。

　　糖尿病酮症酸中毒：指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。

　　低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型，在儿科重症抢救室较为常见。临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后)，碱中毒时手足麻木，有时四肢搐搦，伴低钾征群。轻者无明显症状，重者有呼吸浅而慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血医学教|育网搜集整理钙表现。根据病史可作出初步诊断。血气分析可确诊及了解其严重程度。失代偿时。血液pH和HC03-明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。

　　酮症酸中毒病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。

　　呼吸性碱中毒的特点是原发性PCO2降低，血浆HCO3-减少，失偿时 PH升高。由于中枢和末梢神经系统应激性增高可引起一系列症状表现，包括头晕。四肢和口周围区域感觉异常，肌肉痉挛和手足搐澳等，可有胸部门胀或疼痛。此外，还可出现各种室上性及室性心律失常。呼吸性碱中毒可引起脑血流减少，脑血流减少也是神经系统功能异常的原因之一。实验报道PCO2下降2.6kPa(20 mmHg)时，脑血流量可减少35%-40%。

　　单纯型代谢性碱中毒的特点是动脉血 pH增高，原发性血浆HCO3-浓度增高和继发性即代偿性PCO2升高。主要为低血钾和血容量不足的表现。

　　呼吸性酸中毒的特点是血浆H2 CO3浓度的原发性增高(PCO2增高入HCO3的代偿性增高，失偿时动脉血 pH降低山”浓度升高入HCO3的代偿性增高是通过肾脏回吸收HCO3增加实现的，肾脏的代偿较为缓慢，HCO3的代偿性增高需要一定的时间，且代偿性HCO3的增高还有一定的限值。急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒HCO3的代偿性增高有很大的差异且表现不同的规律。除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症。

水中毒应该如何预防？

　　要避免水中毒，必须掌握好喝水的技巧。一要及时补充盐分。适当地喝一些淡盐水，以补充人体大量排出的汗液带走的无机盐。据介绍，在500毫升饮用水里加上1克盐，适时饮用。这样既可补充机体需要，同时也可防电解质紊乱。二要喝水少量多次。口渴时不能一次猛喝，应分多次喝，且每次饮用量少，以利于人体吸收。每次以100毫升至150毫升为宜，间隔时间为半个小时。三要避免喝“冰”水。夏季气温高，人的体温也较高，喝下大量冷饮容易引起消化系统疾病，最好不要喝5摄氏度以下的饮品。专家建议，喝10摄氏度左右的淡盐水比较科学。这样既可降温解渴，又不伤及肠胃，还能及时补充人体需要的盐分。